Tuto 2 - Glandes Salivaires Et Estomac

Question 1

Quelles sont les fonctions du mucus salivaire?

Answer 1

• Adhérence entre les particules de nourriture
• Prévient le contact nourriture-muqueuse
• Permet à la nourriture de glisser
• Tamponner acide/base
• Permet aux particules fécales d’ahérer les unes aux autres (dans intestin)

Question 2

Histologie et anatomie des glandes salivaires.

Answer 2

Extrémités = acini et se jettent dans canaux salivaires.
Acini -> sécrétion primaire (ptyaline/mucus) dont concentration électrolytique = plasma. Salive riche en K+ et HCO3-; pauvre en NaCl
Aussi, thiocyanate, lysosyme et anticorps
800-1500mL/jour; 0,5mL/min le jour
pH: 6-7 (favorable ptyaline)

Question 3

Quelles sont les principaux types de sécrétions? De ou à ou?

Answer 3

Mucus: de la bouche à l’anus (cell à goblet, lubrifiant en rep à irritation locale protège de l’excoriation/digestion)
Enzyme digestive: de la bouche à l’iléon

Question 4

Quelle est la régulation hormonale et neuronale de la sécrétion salivaire?

Answer 4

Parasympathique/ stimuli tactile (doux) goût (sûr +) ->NC7,9-> noyau solitaire -> NC7,9-> glandes
Influence cortex (vue, odeur…)
Nourriture irritante a/n estomac et petit intestin -> +salive
Sympathique: augmente puis diminue production
APPORT SANGUIN influence bcp la salivation (vasoconstriction/dilat)
elle même fait vasodilat via kallikreine-> bradykinine

Question 5

Quelles types de cellules retrouve-t-on dans le corps et le fundus?

Answer 5

Cell muqueuses du collet: mucus
Cellules pariétales (oxyntiques): HCl et Facteur intrinsèque
Cellules peptiques (chefs): Pepsinogène et lipase gastrique
Cellules ECL: Histamine

Question 6

Quelles sortes de cellules retrouve-t-on dans l’antre et le pylore?

Answer 6

Cellules G (endocrines): Gastrine
Cellules muqueuses: mucus et un peu pepsinogène
Cellules D: Somatostatine
Cellules ECL: Histamine

Question 7

Quelles sont les caractéristiques du jus gastrique?

Answer 7

1,5L/jour
pH: 1-3,5
Contient:
-HCL (demande bcp énergie) : active pepsine, dénature protz, stimule cell chef, inhibe gastrine, activité bactériostatique, facilite absorption Fe, Ca.
-Mucus: eau et HCO3-; production constante et indep débit sanguin mais augmentée si ingestion de nourriture ou irritation. Empêche digestion de la muqueuse.
-Pepsinogène: stimulé par HCl, gastrine, Ach. Clivé quand + H+ -> Pepsine (responsable 20% digestion protéines). Aucune activité si pH >5
-Facteur intrinsèque: ESSENTIELLE À LA VIE! Permet absorption de la vitamine B12 dans l’iléon -> nécessaire à la maturation des érythrocytes dans l’érythropoiese -> sinon, anémie pernicieuse.

Question 8

Quelle est la régulation hormonale de sécrétion de HCl?

Answer 8

Augmente: Ach, gastrine, histamine
Diminue: Somatostatine, PGE2, CCK

Question 9

Que fait l’acétylcholine?

Answer 9

Stimule cell G (gastrine)
Stimule cell ECL (histamine) 
Stimule cell pariétales (H+)
Stimule formation pepsine
Stimule motilité
(SNS inverse)

Question 10

Que fait la gastrine? Qu’est-ce qui augmente sa sécrétion?

Answer 10

• Stimule cell pariétales, Stimule cell ECL, Augmente débit sanguin gastrique, Augmente motilité estomac, Stimule constriction du SOI
• Protéines, distension estomac, nerf vague

Question 11

Qui stimule production histamine? Que fait l’histamine?

Answer 11

• Gastrine, Ach, SN entérique

- Stimule cell pariétales (paracrinement)

Question 12

Qui stimule la somatostatine? Que fait-elle?

Answer 12

pH trop acide stimulation cell D -> Somatostatine -> inhibition Cell G/Cell pariétales/Cell ECL -> Diminution HCl (rétroinhibition)

Question 13

Qui stimule PGE2? Que fait-elle?

Answer 13

Muqueuse gastrique produit PGE2 -> Inhibition production acide par cell pariétales/Régulation de la libération de mucus et de HCO3-, réparation cellulaire (protège et répare les dommages-microlésions-causés par l’acide)

Question 14

Quels sont les autres inhibiteurs de la production d’acide (à part somatostatine et PGE2)?

Answer 14

CCK (stimulé par gras) -> somatostatine!
Sécrétine (stimulé par acide) -> inhibition cell G et HCl
GIP (gras) -> inhibition cell G et HCl
VIP (distension estomac) -> somatostatine!

Question 15

Quelles sont les 4 phases de la sécrétions d’acide?

Answer 15

1. Céphalique (pensées, vue, odeur, émotions, conditionnement -> cortex -> SNP-> sécrétions) 25% des sécrétions gastriques
2. Gastrique (nourriture entre dans l’estomac, selon composition chimique. Réflexe SNP et SNE) 60-70% sécrétions gastriques
3. Intestinale (phase INHIBITRICE via distension duodénale, acidité, macronut, hyperosmolarité dans duodénum-> Sécrétine, CCK, somatostat, entérogastrique, iléogastrique) 10% sécrétions gastriques
4. Interdigestive (un peu, émotions, +soir que matin)

Question 16

De quoi sont composées les sécrétions duodénales?

Answer 16

MUCUS
Glandes Brunner -> Mucus
200mL par jour
pH: 8-9
Stimulé par irritation, stimulation vagale, sécrétine
JUS DIGESTIF
1800mL par jour
pH: 7,5-8
Cryptes Lieberkuhn -> fluide extracellulaire (eau et électrolytes) réabsorbés par villi… (stimulées par SNE)
ENZYMES
Peptidase
Sucrase, maltase, isomaltase, lactase
Lipase intestinale (gras neutres -> glycérol et acides gras)
Glucose sanguin bas-> augmente motilité

Question 17

Quels sont les facteurs agresseurs ?

Quels sont les facteurs défenseurs?

Answer 17

Agresseurs: HCl, pepsine, sels biliaires, AINS, alcool, tabac
Défenseurs: Facteurs épithéliaux/mucus, facteurs moteurs (péristaltisme), PGE2, alcalinité, Jct serrées, Débit sanguin/facteurs de croissance, sécrétine->suc pancréatiques

Question 18

ULCÈRE GASTRODUODÉNAL?

Answer 18

Définition: trou >5mm surface muqueuse se rend ss-muqueuse
Causes: bcp acide/pepsine, irritation, pauvre apport sanguin, pauvre sécrétion de mucus, infection (H pylori), AINS
Pathophysio: débalancement entre production acide/pepsine et les défenses muqueuses(neutralisation et barrière)
Présentation clinique: DLR intense (brulement ou crampes) épigastre
1-3hrs après repas, soulagé repas et anti-acide. Réveille pt la nuit
Complications: Perforation (abdomen planche de bois), Obstruction (sténose pylorique), Saignement (+fréquente)
Pas vrm de risque de Néoplasie.
++ fréquent
Facteurs de risque: tabac, alcool, AINS, génétique, stress, maladies chroniques

Question 19

ULCÈRE GASTRIQUE?

Answer 19

Causé: incapacité de la muqueuse à se réparer; AINS inhibent PGE2, H pylori = inflamm
RISQUE NÉOPLASIE. Syndrome Zollinger-Ellison=tumeur=prod acide
Présentation clinique: Dlr intense épigastre, dlr précipités par nourriture, nausées/vomiss, perte poids
Signes: sensibilité épigastrique, tachycardie ou HTO
(mêmes complications que duodénal: perforation, obstruction, saignement)

Question 20

REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN?

Answer 20

Pathophysio: hypotonie SOI (sclérodermie, médicaments, augmentation des relaxations transitoires, hernie hiatale, café,etc), volume gastrique augmenté, décubitus dorsal/penché vers avant/hernie hiatale(contenu gastrique près de l’oesophage), augmentation pression abdominale (obésité, grossesse, ascite), salivation bof et mucus bof dans oesophage
PEUT MENER ULCÈRES!
Manifestations cliniques:
-Pyrosis (brûlure épigastrique qui remonte vers la bouche) repas/nuit
-Régurgitation acide
-Dysphagie
… hématémèse, aspiration chronique, melena
Dx clinique, confirmé si soulagé par anti-acides/IPP
DERNIER RECOURS: fundoplicature de Nissen
Tx: perte poids, éviter gras/alcool/menthe/café, élévation tête de lit IPP
COMPLICATIONS: asthme nocture(aspiration), laryngite de reflux, ulcération/diverticule de Zenker, sténose peptique(inflamm/fibrose), oesophagite, oesophage de Barret (métaplasie=défense)-> ADÉNOARCINOME

Question 21

OBSTRUCTION PYLORO-BULBAIRE?

Answer 21

Sténose du pylore par… Oedème, Fibrose ou Spasme pylorique
OU… compression externe par noeuds lymphatiques et carcinome pancréatique
Manifestations: vomiss projectiles non bileux, dlr
Dx: repas baryté
Complications: vomi++ -> déshydratation, hypokaliémie, alcalose métabolique -> perturbation électrolytiques/pneumonie aspiration
Tx: vider estomac par tube nasogastrique, corriger déshydratation, dilater le pylore par chirurgie/par ballon

Question 22

Quelles sont les répercussions hydro-électriques/acido-basiques des vomissements répétés?

Answer 22

Expulsion H+ -> Alcalose métabolique -> Reins excrètent HCO3- donc excrétion Na/K -> Appel eau -> Excrétion Eau -> Hypovolémie -> RAA -> On rappelle Na/K/Eau -> Alcalose -> ETC.
DONC le patient se retorouve en hypokaliémie, hyponatrémie, alkaliémie, hypovolémie
DEGRÉS DE DÉSHYDRATION: léger (10%=cyanose,hypotension,tachy,coma)

Question 23

Quelles sont les trois glandes salivaires et leur sécrétions?

Answer 23

1) Glande parotide (+grosse): Amylase. Innervée par NC 9
2) Submandibulaire: Mucus et Amylase. Innervée par NC 7
3) Sublinguale: Mucus et Amylase. Innervée par NC 7
Petites glandes buccales: mucus slm, un peu partout dans la bouche
*Ptyaline = a-amylase linguale

Question 24

Quelles sont les complications d’une gastrectomie? Quelle est la différence entre Billroth 1 et Billroth 2?

Answer 24

Surtout syndrome de dumping précoce et tardif (syndrome de chasse); Gastroparésie; Déficience en B12

1: corps lié au duodénum
2: lié au jéjunum

Question 25

Qu’est-ce que le syndrome de dumping (précoce et tardif)?

Quel est son dx et tx?

Answer 25

Précoce: 30 minutes post-prandial, causé par vidange gastrique rapide = surcharge au duodénum = ++ sang à l’intestin = appel de liquide dans la lumière remplie d’un contenu hyperosmolaire -> Palpitation, nausées, étourdi, hypotension, malaise
(réponse vasovagale-sympathique)
Tardif: 90 min à 3h post prandial, causé par la vidange gastrique rapide = hyperglycémie aigue = libération insuline = hypoglycémie = palpitations étourdissements, hypotension, diaphorèse
** Pire si gros repas, riches en sucres, pris avec du liquide
Dx: base clinique, mesure glucose sanguin, électrolyte et Psanguine pendant attaques. Tx: conseils diététique (petits repas fréquents, boire 30 min avant ou après, se résouds en 7 à 12 semaines); octréotide

Question 26

Que font les AINS (anti COX-1)?

Answer 26

Inhibent production de prostaglandines -> vasoconstriction -> réduction mucus et HCO3- -> Augmente production H+ -> pas de réparation des micro-abrasions.
Acides intrinsèques -> dommage direct
= GASTRITE ÉROSIVE/ULCÈRES

Question 27

Quels sont les facteurs de risque de la gastrite érosive et des ulcères?

Answer 27

âge, ATCD ulcère, glucocorticoides/anticoagulants concomitants, dose élevée AINS, maladie multisystémique.
érosion = dyspepsie THEN dlr, saignement, obstruction et perforation
DONC: asx à dyspepsie, nausées, vomiss, hématémèse, méléna

Question 28

Quels sont les mécanismes pathophysiologiques de l’anémie pernicieuse?

Answer 28

Déficit en apport ou absorption vitamine B12…
Manque facteur intrinsèque (gastrite atrophique, gastrectomie), Maladie du grêle (surtout iléon; Crohn, diverticule)
Bactéries qui compétitionnent pour l’absorption
IPP..??
CONSÉQUENCE: gros GR pcq immatures. (VGM élevé, nbr petit)
Sx: fatigue, perte de poids, tachycardie, muqueuses pâles, vertiges, maux de têteé Tx: injection B12 aux 3 mois

Question 29

Tout sur le H pylori…

Answer 29

Transmission fécale/orale, surtout durant enfance, spirochète gram - qui altère la muqueuse gastrique -> surproduction acide -> ulcère gastrique/ulcère duodénal
Hpylori hydrolyse l’urée gastrique en ammoniac -> neutralisation de l’acide -> nuage protecteur de la bactérie -> acide/pepsine pénètre couche mucus gastrique -> endommagement de la muqueuse
Toxines, adhésion, destruction du mucus, infiltration de cellules immunitaires,oedème,inhibition somatostatine = induction prod mucus
2 types de gastrites: antrale et pangastrique (atrophie muqueuse-> métaplasie…)
Une fois que tas eu les antibios, tu devrais être correct pr toujours

Question 30

Comment fait-on le diagnostic et le tx de H pylori?

Answer 30

Dx: gastroscopie + biopsie estomac; sérologie (IgG contre H pylori), test respiratoire à l’urée C13 ou 14 -> hydrolyse par bactérie -> quantification de l’ammonique de C13 ou 14 dans l’air expiré, culture en microbio,
Tx: slm si ulcère -> IPP + 2 ou 3 antibio

Question 31

Les SUPER examens paracliniques à propos de l’acide gastrique…

Answer 31

• Dosage de la gastrine sérique (après jeûne). Si élevé: Zollinger-Ellison, anémie pernicieuse, ulcère, sténose pylote, gastrite chronique, hyperplasie cell G, PAR
  ; Diminuée: gastrite atrophique, antrectomie

Question 32

Les super exam paracliniques (suite)…

Answer 32

• Repas baryté: dysphagie, dlr abdo, perte poids, dx d’une hernie hiatale, ulcères (on voit cratères), inflamm
• Gastroscopie: oesophage, estomac, duodénum (++gastrite, reflux, ulcère)
• Bilan électrolytique et acidobasique (quand vomiss répétés=alcalose, hypokaliémie, hyponatrémie, hypoHCO3-)
• pHmétrie gastrique/oesophagienne

Question 33

Quels sont les agents thérapeutiques en lien avec l’acidité gastrique?

Answer 33

• Antiacides (Maalox, amphogel): bases faibles qui neutralisent
  (reflux léger)
• Anti-H2: médicament supprimant l’acidité->bloque histamine
  (ulcères, Z-Ellison)
  -IPP: bloquent complètement la production d’acide (inactifs à un pH neutre) -> Ulcères, RGO, Z-Ellison. Peut produire effet rebond
  -Prostaglandines synthétiques (misoprostol)
• Bismuth (Pepto bismol) : antimicrobien topique, cicatrisation ulcère, enrobage ulcères, liaison pepsine, stimule PHE2, HCO3- et mucus
  -> Diarrhée aigue infectieuse, Éradication H pylori
• Sucralfate: recouvre zone inflammée, protège de l’acide/pepsine/sels billiaires/ alcool/ AINS. Cytoprotecteur favorise défenses innées. Contient principalement aluminium

Question 34

Comment les agents suivants agressent-ils la muqueuse gastrique?

Answer 34

Alcool: stimule libération HCl, brise la barrière muqueuse
AINS: inhibe PGE2
Sels biliaires: inhibent la sécrétion de bicarbonate

Question 35

Quelle est la chirurgie de choix pour…
Reflux?
Trop de sécrétion de gastrine?

Answer 35

Fundoplicature de Nissen (augmente flatulences, dysphagie postop)
Gastrectomie (Billroth 1 et 2) ou ben vagotomie mais pas tlm

Question 36

Quelles sont la diète et les manoeuvres anti-reflux?

Answer 36

Diète: augmentation tonus SOI (pas choco, gras, alcool, café, tabac, menthe, médicaments, manger protz), éviter aliments qui causent des brûlures (tomates, agrumes, épices…), éviter Pintraabdominale (perdre du poids, pas vêtements serrés, pas constipation, petits repas espacés)
Manoeuvres: élever tête du lit 15 cm, éviter de manger 2-3hrs avant dodo, cesser tabac

Question 37

Quelle est la diète anti-dumping?

Answer 37

6 petits repas, liquides 30min avant ou après solides, restreindre sucres, manger fibres, donner protéines/lipides, manger en position semi assise sur le côté gauche
Tx: octréotide (inhibe gastrine, CCK, sécrétine donc diminue vitesse de vidange gastrique)

Question 38

Qu’est-ce qui cause une pseudo augmentation de gastrine?

Answer 38

IPP, gastrite atrophique

Question 39

Vignette principale:

1. Pyrosis avec régurgitations amères
2. Pire après repas copieux, 1-2h après repas
3. Pas dysphagie, nausées, vomiss
4. Amélioration quand gomme ou Rolaids
5. Hernie hiatale
6. Prise IPP et anti-H2 et augmente après l’arrêt
7. Mère problèmes estomac -> anémie tx B12
8. ATCD brûlements épigastriques postprandiaux
9. Gastrine sérique normale

Answer 39

1. Suggère RGO
2. Favorise hypotnie SOI; Moment ou l’acidité gastrique ++ importante
3. RGO prédispose à adénocarcinome, oesophagite, Barrett
4. Augmentation salivation/alcalinité de la salive
5. Prédispose RGO par perte action SOI
6. Gastrite atrophique = perte facteur intrinsèque
7. Ulcère bulbaire démontré par OGD
8. Élimier Zollinger-Ellison
   Dx: RGO=OGD, pHmétrie 24h ; Ulcère=OGD + biopsie
   Tx: IPP, anti-acides pour RGO et IPP, anti-h2, anti-acides pr ulcères

Question 40

Vignette #1
Brûlement RS, régurgitations amères postprandiales
Toux sèche matinale, voix rauque
Appétit conservé, pas de dysphagie

Answer 40

Tableau clinique typique RGO
Associé RGO (atypique)
Élimine dysphagie, cancer…
Dx:pHmétrie, gorgée barutée, OGD
Tx: diète et manoeuvre anti-reflux, IPP, anti acides, anti-H2
Complications: Barrett, oesophagite, ulcère oesophagien, sténose peptique, adénocarcinome, asthme laryngite de reflux

Question 41

Vignette #2
Gonarthrose prend AINS ++
6 semaines, dlr épigastrique postprandiale
Nausées, perte appétit, perte poids
Au repas baryté: niche ulcéreuse 1cm carré

Answer 41

À risque ulcère!
Suggère ulcére néoplasique (malin)
Dx: gastroscopie + biopsie autour de l’ulcère, sérologie (HP)
DDX: adénocarcinome, ulcère AINS, ulcère HP