Tuto 6 - Foie (atteintes Chroniques) Flashcards

1
Q

Quelles sont les anastomoses porto-caves?

A
Oesophagiennes (a/n du cardia)
Rectales
Paraombilicales
Rétro-péritonéales (donnent pas sx)
Shunt spléno-rénal (créé chir ou spontanément)
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2
Q

En résumé quelles sont les fct du foie?

A

Homéostasie du glucose, synthèse protz, synthèse facteurs de coagulation K, 27910, synthèse lipides/lipoprotéines, synthèse et excrétion acides biliaires, stockage des vit ADE et B12, biotransfo et détoxification, excrétion composés endogènes et exogènes

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3
Q

Comment le foie agit au niveau du métabolisme du glucose?

A

Stocke le glycogène, permet gluconéogenèse, métabolisme fructose et galactose

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4
Q

Comment foie agit a/n métabolisme des lipides?

A

Synthèse acides gras et triglycérides, oxydation acides gras (éngergie), synthèse apoprotéines nécessaire pour le transfert des lipides en dehors du foie.

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5
Q

Comment foie agit a/n du métabolisme des protéines?

A

Désamination des acides aminés, formation urée à partir ammoniaque, sinon mort!
SITE MAJEUR protéines plasmatiques formées (albumine, fibrinogène, transferrine, céruloplasmine), prot Créactive, Sréactive, facteurs de coagulation (fibrinogène, requiert vit K)!!!!

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6
Q

Qu’est-ce que le foie biotransforme/détoxifie?

A

Éthanol, produits naturels, NH3 -> urée, toxines infx, hormones stéroides, médicaments (ATB), cathécolamines

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7
Q

Comment se fait le métabolisme de l’alcool?

A

SEULE FACTEUR LIMITANT: quantité NAD+ dispo
Éthanol + ADH + NAD+ = Acétaldéhyde + NADH
Acétaldéhyde (TOXIQUE) + ALDH + NAD+ = Acétate + NADH

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8
Q

Quelles sont les organes irrigués par le tronc coeliaque? L’artère mésentérique supérieure? Inférieure?

A

Aorte -> Tronc coeliaque (antérieur) -> artère hépatique commune. gastrique gauche et splénique (pancréas, duodénum, oesophage, estomac, foie VB) -> Veine splénique

  • > mésentérique sup -> jéjunum, iléon, caecum, côlon ascendant, 2/3 transverse
  • > mésentérique inf: 1/3 côlon transverse, descendant, rectum (rectum aussi irrigué par artère rectale, iliaque et pudendale)
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9
Q

Que cause une accumulation de NADH?
Une accumulation de H+?
Utilisation de B1?

A

Stéatose hépatique et hyperlipidémie, Acidose métabolique→ accumulation de lactate;
Acidose métabolique, Hypolycémie, Hyperuricémie;
Wernicke-Korsakoff;

AUSSI
Anémie macrocytaire  (↓ folate)
↑ sotckage fer dans hépatocytes 
Production ROS
Endotoxine
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10
Q

Quelles sont les conséquence de l’alcoolisme aigu?

Alcoolisme chronique?

A

Foie → stéatose hépatique (accumulation d’un excès d’acide gras dans les cellules hépatiques)
Estomac → gastrite et ulcère gastrique;

Foie → hépatite alcoolique, cirrhose, hypertension portale, carcinome hépatocellulaire
Tractus GI → hémorragie d’une gastrite, d’un ulcère gastrique ou de varices oesophagiennes
Pancréas → pancréatite aigu et chronique
Système cardio-vasculaire → cardiomyopathie congestive dilatée + hypertension
SN → neuropathie périphérique et syndrome de Wernicke-Korsakoff (déficience en vitamine B1)
Cancer de la cavité orale, œsophage, foie et seins
Via acétaldéhyde (donc ++ chez gens avec une copie de l’allèle ALDH2*2 )l Source d’énergie (calories vides) → malnutrition

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11
Q

Que cause l’allèle ALDH2*2?

A

faible activité de l’ALDH → accumulation d’acétaldéhyde. Si homozygote → intolérance à l’alcool (nausée, tachycardie, hyperventilation)

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12
Q

Quelles sont les causes principales de cirrhose?

A
Alcoolique 
Hépatite chronique B, D et C (+ C dans pays dvlp)
Stéatohépatite 
NASH (++)
Auto-immune
Hémochromatose
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13
Q

Quels sont les deux ingrédients primaires de la cirrhose?

A

fibrose hépatique (1)

cellules hépatiques capables de régénération (2)

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14
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la cirrhose?

A

Kupffer : inflammation-> ¢ stellaires: myofibroblastes
= Prolifération (PDGF+TNF)+Fibrogenèse
La fibrose + mort des hépato¢ -> régénération/prolifération (hyperplasie hépatocellulaire) → nodules sphériques d’hépato¢ sains entourés de fibrose
–>Déposition d’ECM =Collagène espace Disse = obstruction des pores)
Aussi, Angiogénèse -> ↑TA (HTN portale)

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15
Q

Pathophysio 2 cirrhose

A

↓irrigation → ↓ nutrition hépato¢ et ↓capacité des hépato¢ à sécréter dans le sang
Diminution de la masse hépatocellulaire
Altération des canaux biliaires → ictère

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16
Q

Quels sont les symptômes de la cirrhose? (40%asx)

A

Perte de poids, Douleur abdominale, Nausée/ vomissement, Faiblesse/ fatigue, Foie palpable avec blunt edge, Dysménorrhée, Dysfonction érectile, Hématémèse
Signes : angiome stellaire, érythème palmaire, hypertrophie parotide, atrophie testiculaire, Dupuytren, gynécomastie, glossite, ictère, ascite, OMI, échymose, astérixis, hépato-splénomégalie, ongle de Terry, atrophie musculaire, tête de méduse, etc.

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17
Q

Quelles sont les investigations pour la cirrhose?

A
Hypoalbuminémie
↑IgG
↑INR
Hyperbilirubinémie
Biopsie (dx histologique) :
Nodules régénératifs, Fibrose Micronodulaire (
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18
Q

Quelles sont les complications de la cirrhose?

A

HTN portale
Insuffisance hépatique progressive
CHP (carcinome)

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19
Q

Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite virale B,C,D?

A
↑ ALT et AST
ALT > AST
Prolongation du temps de prothrombine (PT), hyperglobulinémie, hyperbilirubinémie
Hépatite B : HBsAg ou IgG anti-HBc
Hépatite C : anti-HCV ou HCV-ARN
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20
Q

Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite auto-immune?

A

Hypergammaglobulinémie et IgG sérique élevé (++ caractéristique)
Pas de marqueurs sérologiques viraux(++ caractéristique)
Haut taux d’Auto-anticorps (++ caractéristique) (antinucléaires ou anti-muscle lisse)
ANA (anticorps anti-nucléaire) et FR (facteur rhumatoïde)
Amas de cellules plasmatiques dans l’interface portal et les lobules hépatiques est caractéristiqus

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21
Q

Quelles sont les manifestations d’une cirrhose 2ndaire à hépatite alcoolique?

A

-Stéatose (fatty liver)
Hépatomégalie + élévation de la bilirubine et de la phosphatase alkaline
-Hépatite alcoolique
Fièvre, jaunisse, hépatomégalie sensible
-Cirrhose (sx classique) : jaunisse, faiblesse, œdème périphérique, distension abdominale, symptômes de saignement gastrointestinale (ex : mélena ou hématémèse)
-Fibrose progressive
-Altération de la perfusion vasculaire

22
Q

Quelles sont les investigations et leurs résultats lors d’une cirrhose alcoolique?

A

-AST/ALT ≥ 2 (car EtOH inhibe la synthèse d’ALT) ↑↑ GGT
-Anémie
o Saignement chronique du tractus GI
o ↓ folate
o Malnutrition (folate + B12)
o Hypersplénisme (HTN portale)
-Hyperbillirubinémie
-↓ Temps prothrombine (↑ INR)
o Absence facteurs coagulation
-Hypoprotéinémie (globuline, albumine, facteru de coagulation)/Hypoalbuminémie
-↓ synthèse par le foie
↑ Amoniaque sérique
-↓ clearance NH3 par le foie
Hypoglycémie

23
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose?

A

Stockage de fer excessif dans le corps, qui se dépose dans organes parenchymaux, comme foie et pancréas

24
Q

Quelles sont la manifestations cliniques de l’hémochromatose?

A
•Arthrite atypique
•Cirrhose(micronodulaire) et CHP
•Hépatomégalie (triade  classique)
•Douleur abdominale
Organe intensément pigmenté, diabète bronzé 
•pancréatite chronique
Peau
•Bronzée/pigmentation 
Cœur
•Élargi
•Dysfonction cardiaque
25
Q

Quels sont les résultats des investigations de l’hémochromatose?

A
Bilan sanguin
•	↑ fer sérique
•	↑ transferrine
•	↑ ferritine
•	Analyse génique : Gène HFE → mutation du gène cause une déficience en hepcidine et donc hémochromatose
Tx: Phlébotomie
26
Q

Quels sont les facteurs de risques de NASH?

A
  • Obésité +++
  • DM II
  • Hypertriglycéridémie
  • Syndrome métabolique
27
Q

Quels sont les résultats des investigations de NASH?

A

↑AST et ↑ALT (AST/ALT AST) VS. Stéatose hépatique où AST/ALT a 2-2.5
Dx par biopsie hépatique
Infiltration macrovésiculaire de gras
Indication de la biopsie

28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance hépatique?

A
Ictère
Ascites 
œdème périphérique
Hypoalbuminémie
Foetor hepaticus 
Hyperoestrogenémie 
o	Érythème palmaire (démontre vasodilatation locale)
o	Angiome stellaire (artériole centrale, pulsatile et dilatée de laquelle des petits vaisseaux irradient)
o	Hypogonadisme (chez hommes)
o	Gynécomastie 
Coagulopathie 
HTN portale
29
Q

Quelles sont les complications de l’insuffisance hépatique?

A

Encéphalopathie hépatique
Syndrome hépatorénal
Syndrome hépatopulmonaire

30
Q

Quels sont les résultats des investigations de l’insuffisance hépatique?

A
-Bilan sanguin
Hypoalbuminémie
Hyperammoniémie 
Hyperoestrogénémie
Hyperbilirubinémie 
↑ INR et ↑PT
Splénomégalie
Biopsie du foie
31
Q

Quels sont les facteurs précipitants l’encéphalopathie?

A

Détérioration de la fonction hépatique ou pathologie hépatique
Carcinome hépatocellulaire
Désordres électrolytiques
Hypokaliémie, alcalose, déshydratation, hypoxie ou hypovolémie
-Stress métabolique
o Infection (péritonite bactérienne spontanée)
o Septicémie
Surcharge d’azote
o Saignement GI (+++)
o Diète riche protéine
o Insuffisance rénale
o Constipation
o Urémie
Médicaments
o Diurétique, tranquillisant, Dépresseurs du SNC, narcotiques, alcool, sédatifs, analgésiques, anesthésie précédente

32
Q

Quels sont les stades de l’encéphalopathie?

A
Stade 1
Apathie, confusion modérée
Stade 2
Astérixis, léthargi, désorientation, EEG anormal
Stade 3
Confusion marquée, incohérent, endormis, hyperréflexie 
Babinski, EEG anormal
Stade 4
Coma, 80% mortalité
33
Q

Quelles sont les investigations pour l’encéphalopathie?

A

Exclusion de causes autres (hématome, démence)
Nécessite 4 items : Rx hépatique avec shunt, Altération conscience, Sx neurologiques, Ondes triphasique EEG
Scan : œdème cérébral causé par ammoniaque
Taux d’ammoniaque sérique

34
Q

Quels sont les traitements de l’encéphalopathie?

A

Éliminer facteur précipitant et/ou pathologie hépatique
Restriction en protéine diète
Antibiotiques large spectre
Lactulose (Laxatif)

35
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hypertension portale?

A

> 5mmHg dans la veine porte, pression se transmet aux veines splénique, mésentérique supérieure et inférieure.
Causée par une augmentation de la résistance au flot au niveau des sinusoïdes
• par la compression des veines hépatiques terminales par des cicatrisations périveinulaires et des nodules parenchymateux.
• Anastomose artério-veineuse → impose pression arétielle sur des veines

36
Q

Quelles sont les causes extrahépatiques de l’hypertension portale?

A

–> Pré-hépatique
• Obstruction par thrombose de la veine splénique ou portale
• ↑ débit sanguin hépatique par fistule artérioveineuse ou splénomégalie = + de sang
–> Hépatique
• Troubles périsinusoïdaux : cirrhose biliaire primaire, sarcoïdose, fibrose hépatique congénitale, schistosomiasis (région endémique)
• Troubles sinusoïdaux : cirrhose (cause la plus fréquente ds pays développés)
–> Post-hépatique
• Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique
• Péricardite constrictive ou cardiomyopathie restrictive
• Insuffisance cardiaque droite sévère
• Obstruction de la VCI
• Thrombose d’une des 3 veines sus-hépatiques/hépatiques (problème de coagulation)

37
Q

Quelles sont les complications de l’hypertension portale?

A

-Ascites
-Shunt porto-systémique et gastropathie hypertensive
• Varice si pression >10 mm Hg
• Hémorragie si >12 mm Hg
• 50% des cirrhotiques vont développer varices et juste -30% de ces 50% vont avoir hémorragies
• Splénomégalie congestive
• Encéphalopathie hépatique

38
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ascite?

A

Altération des forces de Starling
→ ↑ pression hydrostatique → HTA sinusoidale → lymphatique enlève le fluide qui s’accumule dans l’espace de Disse↓ pression oncotique par hypoalbuminémie
↑ sécrétion lymphe hépatique
Vasodilatation splanchnique
→ Rétention rénale de Na+ et d’eau hyperaldostéonémie entraînée par ↓ perfusion rein

39
Q

Ascite + OMI

A

***Si on a JUSTE de l’ascite sans OMI (œdème des membres inf.): HTN portale (précède l’OMI, meilleur pronostic) + P hydrostatique
Si ascite + OMI : HTN portale + hypoalbuminémie (dysfonction hépatocellulaire) (phase terminale)

40
Q

Quelles sont les investigations de l’ascite?

A
Détectable à l’examen clinique si > 500 mL
•	↑ obésité abdominale (flancs bombants)
•	Matité déclive
•	Signe du flot
•	↑ poids
\+ Écho ou CT (plus sensible)
41
Q

Si frissons/fièvre et dlr abdo?

A

→ péritonite bactérienne spontanée

42
Q

Paracentèse (analyse du liquide ascitique) selon étiologie?

A
SI ascite nouvellement dx, cause inconnue, SBP suspecté
Ascite par Htportal
o	Fluide clair
o	Concentration faible en protéine
o	≤ 250 PMN/μL
Ascite infecté
o	Turbidité
o	↑ PMN (> 250 PMN/ μL)
Ascite tumorale ou TB
o	Sang dans prélèvement
Ascite par lymphome
o	Fluide laiteux (chyleux)
43
Q

Quels sont les tx de l’ascite?

A

1ère ligne

• Restriction Na+ (

44
Q

Quels sont les 4 shunts portosystémique (affectés par HTN portale)?

A

Varices oesophagiennes
Hémorroides interne
Têtes de méduse
Rétro-péritonéal

45
Q

Quels sont les tx/préventions des shunts?

A
Sandostatin/octréoïde
β-bloqueurs et nitrates 
Ligature ou sclérothérapie des varices par endoscopie
TIPS
Transplantation du foie
46
Q

Quelles sont les conséquences de la splénomégalie?

A
Au lieu d’éliminer les cellules vieilles (recycler), la rate va commencer à manger toutes les cellules du sang (en commençant par les plaquettes, qui sont les plus grosses cellules sanguines = thrombocytopénie)
•	Pancytonpénie
o	Anémie
o	Leucopénie
o	Thrombocytopénie
47
Q

Quelles sont les caractéristiques de la péritonite bactérienne spontanée?

A

Bactéries Gram (-) E.coli (++) et Klebsiella pneumoniae
Bactéries Gram (+) Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Enterococcus sp.
Causé: Barrière hépatique est brisée chez les cirrhotiques (translocation bactérienne à cause de cytokines, inflammation, etc.)
Signes et sx d’ascite
Fièvre/frissons
Dlr abdominale ou inconfort diffus, constant, léger à modéré en intensité
Diarrhée (détérioration flore par E.coli)
Status mental altéré
Signes d’inflammation péritonéale (sensibilité, signe du ressaut)
Iléus, Hypotension, hypothermie choc et insuffisance de multiples organes !

48
Q

Quelles sont les méthodes dx et les tx péritonite bact?

A

1) Parencentèse diagnostique avec analyse du liquide de l’ascite et culture bactérienne positive
2) PMN (leucocyte polymorphonucléaire) > 250 cellules/μL
3) exclusion d’autres causes de péritonite bactérienne
Antibiotiques IV
Arrêter les B-Bloqueur (empire la condition)

49
Q

Quelles sont les caractéristiques du carcinome hépatocellulaire?

A

•4 causes majeurs : Inflammation chronique du foie
•Hépatite virale chronique, alcoolisme chronique, stéato-hépatite non alcoolique, contamination par la nourriture (principalement aflatoxine)Inconfort QSD
•Malaise fatigue, perte de poids
•Dlr à l’épaule droite → dlr référée
•Ictère, fièvre, varice oesophagienne
•Faiblesse/Perte d’appétit
•Hépatomégalie
•Frottement hépatique
•Ascites avec du sang, choc ou péritonite, causés par hémorragie de la tumeur
•Syndromes paranéoplasiques (Cushing, hypoglycémie,
Métastases : poumons(1er), os, cerveau, dissémination cavité péritonéale

50
Q

Dx et tx du carcinome hépatocellulaire?

A
Bilan sanguin
•↑ALP
•↑bilirubine
•↑α-fétoprotéine (AFP)
Examens radiologiques ++ mieux! 
•Échographie/CT/IRM
(il faut 2 examens radiologiques concordants pour faire dx OU biopsie)
BiopsieRésection
Transplantation 
Chimiothérapie
51
Q

Vignette #1

Cirrhose alcoolique, OMI, ascite, dlr abdo diffuse, fièvre

A

Péritonite bact spontanée

Antitbio, restriciton

52
Q

Vignette #2 fillette 9 ans avec fibrose hépatique, désorientée, somnolente

A

Encéphalopathie hépatique (PDS, infx, trop protzx, consti, saignements…)