Tuto 6 - Foie (atteintes Chroniques) Flashcards
Quelles sont les anastomoses porto-caves?
Oesophagiennes (a/n du cardia) Rectales Paraombilicales Rétro-péritonéales (donnent pas sx) Shunt spléno-rénal (créé chir ou spontanément)
En résumé quelles sont les fct du foie?
Homéostasie du glucose, synthèse protz, synthèse facteurs de coagulation K, 27910, synthèse lipides/lipoprotéines, synthèse et excrétion acides biliaires, stockage des vit ADE et B12, biotransfo et détoxification, excrétion composés endogènes et exogènes
Comment le foie agit au niveau du métabolisme du glucose?
Stocke le glycogène, permet gluconéogenèse, métabolisme fructose et galactose
Comment foie agit a/n métabolisme des lipides?
Synthèse acides gras et triglycérides, oxydation acides gras (éngergie), synthèse apoprotéines nécessaire pour le transfert des lipides en dehors du foie.
Comment foie agit a/n du métabolisme des protéines?
Désamination des acides aminés, formation urée à partir ammoniaque, sinon mort!
SITE MAJEUR protéines plasmatiques formées (albumine, fibrinogène, transferrine, céruloplasmine), prot Créactive, Sréactive, facteurs de coagulation (fibrinogène, requiert vit K)!!!!
Qu’est-ce que le foie biotransforme/détoxifie?
Éthanol, produits naturels, NH3 -> urée, toxines infx, hormones stéroides, médicaments (ATB), cathécolamines
Comment se fait le métabolisme de l’alcool?
SEULE FACTEUR LIMITANT: quantité NAD+ dispo
Éthanol + ADH + NAD+ = Acétaldéhyde + NADH
Acétaldéhyde (TOXIQUE) + ALDH + NAD+ = Acétate + NADH
Quelles sont les organes irrigués par le tronc coeliaque? L’artère mésentérique supérieure? Inférieure?
Aorte -> Tronc coeliaque (antérieur) -> artère hépatique commune. gastrique gauche et splénique (pancréas, duodénum, oesophage, estomac, foie VB) -> Veine splénique
- > mésentérique sup -> jéjunum, iléon, caecum, côlon ascendant, 2/3 transverse
- > mésentérique inf: 1/3 côlon transverse, descendant, rectum (rectum aussi irrigué par artère rectale, iliaque et pudendale)
Que cause une accumulation de NADH?
Une accumulation de H+?
Utilisation de B1?
Stéatose hépatique et hyperlipidémie, Acidose métabolique→ accumulation de lactate;
Acidose métabolique, Hypolycémie, Hyperuricémie;
Wernicke-Korsakoff;
AUSSI Anémie macrocytaire (↓ folate) ↑ sotckage fer dans hépatocytes Production ROS Endotoxine
Quelles sont les conséquence de l’alcoolisme aigu?
Alcoolisme chronique?
Foie → stéatose hépatique (accumulation d’un excès d’acide gras dans les cellules hépatiques)
Estomac → gastrite et ulcère gastrique;
Foie → hépatite alcoolique, cirrhose, hypertension portale, carcinome hépatocellulaire
Tractus GI → hémorragie d’une gastrite, d’un ulcère gastrique ou de varices oesophagiennes
Pancréas → pancréatite aigu et chronique
Système cardio-vasculaire → cardiomyopathie congestive dilatée + hypertension
SN → neuropathie périphérique et syndrome de Wernicke-Korsakoff (déficience en vitamine B1)
Cancer de la cavité orale, œsophage, foie et seins
Via acétaldéhyde (donc ++ chez gens avec une copie de l’allèle ALDH2*2 )l Source d’énergie (calories vides) → malnutrition
Que cause l’allèle ALDH2*2?
faible activité de l’ALDH → accumulation d’acétaldéhyde. Si homozygote → intolérance à l’alcool (nausée, tachycardie, hyperventilation)
Quelles sont les causes principales de cirrhose?
Alcoolique Hépatite chronique B, D et C (+ C dans pays dvlp) Stéatohépatite NASH (++) Auto-immune Hémochromatose
Quels sont les deux ingrédients primaires de la cirrhose?
fibrose hépatique (1)
cellules hépatiques capables de régénération (2)
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la cirrhose?
Kupffer : inflammation-> ¢ stellaires: myofibroblastes
= Prolifération (PDGF+TNF)+Fibrogenèse
La fibrose + mort des hépato¢ -> régénération/prolifération (hyperplasie hépatocellulaire) → nodules sphériques d’hépato¢ sains entourés de fibrose
–>Déposition d’ECM =Collagène espace Disse = obstruction des pores)
Aussi, Angiogénèse -> ↑TA (HTN portale)
Pathophysio 2 cirrhose
↓irrigation → ↓ nutrition hépato¢ et ↓capacité des hépato¢ à sécréter dans le sang
Diminution de la masse hépatocellulaire
Altération des canaux biliaires → ictère
Quels sont les symptômes de la cirrhose? (40%asx)
Perte de poids, Douleur abdominale, Nausée/ vomissement, Faiblesse/ fatigue, Foie palpable avec blunt edge, Dysménorrhée, Dysfonction érectile, Hématémèse
Signes : angiome stellaire, érythème palmaire, hypertrophie parotide, atrophie testiculaire, Dupuytren, gynécomastie, glossite, ictère, ascite, OMI, échymose, astérixis, hépato-splénomégalie, ongle de Terry, atrophie musculaire, tête de méduse, etc.
Quelles sont les investigations pour la cirrhose?
Hypoalbuminémie ↑IgG ↑INR Hyperbilirubinémie Biopsie (dx histologique) : Nodules régénératifs, Fibrose Micronodulaire (
Quelles sont les complications de la cirrhose?
HTN portale
Insuffisance hépatique progressive
CHP (carcinome)
Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite virale B,C,D?
↑ ALT et AST ALT > AST Prolongation du temps de prothrombine (PT), hyperglobulinémie, hyperbilirubinémie Hépatite B : HBsAg ou IgG anti-HBc Hépatite C : anti-HCV ou HCV-ARN
Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite auto-immune?
Hypergammaglobulinémie et IgG sérique élevé (++ caractéristique)
Pas de marqueurs sérologiques viraux(++ caractéristique)
Haut taux d’Auto-anticorps (++ caractéristique) (antinucléaires ou anti-muscle lisse)
ANA (anticorps anti-nucléaire) et FR (facteur rhumatoïde)
Amas de cellules plasmatiques dans l’interface portal et les lobules hépatiques est caractéristiqus
Quelles sont les manifestations d’une cirrhose 2ndaire à hépatite alcoolique?
-Stéatose (fatty liver)
Hépatomégalie + élévation de la bilirubine et de la phosphatase alkaline
-Hépatite alcoolique
Fièvre, jaunisse, hépatomégalie sensible
-Cirrhose (sx classique) : jaunisse, faiblesse, œdème périphérique, distension abdominale, symptômes de saignement gastrointestinale (ex : mélena ou hématémèse)
-Fibrose progressive
-Altération de la perfusion vasculaire
Quelles sont les investigations et leurs résultats lors d’une cirrhose alcoolique?
-AST/ALT ≥ 2 (car EtOH inhibe la synthèse d’ALT) ↑↑ GGT
-Anémie
o Saignement chronique du tractus GI
o ↓ folate
o Malnutrition (folate + B12)
o Hypersplénisme (HTN portale)
-Hyperbillirubinémie
-↓ Temps prothrombine (↑ INR)
o Absence facteurs coagulation
-Hypoprotéinémie (globuline, albumine, facteru de coagulation)/Hypoalbuminémie
-↓ synthèse par le foie
↑ Amoniaque sérique
-↓ clearance NH3 par le foie
Hypoglycémie
Qu’est-ce que l’hémochromatose?
Stockage de fer excessif dans le corps, qui se dépose dans organes parenchymaux, comme foie et pancréas
Quelles sont la manifestations cliniques de l’hémochromatose?
•Arthrite atypique •Cirrhose(micronodulaire) et CHP •Hépatomégalie (triade classique) •Douleur abdominale Organe intensément pigmenté, diabète bronzé •pancréatite chronique Peau •Bronzée/pigmentation Cœur •Élargi •Dysfonction cardiaque
Quels sont les résultats des investigations de l’hémochromatose?
Bilan sanguin • ↑ fer sérique • ↑ transferrine • ↑ ferritine • Analyse génique : Gène HFE → mutation du gène cause une déficience en hepcidine et donc hémochromatose Tx: Phlébotomie
Quels sont les facteurs de risques de NASH?
- Obésité +++
- DM II
- Hypertriglycéridémie
- Syndrome métabolique
Quels sont les résultats des investigations de NASH?
↑AST et ↑ALT (AST/ALT AST) VS. Stéatose hépatique où AST/ALT a 2-2.5
Dx par biopsie hépatique
Infiltration macrovésiculaire de gras
Indication de la biopsie
Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance hépatique?
Ictère Ascites œdème périphérique Hypoalbuminémie Foetor hepaticus Hyperoestrogenémie o Érythème palmaire (démontre vasodilatation locale) o Angiome stellaire (artériole centrale, pulsatile et dilatée de laquelle des petits vaisseaux irradient) o Hypogonadisme (chez hommes) o Gynécomastie Coagulopathie HTN portale
Quelles sont les complications de l’insuffisance hépatique?
Encéphalopathie hépatique
Syndrome hépatorénal
Syndrome hépatopulmonaire
Quels sont les résultats des investigations de l’insuffisance hépatique?
-Bilan sanguin Hypoalbuminémie Hyperammoniémie Hyperoestrogénémie Hyperbilirubinémie ↑ INR et ↑PT Splénomégalie Biopsie du foie
Quels sont les facteurs précipitants l’encéphalopathie?
Détérioration de la fonction hépatique ou pathologie hépatique
Carcinome hépatocellulaire
Désordres électrolytiques
Hypokaliémie, alcalose, déshydratation, hypoxie ou hypovolémie
-Stress métabolique
o Infection (péritonite bactérienne spontanée)
o Septicémie
Surcharge d’azote
o Saignement GI (+++)
o Diète riche protéine
o Insuffisance rénale
o Constipation
o Urémie
Médicaments
o Diurétique, tranquillisant, Dépresseurs du SNC, narcotiques, alcool, sédatifs, analgésiques, anesthésie précédente
Quels sont les stades de l’encéphalopathie?
Stade 1 Apathie, confusion modérée Stade 2 Astérixis, léthargi, désorientation, EEG anormal Stade 3 Confusion marquée, incohérent, endormis, hyperréflexie Babinski, EEG anormal Stade 4 Coma, 80% mortalité
Quelles sont les investigations pour l’encéphalopathie?
Exclusion de causes autres (hématome, démence)
Nécessite 4 items : Rx hépatique avec shunt, Altération conscience, Sx neurologiques, Ondes triphasique EEG
Scan : œdème cérébral causé par ammoniaque
Taux d’ammoniaque sérique
Quels sont les traitements de l’encéphalopathie?
Éliminer facteur précipitant et/ou pathologie hépatique
Restriction en protéine diète
Antibiotiques large spectre
Lactulose (Laxatif)
Quelles sont les caractéristiques de l’hypertension portale?
> 5mmHg dans la veine porte, pression se transmet aux veines splénique, mésentérique supérieure et inférieure.
Causée par une augmentation de la résistance au flot au niveau des sinusoïdes
• par la compression des veines hépatiques terminales par des cicatrisations périveinulaires et des nodules parenchymateux.
• Anastomose artério-veineuse → impose pression arétielle sur des veines
Quelles sont les causes extrahépatiques de l’hypertension portale?
–> Pré-hépatique
• Obstruction par thrombose de la veine splénique ou portale
• ↑ débit sanguin hépatique par fistule artérioveineuse ou splénomégalie = + de sang
–> Hépatique
• Troubles périsinusoïdaux : cirrhose biliaire primaire, sarcoïdose, fibrose hépatique congénitale, schistosomiasis (région endémique)
• Troubles sinusoïdaux : cirrhose (cause la plus fréquente ds pays développés)
–> Post-hépatique
• Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique
• Péricardite constrictive ou cardiomyopathie restrictive
• Insuffisance cardiaque droite sévère
• Obstruction de la VCI
• Thrombose d’une des 3 veines sus-hépatiques/hépatiques (problème de coagulation)
Quelles sont les complications de l’hypertension portale?
-Ascites
-Shunt porto-systémique et gastropathie hypertensive
• Varice si pression >10 mm Hg
• Hémorragie si >12 mm Hg
• 50% des cirrhotiques vont développer varices et juste -30% de ces 50% vont avoir hémorragies
• Splénomégalie congestive
• Encéphalopathie hépatique
Quelles sont les caractéristiques de l’ascite?
Altération des forces de Starling
→ ↑ pression hydrostatique → HTA sinusoidale → lymphatique enlève le fluide qui s’accumule dans l’espace de Disse↓ pression oncotique par hypoalbuminémie
↑ sécrétion lymphe hépatique
Vasodilatation splanchnique
→ Rétention rénale de Na+ et d’eau hyperaldostéonémie entraînée par ↓ perfusion rein
Ascite + OMI
***Si on a JUSTE de l’ascite sans OMI (œdème des membres inf.): HTN portale (précède l’OMI, meilleur pronostic) + P hydrostatique
Si ascite + OMI : HTN portale + hypoalbuminémie (dysfonction hépatocellulaire) (phase terminale)
Quelles sont les investigations de l’ascite?
Détectable à l’examen clinique si > 500 mL • ↑ obésité abdominale (flancs bombants) • Matité déclive • Signe du flot • ↑ poids \+ Écho ou CT (plus sensible)
Si frissons/fièvre et dlr abdo?
→ péritonite bactérienne spontanée
Paracentèse (analyse du liquide ascitique) selon étiologie?
SI ascite nouvellement dx, cause inconnue, SBP suspecté Ascite par Htportal o Fluide clair o Concentration faible en protéine o ≤ 250 PMN/μL Ascite infecté o Turbidité o ↑ PMN (> 250 PMN/ μL) Ascite tumorale ou TB o Sang dans prélèvement Ascite par lymphome o Fluide laiteux (chyleux)
Quels sont les tx de l’ascite?
1ère ligne
• Restriction Na+ (
Quels sont les 4 shunts portosystémique (affectés par HTN portale)?
Varices oesophagiennes
Hémorroides interne
Têtes de méduse
Rétro-péritonéal
Quels sont les tx/préventions des shunts?
Sandostatin/octréoïde β-bloqueurs et nitrates Ligature ou sclérothérapie des varices par endoscopie TIPS Transplantation du foie
Quelles sont les conséquences de la splénomégalie?
Au lieu d’éliminer les cellules vieilles (recycler), la rate va commencer à manger toutes les cellules du sang (en commençant par les plaquettes, qui sont les plus grosses cellules sanguines = thrombocytopénie) • Pancytonpénie o Anémie o Leucopénie o Thrombocytopénie
Quelles sont les caractéristiques de la péritonite bactérienne spontanée?
Bactéries Gram (-) E.coli (++) et Klebsiella pneumoniae
Bactéries Gram (+) Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Enterococcus sp.
Causé: Barrière hépatique est brisée chez les cirrhotiques (translocation bactérienne à cause de cytokines, inflammation, etc.)
Signes et sx d’ascite
Fièvre/frissons
Dlr abdominale ou inconfort diffus, constant, léger à modéré en intensité
Diarrhée (détérioration flore par E.coli)
Status mental altéré
Signes d’inflammation péritonéale (sensibilité, signe du ressaut)
Iléus, Hypotension, hypothermie choc et insuffisance de multiples organes !
Quelles sont les méthodes dx et les tx péritonite bact?
1) Parencentèse diagnostique avec analyse du liquide de l’ascite et culture bactérienne positive
2) PMN (leucocyte polymorphonucléaire) > 250 cellules/μL
3) exclusion d’autres causes de péritonite bactérienne
Antibiotiques IV
Arrêter les B-Bloqueur (empire la condition)
Quelles sont les caractéristiques du carcinome hépatocellulaire?
•4 causes majeurs : Inflammation chronique du foie
•Hépatite virale chronique, alcoolisme chronique, stéato-hépatite non alcoolique, contamination par la nourriture (principalement aflatoxine)Inconfort QSD
•Malaise fatigue, perte de poids
•Dlr à l’épaule droite → dlr référée
•Ictère, fièvre, varice oesophagienne
•Faiblesse/Perte d’appétit
•Hépatomégalie
•Frottement hépatique
•Ascites avec du sang, choc ou péritonite, causés par hémorragie de la tumeur
•Syndromes paranéoplasiques (Cushing, hypoglycémie,
Métastases : poumons(1er), os, cerveau, dissémination cavité péritonéale
Dx et tx du carcinome hépatocellulaire?
Bilan sanguin •↑ALP •↑bilirubine •↑α-fétoprotéine (AFP) Examens radiologiques ++ mieux! •Échographie/CT/IRM (il faut 2 examens radiologiques concordants pour faire dx OU biopsie) BiopsieRésection Transplantation Chimiothérapie
Vignette #1
Cirrhose alcoolique, OMI, ascite, dlr abdo diffuse, fièvre
Péritonite bact spontanée
Antitbio, restriciton
Vignette #2 fillette 9 ans avec fibrose hépatique, désorientée, somnolente
Encéphalopathie hépatique (PDS, infx, trop protzx, consti, saignements…)
