Tuto 1 - Motilité Flashcards

1
Q

Anatomie sphincter oesophagien supérieur?

A

Muscles constricteur inférieur + Muscle cricopharyngien (3-4 cm supérieurs de la paroi musculaire de l’oesophage)
Se situe dans le pharynx
Sous la cavité buccale et l’orophrarynx/l’épiglotte
P: entre 40-120 mm Hg
Fermé entre les déglutition sinon passage air

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2
Q

Anatomie corps oesophagien?

A

3 parties:
cervicale, thoracique (adventice) et abdominale (séreuse)
Endroit ou il traverse le diaphragme = HIATUS oesophagien
1/3 sup: muscle strié
2/3 inf: muscle lisse
Sous-muqueuse épaisse et dense ++

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3
Q

Anatomie sphincter oesophagien inférieur?

A

Même musculature que l’oesophage.
Sphincter physiologique a/n du diaphragme (causé surtout par constriction du diaphragme)
Entouré de péritoine
Contracté à P entre 10-30 mm Hg
RELAX: onde péristaltique approche de l’estomac (neurones inhibiteurs myentériques)
CONTRACTE: nerf X, aide prévenir reflux
Facteurs qui diminuent tonus SOI: tabac, café, alcool, choco, anti-dépresseurs

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4
Q

Anatomie estomac?

A

Petite courbure –> Artère gastrique G et D
Grande courbure –> Artères gastroépiploiques D et G
Cardia (jct); Fundus (réservoir); Corps (réservoir); Antre (broyage/mélange); Pylore (jct, anti-reflux); Anneau de tissu conjonctif = contractions indépendante estomac/duodénum
Drainage veine porte
Volume quand vide: 50 mL; Volume max: 2L
Absorption: alcool et AINS

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5
Q

Histologie du tube digestif - oesophage à l’anus?

A

Lumière

  • Muqueuse (épithélium, lamina propria, muscularis mucosae-pas dans 1/3 sup oesophage et canal anal = mvt locaux)
  • Sous-muqueuse (vaisseaux lymph et sanguins; plexus Meissner)
  • Musculeuse (circulaire interne, longitudinal externe; péristaltisme et segmentation; plexus Auerbach)*couche oblique dans estomac
  • Séreuse ou péritoine viscéral (cell mésothéliales+tissu conjonctif)
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6
Q

Anatomie intestins?

A

Nourritue y reste 2 à 4h
Duodénum (D1,D2,D3,D4); Angle Trietz; Jéjunum; Iléon; Sphincter&Valvule iléocaecale; Côlon (caecum/appendice, D, transverse, G, sigmoide); Rectum (Valves de Houston, sphincter interne et externe); Ligne dentelée; Canal anal (sphincter interne et externe)

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7
Q

Innervation du tractus GI? NC 5,9,10, 12

A

V: muscles mastication, muscles élévateurs larynx
VII: Glandes sublinguales et submandibulaires, cavité buccale
IX: Élévation pharynx, Glande parotide, Afférence phase pharyngée de la déglutition
X: Innervation parasympathique du GI
XII: Muscles de la langue

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8
Q

À quoi sert le Plexus Auerbach (ou Myentérique)?

A

Augmente contraction tonique paroi GI
Augmente intensité contractions rythmiques
Augmente rythme contractions
Augmente vitesse de conduction des ondes excitatives
Inhibition sphincters intestinaux qui entravent mvt chyme
*Situé entre les muscles circulaire et longitudinal

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9
Q

À quoi sert le plexus de Meissner (ou Sous-muqueux)?

A

Contrôle surtout les sécrétions GI et le flot sanguin local

*Situé dans la sous-muqueuse

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10
Q

À quoi sert le SNS (innervation extrinsèque)?

A

Agit sur plexus myentérique et sous-muqueux (inhibe)
Inhibe fonctions GI (inhibition muscles lisses; excitation muscle muqueux)
*Provient des ganglions coeliaque/mésentérique

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11
Q

À quoi sert le SNP (innervation extrinsèque)?

A

Niveau cervical: Nerf X (jusqu’à première moitié gros intestin)
Niveau sacral: Nerfs pelviens (deuxième moitié gros intestin jusqu’à l’anus)
Agit sur plexus myentérique et sous-muqueux
Active fonctions GI

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12
Q

Qu’est-ce qui stimule les neurones sensitifs du système GI?

A

Irritation de la muqueuse
Dilatation du tractus
Présence de substances chimiques spécifiques
RÉPONSE sur mvts et sécrétions

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13
Q

Quels sont les neurotransmetteurs spécifiques et comment agissent-ils?

A

Inhibiteurs: norépinéphrine, épinéphrine, dopamine
Excitateurs: acétylcholine, sérotonine

Neurocrine: liaison a/n de la synapse
Paracrine: influence dans l’aire locale/cell adjacentes
Endocrine: substance sécrétée par cell et libérée dans sang, affectant tissus et organes partout à travers le corps

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14
Q

Comment se déroule le réflexe de la mastication?

A

Présence d’un bolus alimentaire –> Inhibition réflexe des muscles de la mastication –> Mandibule inf tombe –> Initiation réflexe ostéo-tendineux –> Contraction (machoire rebondit) –> Bolus contre parois de la bouche –> CYCLE
*Tronc cérébral cause mvts rythmés

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15
Q

Pourquoi la mastication est importante?

A
  • Cellulose doit être brisée pour libérer les nutriments et ainsi permettre leur absorption dans intestin
  • Augmente la surface de travail pour enzymes digestives
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16
Q

Quels sont les muscles de la mastication?

A

Masséter (+puissant) = élévation de la mandibule
Temporal = élévation et rétraction de la mandibule
Ptérygoidien médial et latéral (LOL) va et vient de la mandibule…

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17
Q

Quelles sont les phases de la déglutition?

A

Phase volontaire, phase pharyngée (involontaire), phase oesophagienne (involontaire)

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18
Q

Comment se passe la phase volontaire de la déglutition?

A

Pression de la langue contre le palais vers le haut et l’arrière écrase et roule postérieurement la nourriture VERS le pharynx

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19
Q

Comment se passe la phase pharyngée de la déglutition?

A

Bolus entre dans le pharynx –> Stimulation des aires réceptrices de déglutition épithéliales (++pilier des amygdales) –> Tronc cérébral (centres déglutition) –> Contractions musculaires phraryngées automatiques
AUSSI: palais mou monte = fermeture cavités nasales postérieures; muscle palato-pharyngien plie de chaque côté=empêche gros morceaux de passer; Cordes vocales se rapprochent + fermeture épiglotte; Relax SOSup; Péristaltisme contraction haute pour pousser nourriture vers le bas

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20
Q

Comment se passe la phase oesophagienne de la déglutition?

A

Fibres vagales –>Bulbe rachidien –> fibres nerveuse IX et X –> péristaltisme (plexus myentérique)

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21
Q

Comment se passe le péristaltisme (en général)?

A

Contraction du muscle circulaire.
Distension du tractus –> stimulation SNE –> contraction du tractus 2-3 cm avant la distension –> Formation de l’anneau contractile –> Bol alimentaire avance en direction anale

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22
Q

Décrire le péristaltisme primaire?

A

Ondes péristaltiques déclenchées par la déglutition (inhibition-contractions musculaires sur tout la longueur de l’oesophage)
Se rend à l’estomac en 8-10 secondes

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23
Q

Décrire le péristaltisme secondaire?

A

Stimulé par distension n’importe ou dans l’oesophage = onde péristaltique (SNE myentérique, NC IX, NC X)

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24
Q

Quelles sont les fonctions de l’estomac?

A
  1. Stockage (emmagasiner la nourriture) 0,8 à 1,5L
    * si trop étiré = lourdeur épigastrique
  2. Mélanger/Broyer (former chyme)
  3. Vidange/titrage (envoyer à un rythme approprié pour la digestion et l’absorption dans le petit intestin)
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25
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la vidange gastrique?

A
  • Pompe pylorique (contractions péristaltiques intenses dans l’antre)
  • Augmentation du volume de nourriture dans l’estomac (distension=réflexe myentérique=+pompe pylorique et inhibition pylore)
  • Hormone gastrine (augmente sécrétion d’acide, stimule fct motrices)
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26
Q

Quels sont les facteurs qui diminuent la vidange gastrique?

A
  1. Réflexes nerveux entériques inhibiteurs par duodénum (ENTÉRO-GASTRIQUE: quand distension duodénum, irritation muqueuse duodénale, acidité, osmolalité, protz/graisse) agissent sur le pylore (fermeture)
  2. Feedback hormonal (CCK) lipides -> CCK -> inhibition pompe pylorique et augmentation tonus pylore
27
Q

Quels sont les différents réflexes régulateurs du GI?

A
  1. Gastro-entérique (via plexus myentérique, distension estomac=augmentation activité péristaltique de l’intestin grêle)
  2. Gastro-colique (distention estomac entraine mvt masse ds colon)
  3. Iléo-gastrique (distension iléon entraine diminution motilité gastrique)
28
Q

Quels sont les rôles du sphincter pylorique?

A
  1. Est toujours un peu contracté, donc ne laisse passer que l’eau, les ions et les particules presque liquides.
  2. Se ferme quand reçoit onde péristaltique pour repousser la nourriture vers l’antre
  3. Se ferme si la concentration en macronut est trop élevée dans le duodénum
29
Q

Expliquer le pacemaker gastrique.

A

CELL INTERSTITIELLES DE CAJAL créent les slow waves.
Neurotransmetteur: Ach???
Sont entre les fibres des muscles lisse dans le fundus a/n de la grande courbure.
Détermine fréquence du péristaltisme.
Commence dans portion moyenne ou haute de l’estomac et se déplace à chaque 15-20 secondes.
Slow waves produisent contraction slm dans l’estomac lorsque le seuil de PA est atteint.

30
Q

Quelles sont les fonctions de l’intestin grêle?

A

Absorber
Mélanger
Circuler le contenu intestinal
Propulser le chyme

31
Q

Vitesse moyenne net du mouvement du chyme dans petit intestin?

A

1cm/minute (3-5 heures du pylore à la valve iléocaecale)

32
Q

Que se passe-t-il dans le côlon?

A
  • Mouvement de masse = propulsion de la matière fécale prend le dessus des propulsions causées par les haustrations (du caecum au sigmoide)
  • Mouvement de propulsion (haustrations): contractions lentes, mais persistantes. (haustration est la partie qui saillit a cause des contractions)
33
Q

Quelle est la physiologie de la défécation?

A

Réflexe intrinsèque: doit être renforcé par le parasympathique. Distension paroi rectale -> plexus myentérique -> ondes péristaltiques dans côlon descendant, sigmoide et rectum -> fèces vers anus -> plexus myentérique inhibe sphincter interne anal -> on decide de relaxer sphincter externe -> défécation

34
Q

Comment se fait la relaxation anale volontaire?

A

Relâchement du sphincter anal externe via fibres nerveuses du nerf pudendal (S3-S4), qui innerve aussi sphincter urétral, les muscles périnéaux et les organes génitaux.

35
Q

Comment se comporte la motricité digestive pendant un repas?

A
  • Début du repas: relaxation tonique de l’estomac proximal = réception aliments sans augmentation de pression + contractions phasiques irrégulières de l’estomac distal
  • QQ minutes après début: stabilisation et coordination des contractions: estomac (3/min); duodénum (12/min)
  • Durant et après repas: contractions irrégulières
36
Q

Que se passe-t-il en période interdigestive?

A

COMPLEXE MIGRATOIRE MOTEUR (1 cycle chaque 90min)
Fonction: empêcher la stase intestinale, prévenant ainsi la prolifération bactérienne. Hormone: MOTILINE
Phase 1: 40 min, estomac inactif
Phase 2: 40 min, péristaltisme 3contractions/min en augmentant force
Phase 3: 10 min, +++ INTENSITÉ toujours à 3 contractions/min (pression du SOI est ++ élevée) ouverture du pylore et passage des résidus + sécrétion acide gastrique, bile et liquide pancréatique

37
Q

Quelles sont les habitudes intestinales normales ? Le transit normal?

A

15 min après déjeuner tous les jours;
> 3 fois par semaine
BB: 3 à 5 selles par jour, si allaité jusqu’à 10
2-3 ans: fréquence de défécation est de 2 selles par jour
3 ans à adulte: entre 3 fois par jour et 3 fois par semaine

38
Q

Quels sont les ddx de la dysphagie?

A

Globus pharyngé, Odynophagie, Xérostomie…

39
Q

Quelles sont les différences entre la dysphagie oesophagienne et pharyngée?

A

Oesophagienne: difficulté à avaler + la nourriture reste prise au niveau rétrosternal OU cou et aucun symptôme cardinal de la dysphagie pharyngée
Pharyngée: difficulté à avaler + nourriture reste prise au niveau du cou + signes cardinaux (régurgitation postnasale, toux déglutive, avaler plusieurs fois, initiation de avaler..(?))

40
Q

Qu’est-ce que la dysphagie oropharyngienne/de transfert?

A

Difficulté de transférer le bol alimentaire de l’oropharynx à l’oesophage supérieur. Fait souvent régurgitations nasales.
4 symptômes pathognomoniques:
- Absence ou retard de l’initiation de la déglutition
- Régurgitation nasale ou sortie de fluides par le nez
- Toux à la déglutition = aspiration
- Besoin avaler plusieurs fois pour tout avaler
AUSSI… débordement oral, hypersalivation, dysphonie, éclaircissement de la gorge, perte de poids, mal de gorge (malin)

41
Q

Quelles sont les causes de la Dysphagie oropharyngienne?

A

-Cérébrovasculaire: AVC (+soudain, vertige, nausées, diplopie, syncope…)
-Neuromusculaire: myopathie, myasthénie, SLA (subaigue ou insidieuse, +dysarthrie, diplopie, fatigabilité, faiblesse)
- Atteinte NC 5,9,10; Centres de déglutition dans tronc cérébral; Muscles de la déglutition
EXEMPLE: Dystrophie musculaire oculo-pharyngée = touche muscles des paupières et de la gorge (génétique dominante)

42
Q

Quelles sont les méthodes dx de la Dysphagie oropharyngée?

A

Endoscopie (gastroscopie)
Radiographie
EMG/biopsie musculaire
Bilan sérique (vitesse sédimentation…)

43
Q

Qu’est-ce que la dysphagie oesophagienne motrice (dysmotilité oesophagienne)?

A

Dysphagie due à des anomalies du péristaltisme ou de la relaxation des sphincters après la dégluititon
Symptômes cardinaux:
- Dysphagie progressive LIQUIDES et SOLIDES
- Dlr thoracique RS (+ durant repas ++ SPASME DIFFUS); soulagée eau et anti-acide
- Régurgitation (durant repas, nuit, entre repas) (++ ACHALASIE)
pas dégeu au goût comme dans le reflux gastro-oesophagien
AUSSI, aspiration…

44
Q

Quelle est l’étiologie de la dysphagie oesophagienne??

A

Anneaux/Web: solides slm, structural, intermittent
Stricture: solides slm, progressif, lent, reflux
Cancer: solide slm, progressif, rapide, perte de poids

Achalasie: solides et liquides, dysmotilité, ++régurgitation, un peu dlr
Spasme: solides et liquides, ++dlr, pas vrm régurgitations

45
Q

Qu’est-ce qu’un spasme diffus de l’oesophage?

cause de dysphagie oesophagienne motrice

A

Contractions non péristaltiques d’amplitudes variées VS Nutcracker qui est normal, mais d’une grande intensité
Sx: Drs pire avec LIQUIDES chauds et froids
Dx: repas baryté (contractions spontanées non coordonnées de l’oesophage), manométrie ++
Peut progresser en achalasie

46
Q

Qu’est-ce que l’achalasie?

cause de la dysphagie oesophagienne motrice

A

++ commun! secondaire à carcinome gastrique, lymphome, maladie de Chaga, infx, maladie neurodégénérative
Caractérisé par:
- Apéristaltisme
- Relax INCOMPLÈTE du SOI lors de la déglutition
- Augmentation TONUS SOI au repos
Cause dilatation de l’oesophage
Dx: Repas baryté (dilat oesophage, ouverture réduite du cardia, absence péristaltisme); Gastroscopie (permet exclure carcinome)
Complication: infections (stase), ulcérations, carcinome, diverticulite oesophagienne, aspiration+pneumonie ou obstruction des voies aériennes

47
Q

Qu’est-ce que la Dysphagie oesophagienne obstructive ou mécanique?

A

Dysphagie pour les solides seulement. Souvent, boire de l’eau résous l’obstruction. Si obstruction complète: régurgitation immédiate de l’eau
Causes:
-cancer de l’oesophage (carcinome ou adénocarcinome), métastase,
-anneau de Scatzky (+F 40 ans)= plaques concentriques de tissus fibreux qui font protrusion dans la lumière de l’oesophage = épisodes et non progressif
-sténose peptique: atteinte oesophagienne avec cicatrisation inflammatoire souvent 2ndaire à RGO, radiations, sclérodermie… = épaississement fibreux de la paroi et atrophie musculaire. DRS
-corps étranger
-oesophagite éosinophilique: associé ++ aux allergies et autres conditions atopiques, tout au long de l’oesophage. Dysphagie épisodique, non progressive, habituellement nourriture solide. Régurgitation, vomi, dlr abdo, perte poids
Dx: gastroscopie et biopsie de l’oesophage

48
Q

Quel est le mécanisme des vomissements?

A

Def: éjection forcée contenus gastriques et parfois duodénaux
Rôle: protection contre les substances toxiques ingérées
Contrôle du vomissement (réflèxe):
1. Stimulation (récepteurs, toxique, sensoriel coeur/viscères, appareil vestibulaire, augmentation Pintracrânienne, émotion, migraine)
2. Influx vers le centre de vomissement (formation réticulée du bulbe)
3. Stimulation muscles respiratoires, abdo, ML du TGI
Séquence événements: inspiration, fermeture glotte, distension oesophage air/salive, élévation palais mou (prévient vomi dans nez), expiration = augmentation pression intrathoracique/abdominale, flot contenu gastrique.

49
Q

Qu’est-ce que le syndrome du colon irritable (SCI)?

A

Dlr/inconfort abdominal réccurent chronique qui altère les habitudes intestinales, au moins 3 jrs/mois pour 3 mois, amélioré par défécation, cangement fréquence/apparence selles. Désordre fonctionnel système nerveux (associé à fibromyalgie, etc). + Femmes.
Stress psychologique, diarrhée/constipations/flatulences, sensibilité palpation QIG.

50
Q

Qu’est-ce qu’une obstruction intestinale mécanique?

A
Sx:
- Vomissements persistants
- Dlr abdominales
- Constipation
- Altération passage des flatulences
Signes:
- Alcalose (perte H+ par estomac)
- Déshydratation
- Distension de l'intestin
Causes: adhérences; cancer; fibroses (ulcérations, adhésions) POST CHIR, post infx = loop = stase; spasme d'un segment d'intestin; paralysie d'un segment intestin, herniation, intussception, volvulus
51
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’état d’hypomotilité?

A

CONSTIPATION. Mouvement lent = + absorption eau
Cause: manque fibres/fluides, SCI, médicaments, sclérodermie
Sx: effort excessif, selle dure, évacuation incomplète, dlr améliorée par défécation, flatulences

52
Q

Quelles sont les caractéristiques de la sclérodermie?

A

Associée à une absence de péristaltisme, faiblesse SOI donc augmente survenue de sténose peptique
AFFECTE MUSCLES LISSES = incompétence 2/3 inf oesophage
= atonie gastrique = retard de la vidange de l’estomac
CREST SYNDROME
- Chondrocalcinose (calcifications sous-cutanées)
- Raynaud (rétrécissement artères extrémités)
- Anomalies oesophagiennes
- Sclérodactylie
- Télangiectasies (petits vaisseaux fragiles et dilatés)

53
Q

Qu’est-ce qui caractérise un état d’hypermotilité?

A

DIARRHÉE (mouvement RAPIDE des selles)
voir types
Causes: SCI, médicaments prokinétiques, laxatifs, diabète, hyperthyroidie

54
Q

Qu’est-ce qui caractérise la dyspepsie ulcéreuse fonctionnelle ?

A

Définition: ensemble de sx de dlr/malaises épigastriques.
Aucune explication biochimique ou structurelle. CHRONIQUE.
3 sous groupes: ulcériforme (dlr ++); dysmotilité (malaise); non-spécifiée
Causes: hypersensibilité viscérale, mauvaise vidange gastrique, mauvaise relax de l’estomac, hypomotilité de l’antre, dysrythmies gastriques, neuropathie vagale, acide, psy.

55
Q

Qu’est-ce que la sténose du pylore?

A

++ ENFANTS YOOOO 3-4x+G que F 1 naissance/300-900
Sx: régurgitation et vomi Persistant, Projectile et non bilieux vers 2-3e semaine de vie
Signes: masse ovoide Palpable dans la région du pylore/estomac dystal
Dx: gastroscopie. Tx: coupure chirurgicale

56
Q

Divers exmamens paracliniques….

A
  • Ciné-radiologie de la déglutition: suivre contractions de l’oesophage
  • Gorgée barytée: motilité oesophagienne (contours, plis, parois)
  • Rebas baryté: motilité estomac SI dysphagie, dlr abdo, perte poids, obstruction, inflammation. Permet voir anomalies structurelles: diverticules, sténoses, anneaux, tumeurs
  • Lavement baryté: motilité colique
  • Transit des marqueurs: motilité colique (comprimés radioopaques)

-Gastroscopie/Colonoscopie
-Manométrie oesophage *motilité, corps, SOI: valeurs normales SOS = 40-120 mmHg; SOI=10-15 mmHg; oesophage: 0 mmHg
À la déglutition: 2 sphincters tombent à 0 puis stabilisent
Onde pression partout = 75 mmHg
->SI ACHALASIE: onde pression diminuée à déglu, Prepos SOI élevée, relachement incomplet SOI (CONTRACTÉ)
->SI SCLÉRODERMIE: Pdéglutition normale dans 1/3 sup et diminuée 2/3 restant (atrophie ML) + faible Prepos SOI (DILATÉ)
->Oesophage NUTCRACKER: contractions péristaltiques de haute amplitude (>180 mmHg)

57
Q

Utilité de la manométrie intestinale et anorectale?

A

Intestinale: trouver les pattern digestifs, interdigestifs, ondes péristaltisme, entre 0 et 40 mmHg. Sphincter iléocaecal: 20mmHg repos (tonus)

Anorectal: motilité anale; évaluer pressions anales et la défécation
profil de la pression anale, réflexe inhibiteur rectoanal, compliance rectale, pressions squeezée maximale

58
Q

ÉLÉMENTS THÉRAPEUTIQUES….

A
  • Agents prokinétiques: contre constipation et reflux
  • Antidopaminergiques (métoclopramide, dompéridone): stimule la motilité gastrique/accélération vidance, augmente pression SOI, inhibition reflux
  • Inhibiteurs du transit: contre la diarrhée
  • Anticholinergiques: inhibition parasympathique = moins motilité
  • Morphinomimétiques et opiacés: inhibent plexus myentérique = augmentation tonus et rythme contractions mais diminution activité propulsive
  • Laxatifs
  • Agents de masse..
  • Émollients: fecès plus molles = détergent
  • Agents osmotiques: augmentationa ppel fluides dans luz intestinale
  • Stimulants de la motricité
59
Q

Qu’est-ce que la gastroparésie?

A

si chir nerfs vague, scléro, diabète,
tx: - gras, petites qté
Pyroplastie

60
Q

Vignette principale:
1. Blocage occasionnel : bouchée viande, liquides froids/chauds
2. Constipation/Diarrhée
3. Dlr anale a la défécation/sang sur le papier
4. 2-3 incontinences anales depuis accouchement
5. Facteurs psychologiques (STRESS)
6. Lopéramide
7. Psyllium
8. Codéine
Dx?

A
  1. Dyphagie oesophagienne ++ dlr liquides chauds ou froids = spasme diffus de l’oesophage
  2. Syndrome côlon irritable (pas perte de poids, fièvre, sx nocturnes, anémie ou sang)
  3. Fissure anale
  4. Rupture de l’intégrité du périnée
  5. SCI
  6. Agit a/n de la sécrétion, de l’absorption, motricité = ralentissement transit, améliore aspect selles, crampes et incontinence
  7. Agent de masse
  8. Diminue motilité
    Dx: dysphagie= repas baryté + manométrie oesophagienne + OGD
    colon irritable: colono
61
Q

Vignette #1:
1. Dlr crampiforme périombilicale
2. Nausées, vomi bilieux répétés,absence de selles/gaz
3. Pas fièvre
4. ATCD chirurgie hystérectomie
5. RX: anses grêle dilatés, niveaux hydro-aériques, absence aérocolie
Dx: abdomen distendu, péristaltisme intense, hyperrésonnance, cicatrice, dlr palpation, flacottis

A
  1. Grêle/appendice/début côlon. Crampiforme = organe contractile
  2. Obstruction
  3. Pas infx
  4. Chir = risque adhérences
  5. RX: obstruction = dilatation en amont et collapse en aval
    BREF: obstruction mécanique intestinale 2ndaire adhérences
62
Q

Vignette #2
1. Difficulté PROGRESSIVE à avaler les soliques et liquides
depuis 5 ans avec plénitude rétrosternale, régurgitations non-digérées
2. Perte poids

A

Dysphagie oesophagienne motrice (solide et liquide) ACHALASIE ou sclérodermie… ou cancer, pseudo-achalasie
Investigations: Manométrie oesophagienne, gorgée barytée, gastroscopie

63
Q

Vignette #3
60 ans, Lac Saint Jean (génétique ++)
Difficulté à avaler liquides et solides depuis années (motrice)
Paupières abaissées

A

Dx: Gorgée barytée, OGD, manométrie oesophagienne

DYSTROPHIE OCULO-PHARYNGÉE

64
Q

Vignette #4
Dysphagie aux solides, obstructions ressenties RS après déglutition, avec viande
ATCD asthme, allergie (atopie)

A

Obstructive intermittente, solides, oesophagite éosinophilique ou anneaux de Schatzki
Dx: OGD+biopsie oesophagienne
Gorgée barytée si anneaux mais c OESOPHAGITE ÉOSINOPHILIQUE