Tuto 4

Question 1

Les cellules tubulaires de quelle région rénale sont les plus sensibles à la l’ischémie

Answer 1

Cellules tubulaires de la médulla (plus précisément de la médulla externe)
En raison de la ++ présence de canaux Na-K ATPase qui consomment beaucoup d’ATP et de la conformation den tête d’épingle de la vasa recta qui produit des échanges d’O2. Fait en sorte que la PO2 dans laquelle baignent les cellules tubulaires de la medulla externe est très faible

Question 2

Nommer deux catégories de causes de nécrose tubulaire aigue.

Answer 2

1. Post-ischémique (ex: hypoperfusion rénale secondaire à un choc, déplétion volémique, hypotension, IC, cirrhose, HTA maligne, condition systémique associée à une thrombose)
2. Toxique
   i) Endogène : myoglobine 2nd à rhabdomyolyse, hémoglobine 2nd à hémolyse intravasculaire, bilirubine
   ii) Exogène : produit de contraste radiologique, aminoglycosides, métaux lourds, solvants organiques

Question 3

Décrire la pathophysiologie de la diminution du DFG par atteinte tubulaire dans la nécrose tubulaire aigue

Answer 3

1. Nécrose des cellules épithéliales tubulaires mène à la formation de cylindres de cellules nécrosées dans les tubules rénaux, menant à une diminution du DFG
2. Altération de la polarité membranaire + altération des tight jonctions produit une diminution de la réabsorption proximale de sodium. Cette diminution de la réabsorption proximale de sodium provoque une activation du feedback tubuloglomérulaire avec vasoconstriction de l’artériole afférente et diminution subséquente du DFG
3. Un back leak de fluide tubulaire vers l’espace interstitiel par l’altération des tight jonctions peut mener à une obstruction tubulaire avec diminution du DFG.

Question 4

Définition de l’IRA

Answer 4

Altération aigue de la fonction rénale telle que démontrée par le débit de filtration glomérulaire
Selon la définition de AKIN (2007), l’IRA est définie par, en 48h :
1. Augmentation de la créatinine sérique de > 26,5 umol/L ou
2. Augmentation de 1,5x (augmentation de 50%) de la valeur de base de la créatinine ou
3. Diminution de la diurèse de 0,5 ml/kg/h pendant 6h

Question 5

Décrire la pathophysiologie du syndrome hépato-rénal et dire quel type d’insuffisance rénale aigue il peut provoquer.

Answer 5

La cirrhose avec l’hypertension portale secondaire provoque une dilatation secondaire de la circulation splanchnique avec comme conséquence une diminution de la pression artérielle systémique et donc de la perfusion rénale. Ceci peut causer une insuffisance rénale aigue prérénale.

Question 6

Quel type d’IRA peut être induit par la prise d’IECA ?

Answer 6

IRA de type prérénal (IECA + perturbation hémodynamique = IRA prérénale)

Question 7

Nommer deux classes de Rx qui peuvent précipiter une IRA prérénale.

Answer 7

AINS

IECA/ARA

Question 8

Quelle est la cause la plus fréquente d’IRA rénale ?

Answer 8

NTA

Question 9

Quelle est la pentade du PTT

Answer 9

1. IRA
2. Anémie hémolytique microangiopathique
3. Fièvre
4. Thrombocytopénie
5. Manifestations neurologiques

Question 10

Nommer deux causes vasculaires d’IRA rénale

Answer 10

1. PTT-SHU

2. Maladie athéroembolique

Question 11

Qu’est ce que la maladie athéroembolique ?

Answer 11

Survient lorsque des cristaux de cholestérol se logent dans les artères rénales
Souvent associée à des manipulations de l’aorte suprarénale
Évolution en paliers (augmentation de la créatinine suivie d’une stabilisation)
Signes cliniques : orteils bleus, livedo reticularis

Question 12

Évolution de la créatinine plasmatique dans l’atteinte néphrotoxique par les produits de contraste iodés

Answer 12

1. Augmentation de la créatinine 24-48h après l’exposition, puis atteint un maximum après 3-5 jours. Taux plasmatiques de créatinine deviennent normaux à l’intérieur d’une semaine.

Question 13

Pathophysiologic de la néphrite interstitielle aigue

Answer 13

Réaction inflammatoire auto-immune de l’interstitiel rénal médiée par les LT CD4+ secondaire à :

1. Médicaments (pénicilline, AINS, cipro, B-lactamine, IPP, rifampicine, diurétique)
2. Maladies auto-immunes ou systémiques (LES, Sjogren, sarcoïdose, infections bactériennes ou virales)
3. Idiopathique

Des infiltrats inflammatoires se forment entre les cellules tubulaires et provoquent des dommages ischémiques et de la nécrose. Peut se manifester 1-2 semaines après exposition à Rx par fièvre, éruptions cutanées, arthralgies, éosinophilie.

Noter que l’arrêt de l’agent causal suffit à résoudre la maladie rénale.

Question 14

Quel produit chimique peut induire la précipitation de cristaux d’oxalates ?

Answer 14

Éthylène glycol

Question 15

Effet du vieillissement sur la fonction rénale

Answer 15

Diminution de 0,5 à 1% du DFG / année à partir de l’âge de 40 ans
Ou diminution de 1 ml/min/an à partir de 40 ans
Bref, diminution progressive du DFG chez la personne âgée en raison de la diminution de la masse rénale fonctionnelle.

Question 16

Effet de la grossesse sur le DFG ?

Answer 16

Augmentation du DFG avec diminution de la créatinine sérique (par augmentation du FPR).

Question 17

Quel est le principal lieu de régulation de l’excrétion du potassium ?

Answer 17

A/n du tubule collecteur

Question 18

Mis à part la sécrétion d’aldostérone, quel facteur influence l’excrétion de potassium ?

Answer 18

La quantité de sodium présente a/n du tubule collecteur influence la sécrétion tubulaire de potassium. Une augmentation de la concentration de sodium a/n du tubule contourné proximal va produire une augmentation de la réabsorption de sodium avec l’établissement d’une lumière plus électronégative qui va favoriser l’excrétion de potassium.
Par exemple, l’administration d’un diurétique de l’anse de Henlé va produire une diminution de l’absorption proximale de sodium avec une augmentation subséquente de la quantité de sodium a/n du tubule collecteur, ce qui va augmenter la quantité de potassium excrétée à ce niveau.

Question 19

Nommer les déterminants du bilan interne du potassium

Answer 19

1. Activitée de la pompe Na-K ATPase médiée principalement par : insuline (augmente uptake cellulaire après un repas), épinéphrine (augmente uptake cellulaire), concentration plasmatique de potassium.

Question 20

Nommer les déterminants du bilan externe de potassium

Answer 20

1. Ingestion de potassium
2. Excrétion de potassium, déterminé par : aldostérone, concentration de Na+ a/n du tubule collecteur, concentration plasmatique de potassium

Question 21

Quelles sont les concentrations plasmatiques de créatinine normales chez l’homme et chez la femme ?

Answer 21

Homme : 58-110 umol/L

Femme : 44-92 mol/L

Question 22

L’estimation du DFG par la clairance de la créatinine insère quelle erreur dans l’estimation du DFG et pourquoi ?

Answer 22

Il peut produire une surestimation du DFG. En effet, la créatinine n’est pas réabsorbée a/n tubulaire, mais elle est sécrétée a/n du tubule proximal, ce qui fait en sorte que la quantité sécrétée est légèrement supérieure à celle qui est filtrée. Alors qu’en situation normale la quantité sécrétée ne correspond qu’à 10-20 % de la quantité filtrée, elle peut atteindre ad 35% si le DFG est diminué.

Question 23

Par quoi est produit l’urée

Answer 23

Par la désamination hépatique des acides aminés non utilisés (produit de l’ammoniac qui est convertie en urée).

Question 24

L’estimation du DFG par la clairance de l’urée insère quelle erreur dans l’estimation du DFG et pourquoi ?

Answer 24

Produit une sous-estimation de la clairance de la créatinine, parce que 50% de l’urée est réabsorbée

Question 25

Chez les patients avec une maladie rénale avancée, que doit-t-on faire avec les clairances de l’urée et de la créatinine pour obtenir une meilleure estimation du DFG ?

Answer 25

Faire la clairance moyenne (moyenne de la clairance de la créatinine et de la clairance de l’urée).

Question 26

Comment fait-on pour vérifier si une collecte urinaire de 24h est complète ?

Answer 26

Si la quantité de créatinine excrétée/jour correspond à environ 10 mmol (7-17 mmol)

Question 27

Que permet de calculer l’équation de Cockroff et Gault ?

Answer 27

La clairance de la créatinine seulement à partir d’un échantillon de sang (et non à partir d’une collecte urinaire de 24h). Et cette équation tient compte de l’âge, du poids et du sexe du patient

Question 28

Quel est le réflexe qu’on devrait avoir en présence d’une créatinine plasmatique élevée ?

Answer 28

Voir si on a des valeurs de base/antérieures de créatinine

Important de faire une échographie pour exclure un cause post-rénale également.

Question 29

Que veut dire isosthénurie

Answer 29

Urine avec une osmolarité proche de celle du plasma

Question 30

Quelle sont les caractéristiques de l’IRA prérénale qui permettent de la différentier de la NTA (cliniques et biochimiques) ?

Answer 30

1. Correction de la créatinine plasmatique par l’administration de soluté IV
2. Rapport urée/créatinine plasmatique élevée (>0,1) puisque le stimuli hypovolémique de sécrétion d’ADH induit une augmentation de la réabsorption d’urée
3. Na urinaire bas (< 20 mEq) puisque l’aldostérone augmente la réabsorption tubulaire de sodium (puisque les mécanismes tubulaires sont intacts)
4. FENa : < 1% puisqu’une grande proportion du sodium filtré est réabsorbée
5. Osmolarité urinaire élevée (<500 mOsm/L) en raison du stimuli hypovolémique de sécrétion de l’ADH, entraine une augmentation de la réabsorption d’eau avec augmentation secondaire de l’osmolarité urinaire.

Question 31

Expliquer les différences dans la clinique et le bilan biochimique d’un NTA vs IRA prérénale (qui peuvent faire partie d’un continuum)

Answer 31

1. Osmolarité urinaire plus basse (300-350 mOsm) en raison de l’altération des mécanismes de concentration des urines principalement a/n de l’anse ascendante de Henlé
2. Na urinaire élevé >40 mEq
3. Rapport urée/créatinine souvent bas (< 0,1) en raison de l’altération de la réabsorption tubulaire d’urée
4. FENa > 2%
5. Analyse urinaire peut montrer des cylindres de cellules épithéliales.
   Une augmentation de la créatinine sérique malgré la réplétion volémique oriente également vers une NTA

Question 32

Calcul du FENa

Answer 32

(UNa x PCr)/(PNa x UCr)

Question 33

Calcul de la clairance de la créatinine à partir d’une collecte urinaire de 24h

Answer 33

(UCr x V)/PCr

Question 34

Quelle est la principale modalité de traitement en IRA prérénale ?

Answer 34

Réplétion volémique

Question 35

Quel est le danger d’une trop grande administration de volume en NTA ?

Answer 35

Risque de produire une surcharge polémique chez le patient avec oedème pulmonaire, oedème périphérique. On vise donc l’euvolémie.

Question 36

Nommer 4 classes de Rx qui devraient être retirés chez un patient hypovolémique pour prévenir une IRA

Answer 36

Diurétiques
IECA
ARA
AINS

Question 37

Comment calcule-t-on le rapport Purée/PCr ?

Answer 37

[plasmatique d’urée] en mmol/L divisée par [plasmatique de créatinine] en umol/L

Question 38

Quel pourcentage de la masse corporelle totale représente l’eau corporelle ?

Answer 38

60%

Question 39

Décrire l’évolution d’une NTA

Answer 39

La nécrose tubulaire aiguë devrait récupérer intégralement (quelques semaines). L’épithélium se régénère à partir de la membrane basale. Les pompes à sodium (Na-K ATPase) réintègrent la membrane basolatérale. La dernière fonction à récupérer est le mécanisme de concentration des urines, cela peut rester sous-optimal jusqu’à un an.

Question 40

Quelle est la particularité du traitement de l’IR prérénale secondaire à une insuffisance cardiaque

Answer 40

Le patient peut être hypervolémique, l’IRA prérénale est secondaire à une diminution du débit cardiaque. La réplétion volémique ne fait donc pas parti du traitement. On va plutôt administrer un diurétique pour diminuer l’hypervolémie et améliorer la fonction rénale et cardiaque.

Question 41

Nommer les différents types d’IRA de type rénal ?

Answer 41

1. Tubulaire (ex : NTA)
2. Interstitiel (ex: néphrite interstitielle)
3. Vasculaire (microangiopathies, maladie athéroembolique)