Tuto 6 - Foie (atteintes Chroniques) Flashcards
Quelles sont les anastomoses porto-caves?
Oesophagiennes (a/n du cardia) Rectales Paraombilicales Rétro-péritonéales (donnent pas sx) Shunt spléno-rénal (créé chir ou spontanément)
En résumé quelles sont les fct du foie?
Homéostasie du glucose, synthèse protz, synthèse facteurs de coagulation K, 27910, synthèse lipides/lipoprotéines, synthèse et excrétion acides biliaires, stockage des vit ADE et B12, biotransfo et détoxification, excrétion composés endogènes et exogènes
Comment le foie agit au niveau du métabolisme du glucose?
Stocke le glycogène, permet gluconéogenèse, métabolisme fructose et galactose
Comment foie agit a/n métabolisme des lipides?
Synthèse acides gras et triglycérides, oxydation acides gras (éngergie), synthèse apoprotéines nécessaire pour le transfert des lipides en dehors du foie.
Comment foie agit a/n du métabolisme des protéines?
Désamination des acides aminés, formation urée à partir ammoniaque, sinon mort!
SITE MAJEUR protéines plasmatiques formées (albumine, fibrinogène, transferrine, céruloplasmine), prot Créactive, Sréactive, facteurs de coagulation (fibrinogène, requiert vit K)!!!!
Qu’est-ce que le foie biotransforme/détoxifie?
Éthanol, produits naturels, NH3 -> urée, toxines infx, hormones stéroides, médicaments (ATB), cathécolamines
Comment se fait le métabolisme de l’alcool?
SEULE FACTEUR LIMITANT: quantité NAD+ dispo
Éthanol + ADH + NAD+ = Acétaldéhyde + NADH
Acétaldéhyde (TOXIQUE) + ALDH + NAD+ = Acétate + NADH
Quelles sont les organes irrigués par le tronc coeliaque? L’artère mésentérique supérieure? Inférieure?
Aorte -> Tronc coeliaque (antérieur) -> artère hépatique commune. gastrique gauche et splénique (pancréas, duodénum, oesophage, estomac, foie VB) -> Veine splénique
- > mésentérique sup -> jéjunum, iléon, caecum, côlon ascendant, 2/3 transverse
- > mésentérique inf: 1/3 côlon transverse, descendant, rectum (rectum aussi irrigué par artère rectale, iliaque et pudendale)
Que cause une accumulation de NADH?
Une accumulation de H+?
Utilisation de B1?
Stéatose hépatique et hyperlipidémie, Acidose métabolique→ accumulation de lactate;
Acidose métabolique, Hypolycémie, Hyperuricémie;
Wernicke-Korsakoff;
AUSSI Anémie macrocytaire (↓ folate) ↑ sotckage fer dans hépatocytes Production ROS Endotoxine
Quelles sont les conséquence de l’alcoolisme aigu?
Alcoolisme chronique?
Foie → stéatose hépatique (accumulation d’un excès d’acide gras dans les cellules hépatiques)
Estomac → gastrite et ulcère gastrique;
Foie → hépatite alcoolique, cirrhose, hypertension portale, carcinome hépatocellulaire
Tractus GI → hémorragie d’une gastrite, d’un ulcère gastrique ou de varices oesophagiennes
Pancréas → pancréatite aigu et chronique
Système cardio-vasculaire → cardiomyopathie congestive dilatée + hypertension
SN → neuropathie périphérique et syndrome de Wernicke-Korsakoff (déficience en vitamine B1)
Cancer de la cavité orale, œsophage, foie et seins
Via acétaldéhyde (donc ++ chez gens avec une copie de l’allèle ALDH2*2 )l Source d’énergie (calories vides) → malnutrition
Que cause l’allèle ALDH2*2?
faible activité de l’ALDH → accumulation d’acétaldéhyde. Si homozygote → intolérance à l’alcool (nausée, tachycardie, hyperventilation)
Quelles sont les causes principales de cirrhose?
Alcoolique Hépatite chronique B, D et C (+ C dans pays dvlp) Stéatohépatite NASH (++) Auto-immune Hémochromatose
Quels sont les deux ingrédients primaires de la cirrhose?
fibrose hépatique (1)
cellules hépatiques capables de régénération (2)
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la cirrhose?
Kupffer : inflammation-> ¢ stellaires: myofibroblastes
= Prolifération (PDGF+TNF)+Fibrogenèse
La fibrose + mort des hépato¢ -> régénération/prolifération (hyperplasie hépatocellulaire) → nodules sphériques d’hépato¢ sains entourés de fibrose
–>Déposition d’ECM =Collagène espace Disse = obstruction des pores)
Aussi, Angiogénèse -> ↑TA (HTN portale)
Pathophysio 2 cirrhose
↓irrigation → ↓ nutrition hépato¢ et ↓capacité des hépato¢ à sécréter dans le sang
Diminution de la masse hépatocellulaire
Altération des canaux biliaires → ictère
Quels sont les symptômes de la cirrhose? (40%asx)
Perte de poids, Douleur abdominale, Nausée/ vomissement, Faiblesse/ fatigue, Foie palpable avec blunt edge, Dysménorrhée, Dysfonction érectile, Hématémèse
Signes : angiome stellaire, érythème palmaire, hypertrophie parotide, atrophie testiculaire, Dupuytren, gynécomastie, glossite, ictère, ascite, OMI, échymose, astérixis, hépato-splénomégalie, ongle de Terry, atrophie musculaire, tête de méduse, etc.
Quelles sont les investigations pour la cirrhose?
Hypoalbuminémie ↑IgG ↑INR Hyperbilirubinémie Biopsie (dx histologique) : Nodules régénératifs, Fibrose Micronodulaire (
Quelles sont les complications de la cirrhose?
HTN portale
Insuffisance hépatique progressive
CHP (carcinome)
Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite virale B,C,D?
↑ ALT et AST ALT > AST Prolongation du temps de prothrombine (PT), hyperglobulinémie, hyperbilirubinémie Hépatite B : HBsAg ou IgG anti-HBc Hépatite C : anti-HCV ou HCV-ARN
Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite auto-immune?
Hypergammaglobulinémie et IgG sérique élevé (++ caractéristique)
Pas de marqueurs sérologiques viraux(++ caractéristique)
Haut taux d’Auto-anticorps (++ caractéristique) (antinucléaires ou anti-muscle lisse)
ANA (anticorps anti-nucléaire) et FR (facteur rhumatoïde)
Amas de cellules plasmatiques dans l’interface portal et les lobules hépatiques est caractéristiqus