Tuto 3 - Sécrétions biliaires et pancréatiques Flashcards
Quelle est l’anatomie des conduits de sécrétions du pancréas?
En réponse à quoi ils agissent?
- Acini->Conduit intercalé->Conduit interlobaire->Canal de Wirsung (conduit pancréatique principal) -> fusion avec le cholédoque (canal hépatique + canal cystique passe au travers de la tête du pancréas) A/N de l’ampoule de Vater+sphincter Oddi (D2)
Peut y avoir un canal accessoire (Santorini) -> Papille duodénale mineure
-Chyme dans le petit intestin (duodénum)
Quelle est l’histologie du pancréas?
Glande mixte et amphicrine(exo et endocrine)
-Unité exocrine (pancréatons) -> lieu de production des enzymes digestives (suc pancréatique). Comprend une solution tampon (bicarbonate) par canaux et des enzymes (amylase, lipase, trypsine) par acini
1L/jour
-Unité endocrine (ilots de Langerhans +queue) fonction métabolique
Cell a: glucagon (hyperglycémiante)
Cell b: insuline (hypoglycémiante)
Cell D: somatostatine
Cell PP: polypeptides pancréatiques
*Acini: comprend 5-8 cellules épithéliales pyramidales zymogéniques qui fabriquent pro-enzymes (exocytoses des granules
Ou se situe le pancréas?
En rétropéritonéale, DERRIÈRE L’ESTOMAC (danger de perforation). S’étend du duodénum à la rate.
Tête, processus uncinatus, col, corps, queue.
Qu’est-ce qui compose l’arbre biliaire intra-hépatique?
Canalicules biliaires -> Canaux Hering -> Canaux intralobulaires -> Canaux interlobulaires -> Canaux hépatiques D et G
PUIS SORT DU FOIE ET DEVIENT Canal hépatique biliaire commun
Qu’est-ce qui compose l’arbre biliaire extra-hépatique?
Canal hépatique commun + Canal cystique -> Cholédoque -> Se joint au Canal de Wirsung -> D2
Quelles sont les caractéristiques de la vésicule biliaire?
Réservoir de bile en forme de poire située à la face viscérale du foie entre les lobes droit et carré. 30-60mL
Fond, corps, col, canal cystique
Fonctions: reçoit, concentre et stocke la bile
Réabsorbe eau, sodium, Cl autres sauf Ca
Quelles sont les caractéristiques des sécrétions biliaires?
Volume: 600 à 1000 mL/jour de bile
pH: 7,8
Composition: Eau, sels biliaires, bilirubine, cholestérol, acides gras, lécithine, albumine, pIgA, Na,Ca,K,Cl,bicarbonate (sécrétions cell ductales + hépatocytes) isoosmotique avec plasma avant d’être concentrés dans la vésicule
Pool total d’acides biliaires: 6g
Quelles sont les deux fonctions de la bile?
- Digestion et absorption des lipides (émulsification des grosses particules de lipides, aide à l’absorption)
- Excrétion de plusieurs produits importants du sang (bilirubine, excès de cholestérol)
Quelles sont les caractéristiques des sécrétions alcalines faites par les cellules ductales (des canaux biliaires)?
HCO3-, H2O, Na, K, Cl -> Solubilise et dilue la bile, Neutralise chyme acide (permet solubilité des micelles, pH favorise action des enzymes, protection muqueuse).
Quelles sont les caractéristique des sécrétions biliaires (cell hépatocytes)?
Composé de…: Fonction
- Acides biliaires(sels): Émulsification des gras et formation micelles (particules semi-solubles grâce ion sels)
- Cholestérol (produit par le foie/diète): Formation micelles, formation sels biliaires, excrétés dans la bile
- Lécithine: participe à micelles et émulsification, solubilité cholestérol
- Bilirubine: aucune, Hb dégradé
Quelles sont les régulations des sécrétions biliaires?
Acides biliaires sanguins: augmentent sécrétion
CCK endogène: stimule contraction VB et relax sphincter Oddi
Ach, gastrine, distension: stimule contraction faible VB
VIP, PP, SNS, Acides biliaires dans duodénum: relaxation VB
Que se passe-t-il si les acides biliaires ne peuvent pas être absorbés par l’iléon?
Quelles sont les causes de cette malabsorption?
-La synthèse de novo de bile augmente. Toutefois, le recyclage entérohépatique est primordial (94%), car sinon la synthèse ne suffit pas et les gras/vit liposolubles ne sont pas absorbés. Iléon -> sang portal -> Foie
Ils sont aussi absorbés dans le duodénum par diffusion (nonconjugué)
Absorbés dans l’iléon par transport actif
-Maladie de l’iléon, Résection de l’iléon, se lie aux fibres solubles
Quelles sont les régulations neuronales et hormonales du système hépatobiliaire?
(agit a/n sécrétion alcaline/bile, MLisse VB, sphincter Oddi (SO))
- Sécrétine (si acide ds duodénum): relâchement bile alcaline
- CCK (gras duodénum): stimule contraction biliaire+relâchement SO
- Gastrine: stimule la contraction de la vésicule biliaire
- VIP: relaxation VB
- PP: relaxation VB
- Acides biliaires: rétrofeedback POSITIF… (…..)
Neuronale:
Distension estomac -> contraction VB via SNmyentérique
Parasympathique -> augmentation sécrétion bile alcaline, augmentation contractions VB, relaxation Sphincter Oddi
Sympathique -> relaxation VB
La bile est-elle toujours isoosmolaire avec le sang?
Oui, car même quand elle est concentrée dans la VB, il y a formation de micelle… (dmande moi pas pourquoi)
Mais elle est plus concentrée dans VB (- eau, + Ca/K, sels, bilirubine, cholestérol) tandis que +Na, Cl, HCO3 dans bile sécrétée par foie
Quelle enzyme est la plus abondante dans les sécrétions pancréatiques?
Trypsine
Quel influx augmente l’exocytose des grannules zymogènes dans la pancréas?
Ca2+
Quelles sont les caractéristiques des sécrétions pancréatiques?
1L/jour
pH: 8-8,3
Composition: enzyme digestive, HCO3-, H2O, Na, K, Mg, Ca, Cl
Protéases sous forme inactives pour protéger le pancréas contre l’auto-digestion
Quel est le rôle des sécrétions enzymatiques du pancréas dans la digestion des protéines?
-Trypsinogène (activé par entérokinase)-> trypsine clive protz en peptides
(feedback négatif sur la CCK)
-Chymotrypsinogène (activé par la trypsine)-> Chymotrypsine -> Clive protz en peptides
-Procarboxypolypeptidase (activé par la trypsine) -> carboxypolypeptidase -> clive peptides en a.a.
-Proélastase (activé par la trypsine)-> élastase -> clive fibres élastines qui retiennent les viandes ensemble
Quel est le rôle des sécrétions pancréatiques dans la digestion des lipides?
- Prophospholipase (activé par la trypsine) -> Phospholipase A -> clive les phospholipides en acides aminés
- Lipase pancréatique -> hydrolyse triglycérides neutres en acides gras et monoglycérides
- Cholestérol estérase -> Hydrolyse des esters de cholestérol
Quel est le rôle des sécrétions pancréatiques dans la digestion des glucides?
Amylase pancréatique -> Hydrolyse des carbohydrates en dissacharides/trissacharide
Comment le pancréas se protège-t-il contre l’autodigestion?
-Enzymes protéolytiques ne sont activés qu’une fois rendues dans l’intestin
-Cellules acinaires sécrètent aussi inhibiteur de trypsine (Kazal)
DONC, si bloquage sévère des conduits/dommages au pancréas, l’inhibiteur de trypsine est surchargé = pancréatite aigue
-pH alcalin et faible concentration Ca2+ favorise dégradation du trypsinogène au lieu de son activation
Quelles sont les caractéristiques des sécrétions alcalines du pancréas?
Sécrétées par cell ductales, ++HCO3- et eau, neutralisent pH du chyme provenant de l’estomac, nécessaire pour action enzymes pancréatiques (pH>7);formation des micelles;protection muqueuse
Neutralise la marée alcaline provenant de l’estomac avec la marée acide qui provient du pancréas!
Quelle sont les régulations hormonales et neuronales des sécrétions pancréatiques?
- Ach: sécrétion enzyme, potentialise sécrétine
- CCK: stimule sécrétion enzymes pancréatiques
- Sécrétine: stimule sécrétion liquide alcalin
- SNS: diminue flux sanguin au pancréas, diminue volume
- PP: inhibe sécrétions exocrines du pancréas
- Somatostatine: inhibition sécrétions alcalines, enzymatiques et des hormones du pancréas (inhibe CCK, sécrétine et gastrine)
Que se passe-t-il pendant les phases céphalique, gastrique et intestinale au niveau des sécrétions pancréatiques et biliaires?
Céphalique: vasodilatation vaisseaux + 20% sécrétion enzymes pancréatiques, contractions faibles de la VB, relax minimale SO
Gastrique: même chose… stimulus = protéines, distension, caféine, alcool = gastrine, nerfs X
INTESTINALE: stimulus = acides gras, acide = sécrétine, CCK –> 70-80% enzymes, ++ sécrétions HCO3-, ++contraction VB et ++ relaxation sphincter Oddi
Comment se passe la digestion des protides (protéines) aux différents niveaux du tractus GI?
Estomac: pepsine= hydrolyse des protéines en protéoses, peptones et polypeptides
Intestin: Trypsine, Chymotrypsine (protéines -> polypeptides), Carboxypeptidase (polypeptides -> a.a), Proélastase. Bordure en brosse
Comment se passe la digestion des lipides aux différents niveaux du tractus GI?
Estomac: lipase linguale (-10%)
Intestin: sels biliaires et lécithine font émulsification des lipides (plus surface) THEN sécrétions pancréatiques (lipase pancréatique) digère les triglycérides en acides gras+glycérol deviennent MICELLES (bile) et la Phospholipase A2 hydrolyse les phospholipides
Comment se passe la digestion des sucres complexes aux différents niveaux du tractus GI?
Bouche: hydrolyse environ 5% de l’amidon en maltose via ptyaline (a-amylase)
Estomac: 30-40% continue d’être hydrolysé
Intestin: amylase pancréatique transforme amidon et carbohydrates en maltoses et en polymères
PUIS bordure en brosse: maltose +maltase = glucose; lactose + lactase = galactose et glucose; sucrose + sucrase = fructose + glucose
les Fucking Micelles.
Formation micellaire grâce à sels biliaires(émulsion)+agitation.
Micelles primaires peuvent séquestrer un peu cholestérol
Micelles mixtes: + cholestérol
Permettent transport et absorption de MONOGLYCÉRIDES et ACIDES GRAS; Cholestérol; Phospholipides; Vitamines ADEK
Quelles sont les caractéristiques de la flore microbienne intestinale?
TGI stérile à la naissance.
Anaérobes facultatifs puis strictes dans le côlon.
++++++ dans le côlon
Quels sont les 6 facteurs de contrôle de la croissance des différentes populations bactériennes entériques?
VIMIMA
- Valve iléocaecale (empêche backflow du contenu du côlon)
- IgA (sécrété par muqueuse)
- Motilité (empêche stagnation)
- Intéraction entre bactéries empêche surcroissance. ATB nuit à ça
- Mucus
- Acide gastrique (++++)
Quels sont les effets de flore bactérienne intestinale sur les fonctions intestinales?
Métabolisme des acides biliaires
Métabolisme de la bilirubine
Métabolisme hormones
Métabolisme cholestérol (pour son excrétion)
Métabolisme des lipides
Métabolisme des carbohydrates (absorption)-> CO2, H2, méthane, D-lactate
Métabolisme de la trypsine
Métabolisme protz et urée (encéphalopathie)
Métabolisme mucine
Métabolisme médicaments
Quelles maladies entraînent une maldigestion via l’insuffisance pancréatique exogène?
FKP, Pancréatite chronique, (C’EST TOUT??)
Quelles sont les caractéristiques de la fibrose kystique du pancréas?
Mutation + courante -> F508 du gène CFTR sur chromosome 7
CFTR: sur membrane des cell sécrétrices, permet transport du sel intracell vers extracell = mucus ++ visqueux contenant ++ protéines -> bouche les conduits -> rétention des enzymes digestives pancréatiques = malnutrition+pancréatite chronique. Cell acinaires -> tissu adipeux -> tissu fibrotique
Blocage des conduits biliaires -> cholestase; cholécystite, cholélithiase
Manifestations cliniques: élévation du chlore dans la sueur, atteinte pancréas, poumons, organes génitaux, iléus néonatal (distension abdo, constipation, vomis, pas appétit)
PEUT MENER à
insuffisance pancréatique (85%)
-> insuffisance de sécrétion enzymes pancréatiques
= pas digestion protéines/gras = malabsorption (en + des vit)
Stéatorrhée, retard de croissance, prolapsus rectal
-> insuffisance endocrine=diabète
Hépatosplénomégalie, élévation enzymes hépatiques
Dx: élévation gras/protéines, diminution enzymes pancréatiques, diminution pH, mesure paramètres de croissance
Test à la sueur (2X+ >60meq/L) ou analyse ADN
Lavement baryté/test direct/test indirect (insuff pancréatique)
Tx: méconium = lavage intestinal par une solution hyperosmolaire
insuffisance = remplacement des enzymes pancréatiques (durant repas) si pas assez ajouter anti-H2, vitamines, huile triglycéride à chaine moyenne, minéraux
Quelles sont les caractéristiques de la pancréatite chronique?
Définition: processus fibroinflammatoire progressif et persistant = lésions structurelles permanentes avec fibrose (dommages irréversibles, contrairement à pancréatite aigue) et rétrécissement ductal (calcifications probables) + déclin des fct endocrines et exocrines (après plusieurs années)
Causes: alcoolisme(++++++), génétique, obstruction du canal, pancréatite tropicale, autoimmune, idiopathique
H» F, augmente risques de cancer
Comment se passe la digestion des lipides aux différents niveaux du tractus GI?
Estomac: lipase linguale (-10%)
Intestin: sels biliaires et lécithine font émulsification des lipides (plus surface) THEN sécrétions pancréatiques (lipase pancréatique) digère les triglycérides en acides gras+glycérol deviennent MICELLES (bile) et la Phospholipase A2 hydrolyse les phospholipides
Comment se passe la digestion des sucres complexes aux différents niveaux du tractus GI?
Bouche: hydrolyse environ 5% de l’amidon en maltose via ptyaline (a-amylase)
Estomac: 30-40% continue d’être hydrolysé
Intestin: amylase pancréatique transforme amidon et carbohydrates en maltoses et en polymères
PUIS bordure en brosse: maltose +maltase = glucose; lactose + lactase = galactose et glucose; sucrose + sucrase = fructose + glucose
les Fucking Micelles.
Formation micellaire grâce à sels biliaires(émulsion)+agitation.
Micelles primaires peuvent séquestrer un peu cholestérol
Micelles mixtes: + cholestérol
Permettent transport et absorption de MONOGLYCÉRIDES et ACIDES GRAS; Cholestérol; Phospholipides; Vitamines ADEK
Quelles sont les caractéristiques de la flore microbienne intestinale?
TGI stérile à la naissance.
Anaérobes facultatifs puis strictes dans le côlon.
++++++ dans le côlon
Quels sont les 6 facteurs de contrôle de la croissance des différentes populations bactériennes entériques?
VIMIMA
- Valve iléocaecale (empêche backflow du contenu du côlon)
- IgA (sécrété par muqueuse)
- Motilité (empêche stagnation)
- Intéraction entre bactéries empêche surcroissance. ATB nuit à ça
- Mucus
- Acide gastrique (++++)
Quels sont les effets de flore bactérienne intestinale sur les fonctions intestinales?
Métabolisme des acides biliaires
Métabolisme de la bilirubine
Métabolisme hormones
Métabolisme cholestérol (pour son excrétion)
Métabolisme des lipides
Métabolisme des carbohydrates (absorption)-> CO2, H2, méthane, D-lactate
Métabolisme de la trypsine
Métabolisme protz et urée (encéphalopathie)
Métabolisme mucine
Métabolisme médicaments
Quelles maladies entraînent une maldigestion via l’insuffisance pancréatique exogène?
FKP, Pancréatite chronique, (C’EST TOUT??)
Quelles sont les caractéristiques de la fibrose kystique du pancréas?
Mutation + courante -> F508 du gène CFTR sur chromosome 7
CFTR: sur membrane des cell sécrétrices, permet transport du sel intracell vers extracell = mucus ++ visqueux contenant ++ protéines -> bouche les conduits -> rétention des enzymes digestives pancréatiques = malnutrition+pancréatite chronique. Cell acinaires -> tissu adipeux -> tissu fibrotique
Blocage des conduits biliaires -> cholestase; cholécystite, cholélithiase
Manifestations cliniques: élévation du chlore dans la sueur, atteinte pancréas, poumons, organes génitaux, iléus néonatal (distension abdo, constipation, vomis, pas appétit)
PEUT MENER à
insuffisance pancréatique (85%)
-> insuffisance de sécrétion enzymes pancréatiques
= pas digestion protéines/gras = malabsorption (en + des vit)
Stéatorrhée, retard de croissance, prolapsus rectal
-> insuffisance endocrine=diabète
Hépatosplénomégalie, élévation enzymes hépatiques
Dx: élévation gras/protéines, diminution enzymes pancréatiques, diminution pH, mesure paramètres de croissance
Test à la sueur (2X+ >60meq/L) ou analyse ADN
Lavement baryté/test direct/test indirect (insuff pancréatique)
Tx: méconium = lavage intestinal par une solution hyperosmolaire
insuffisance = remplacement des enzymes pancréatiques (durant repas) si pas assez ajouter anti-H2, vitamines, huile triglycéride à chaine moyenne, minéraux
Quelles sont les caractéristiques de la pancréatite chronique?
Définition: processus fibroinflammatoire progressif et persistant = lésions structurelles permanentes avec fibrose (dommages irréversibles, contrairement à pancréatite aigue) et rétrécissement ductal (calcifications probables) + déclin des fct endocrines et exocrines (après plusieurs années)
AUSSI: obstruction ductale par des bouchons protéiniques = bouchons = DLR ÉPIGASTRIQUE qui irradie au dos, pire après avoir mangé + insuffisance endo et exocrine + stéatorrhée + perte de poids + diabète + jaunisse, alcalose métabolique
Causes: alcoolisme(++++++), génétique, obstruction du canal, pancréatite tropicale, autoimmune, idiopathique
H» F, augmente risques de cancer
Ex: Ct-scan abdomen. Si normal, MRCP (vue directe du canal pancréatique), ERCP +traitement, RX, analyse urinaire et sérique (augmentation bilirubine, PAL, glycosurie, diminution trypsinogène/élastase fécale), collecte graisses fécales 72h
TX: arrêt alcool, modification de la diète, analgésique, anti-H2 ou IPP, supp enzymes, huile TCM, chirurgie…
Que se passe-t-il après la résection de l’iléon distal de > 100cm?
Interruption de la circulation entérohépatique -> Stéatorrhée, déficience en B12 et en ADEK. Si en plus on enlève la valve iléocaecale, le patient peut développer une surcroissance bactérienne
Répond à cholestyramine et à la diète faible en matière grasse
TX: nutrition parentérale, huile MCT
Que se passe-t-il après une résection iléale
Diarrhée sécrétrice (chloérétique; perte sels biliaires compensée)
CAUSE cholélithiase (par augmentation du cholestérol dans vésicule, augmente le risque de calculs)
TX: nutrition parentérale, surveillance hydroélectrolytique. Repas riches en lipides, glucides sont hyperosmolaires et causent la diarrhée
Que se passe-t-il lors d’une surpopulation (pullulation) bactérienne du grêle, dans une diverticulose du grêle ou dans sclérodermie?
Bactéries font une fermentation excessive, de l’inflammation et de la malabsorption. Elles consomment les nutriments.
Causé par: stase anatomique (diverticulose, fistules, gastrectomie); stase intestinale fonctionnelle (sclérodermie, amyloidose, neuropathie diabétique(?), hypothyroidie); connexion directe colon intestin; manque de sécrétions gastriques
SX: ballonements, flatulences, maldigestion, malabsorption, anémie, fatigue, faiblesse, léthargie, Stéatorrhée, diarrhée, perte de poids
DX: test respiratoire au D-xylose; culture quantitative inspirat jéjunal; dosage de la B12, test Schilling; collecte graisses fécales 72h
TX: la cause (prokinétiques, etc), ATB, correction des déficiences nut
Quels sont les effets de la prolifération bactérienne excessive/inadéquate?
Malabsorption gras (bactéries font la déconjugaison des acides biliaires), vitamines B12 et ADEK, stéatorrhée, malabsorption carbohydrate, malabsorption protéines, sécrétions = diarrhée
Quelles sont les caractéristiques de la CHOLÉLITHIASE?
Déf: présence d’un calcul biliaire dans la vésicule (lithiase biliaire).
- Peut être pierre de cholestérol (80% des cas) par diète riche en gras ou hypercholestérolémie familiale, diminution de la sécrétion des sels biliaires (ex maladie de crohn)
- Peut être pierre de pigment (20% des cas) saturation de la bile avec bilirubine non-conjuguée qui se combine avec Ca2+ pour former bilirubinate de calcium (insoluble)
Manifestations cliniques: Asx (80%), sinon patient se présente avec colique biliaire (dlr hypogastre droit) irradie dos+membres - 30 min+ examen physique sensibilité/inconfort QSD ou épigastrique, diaphorèse, nausées/vomi + test labo N
Complications: cholédocolithiase avec ou sans cholangite (ictère, selles pâles, stéatorrhée, bilirubine), cholécystite (fièvre, frissons)
Facteurs de risque: obésité, oestrogène, résection/maladie iléale, vidange de la vésicule altérée; cirrhose, hémolyse dynamique, stase dans arbre biliaire, déficit fois, infx
DX: ultrason trans-abdo (écho++), scinti hépato-biliaire, RX…
TX: cholécystectomie, agent dissolution cristaux
si pas sx, pas tx SAUF si VB calcifiée, anémie falciforme, bb ou chir bariatrique
Quelles sont les caractéristiques de la pancréatite aigue?
Causé par: Cholélithiase, Alcool, hypetriglycéridémie, hypercalcémie, infx, auto-immun, traumas, médicaments
Pathophysio: inflammation/destruction tissu pancréatique par enzymes digestives (AUTODIGESTION)
Manifestations cliniques: dlr épigastrique aigue ++ irradie dans dos, toux augmente, distension abdominale, pas stéatorrhée, jaunisse, tétanie temporaire (hypocalcémie)
DX: clinique, bilan sanguin (augmentation enzymes pancréatiques sanguines amylase, lipase), hyperglycémie, hypocalcémie, CT++, RX, écho
TX: stabilité hémodynamique, analgésie, arrêter progression dommages, tx complications locales et systèmiques, IPP, atb, fluidesIV
Complications: choc, insuff rénale/inspiratoire, saignements TGI, nécrose. SURVEILLER 2-3 SEMAINES APRÈS
Quelles sont les phases de la pancréatite aigue?
Phase 1: activation des enzymes digestives et lésion des cell acinaires du pancréas = rx inflamm (neutrophile indep)
Phase 2: activation neutrophiles/macrophages; digestion, nécrose, hémorragie
Phase 3: effets systémiques des cytokines relâchées
IT’S TIME FORRRRR… examens paracliniques.
- Test fonctions pancréatiques (collecte graisse fécale de 72H)
- Test évaluation dynamique de l’arbre biliaire (scinti)
- ERCP (pancréatographie rétrograde endoscopique)
- Écho de l’abdomen (on voit les calculs + 1,5mm)
- Tomographie axiale
- RX simple
- Écho endoscopique
- Résonnance magnétique hépatobiliaire
- Dosage B12 et folate (B9)
- Breath test
- Test schilling (malabsorption B12)
- Lipase/amylase sérique (atteinte aigue)
- Test à la sueur
- Octréotide: inhibe sécrétions
- Anti-H2
Pullulation bactérienne = augmentation folate et diminution B12
bitches.
Pancréatite aigue: amylase/lipase >3x N
Ct scan
Dlr épigastrique soudaine -> irradie dans le dos
tx: liquidde/analgésie, anti H2, octréotide?? cause FKP
ta mère.
Vignette principale:
2ième pneumonie en 6 mois
Stéatorrhée
Résection iléale 200cm
Résection illéale 90 cm = diarrhée aqueuse tx cholestyramine
Flore microbienne anormale entraîne stéatorrhée
Triglycéride diminué et graisses fécales augmentées
Albumine sérique et protz diminués
pH selles diminue
Substances réductrices dans selles positives
Atteinte systémique; stéatorrhée (pancréatite chronique, FKP, maladie coeliaque, syndrome intestin court, surpopulation bactérienne; Problème a/n digestion-absorption; microbes déconjugent sels biliaires diminue absorption lipides, irrite côlon; insuff pancréatique exocrine ediminue trypsine, chymotrypsine donc - protéines absorbées; pH diminue par métabolisme bactérien = acide lactique
DX: prise sang+bilan base protéines, lipides
TX: supp vitamines, huile MCT, cotazym(?)
Vignette #1: stéatorrhée, perte poids (malabsorption lipides), ecchymose faciles (diminution absorption vitamine K!)
DX: ERCP, cholangioIRM, CT, écho endoscopique
= Pancréatite chronique
TX: arrêt alcool, ADEK, cotazym (enzymes pancréatiques), huile MCT
Vignette #2: Hypertriglycéridémie, dlr épigastrique en barre irradiant dans le dos
Selles et urines normales
Amylases + lipases ++++
DX: dosage amylase/lipase; écho abdo; CT avec contraste
Pancréatite aigue
Hydratation, Jeûne, analgésie, atb
