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Antibióticos Tera > Tuberculosis > Flashcards

Tuberculosis Flashcards

1
Q

La tuberculosis es la segunda causa de muerte entre las enfermedades infecciones en el mundo

A

Falso, es la primera.

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2
Q

Etiología de la tuberculosis

A

Bacilo: Mycobacterium tuberculosis.

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3
Q

Porcentaje de la población que afecta la tuberculosis

A

Entre el 20 y el 43%.

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4
Q

¿Cómo son la mayor parte de los casos de tuberculosis?

A

Asintomáticos (tuberculosis latente).

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5
Q

¿En quiénes es más frecuente la tuberculosis?

A

En personas desnutridas que viven en condiciones de hacinamiento.

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6
Q

¿Cómo se inicia la infección por tuberculosis?

A

Cuando los sujetos susceptibles inhalan microorganismos viables.

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7
Q

¿Qué pasa cuando los bacilos tuberculosos alcanzan los alveolos?

A

Son ingeridos por los macrófagos alveolares.

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8
Q

¿Cómo se disemina la infección?

A

Por vía linfática y hematógena.

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9
Q

Desarrolla tuberculosis primaria

A

Diseminación de la infección antes de generar una respuesta inmunitaria, generalmente es silencioso desde el punto de vista clínico y radiológico.

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10
Q

Primer requisito del tratamiento antituberculoso

A

Combinación de 4 antimicobacterianos.
Debido a que existe el riesgo que se desarrolle resistencia.

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11
Q

Segundo requisito del tratamiento antituberculoso

A

El tratamiento antibiótico deberá ser muy prolongado (al menos 6 meses).
Debido a que el bacilo toma mucho tiempo para multiplicarse y tiene largos periodos de inactividad metabólica.

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12
Q

Tercer requisito del tratamiento antituberculoso

A

El tratamiento debe ajustarse a la enfermedad de base del paciente.
Debido a que la respuesta inmunitaria del hospedador es esencial en el control de la infección.

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13
Q

¿En donde produce lesiones graves M. tuberculosis?

A

Pulmones, vías genitourinarias, esqueleto y meninges.

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14
Q

3 tipos de poblaciones bacillares en las lesiones

A
  1. Bacterias que se encuentran en fase de multiplicación, son de localización extracelular.
  2. Bacterias que se encuentran en ambientes ácidos, dentro de los macrófagos o en áreas de inflamación activa (son inactivas).
  3. Bacilos extracelulares ubicados en los focos de necrosis caseosa, pulsos intermitentes de actividad metabólica.
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15
Q

Fármaco bactericida contra bacilos extra o intracelulares que están metabólicamente activos

A

Isoniazida.

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16
Q

Fármaco bactericida contra los microorganismos extracelulares

A

Estreptomicina.

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17
Q

Fármaco activo contra microorganismos intracelulares

A

Pirazinamida.

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18
Q

Fármaco bacteriostático

A

Etambutol.

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19
Q

Fármaco activo contra los 3 tipos de poblaciones bacilares

A

Rifampicina.

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20
Q

Prototipo terapéutico de los antituberculosos

A

Isoniazida.

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21
Q

Mecanismo de acción de la isoniazida

A

Los metabolitos reactivos inhiben la síntesis de ácidos micólicos, componente principal de la pared de las micobacterias.
Desintegra la pared.

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22
Q

¿Cuándo es bacteriostático y bactericida la isoniazida?

A

Bacteriostático en microorganismos latentes.
Bactericida en bacterias en división.

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23
Q

La isoniazida penetra bien las lesiones tuberculosas caseosas

A

Verdadero.

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24
Q

Desventaja de la isoniazida como monoterapia

A

Desarrolla rápidamente resistencia.

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25
Q

Absorción y distribución de la isoniazida

A

Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuye ampliamente en tejidos y líquidos corporales.

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26
Q

¿Qué implica el metabolismo de la isoniazida?

A

Acetilación.

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27
Q

Vida media en inactivadores lentos y en rápidos

A

3 horas en lentos y 1 hora en rápidos.

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28
Q

Excreción de la isoniazida

A

En orina.

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29
Q

Efectos adversos de la isoniazida

A

Aumento de enzimas hepáticas y neuropatía periférica.

30
Q

¿Cómo evitamos la neuropatía periférica por isoniazida?

A

Administrando piridoxina (vitamina B6)

31
Q

¿Cuándo suspendemos la administración de isoniazida?

A

Cuando haya manifestaciones indicativas de lesión hepática grave (astenia, vómito, fiebre, náuseas, anorexia).

32
Q

Segundo fármaco más importante en el tratamiento de la tuberculosis

A

Rifampicina.

33
Q

¿Cómo actúa la Rifampicina?

A

Bloqueando la síntesis de ARN al inhibir la polimerasa de ARN dependiente de ADN de las micobacterias.

34
Q

¿Contra quiénes es bactericida la Rifampicina?

A

Contra M. tuberculosis, Mycobacterium bovis y M. leprae extracelulares.

35
Q

La Rifampicina puede penetrar en los fagocitos y matar microorganismos intracelulares

A

Verdadero.

36
Q

Administración de la Rifampicina y distribución

A

Vía oral y se distribuye ampliamente en tejidos y líquidos corporales.

37
Q

Particularidad de la rifampicina?

A

Da un color rojo-anaranjado (marrón) a saliva, esputo, lágrimas, orina y sudor.

38
Q

¿Qué porcentaje de concentración sérica alcanza la rifampicina en el LCR.

A

10 al 40%.

39
Q

Excreción de la rifampicina

A

Orina y bilis.

40
Q

Metabolismo de la rifampicina

A

Desacetilación.

41
Q

Vida media de la rifampicina

A

1 a 5 horas y disminuye durante el tratamiento.

42
Q

Efectos adversos de la rifampicina

A

Lesión hepática grave, trombocitopenia e IRA.

43
Q

¿Por qué la rifampicina acelera el metabolismo de algunos fármacos como digoxina, glucocorticoides, opioides, etc.?

A

Porque es un potente inductor enzimático de las enzimas microsómicas (P450).

44
Q

Contraindicación concomitante con otros fármacos

A

Atazanavir y nevirapina.

45
Q

Profármaco derivado del ácido nicotínico

A

Pirazinamida.

46
Q

Forma activa de la Pirazinamida

A

Ácido pirazinoico.

47
Q

Mecanismo de acción de la Pirazinamida

A

Se une a la proteína ribosómica S1 (RpsA) e inhibe el proceso de transtraducción, proceso vital para la sobrevida de M. tuberculosis en fase estacionaria.

48
Q

¿Cuándo es bactericida la Pirazinamida?

A

En fase de metabolismo lento sin replicación, dentro de los macrófagos o en áreas de inflamación.

49
Q

pH al que es activa la Pirazinamida

A

Ácido.

50
Q

¿A qué se debe la resistencia de la Pirazinamida?

A

A la sobreexpresión de la proteína ribosómica S1.

51
Q

La Pirazinamida se absorbe por vía oral y penetra las meninges

A

Verdadero.

52
Q

Hidrolización y excreción de la Pirazinamida

A

Hígado y riñón por filtración glomerular.

53
Q

Efecto secundario más común de la isoniazida

A

Hiperuricemia. Misma hepatotoxicidad que la isoniazida y la rifampicina.

54
Q

Acción del etambutol

A

Inhibición de las arabinosiltransferasas involucradas en la síntesis y polimerización de arabinogalactano, componente principal de la pared de las micobacterias.

55
Q

Principales bacterias que absorben el etambutol

A

Micobacterias en fase de multiplicación activa.

56
Q

¿Qué eficacia tiene el etambutol?

A

Intermedia.

57
Q

Absorción y distribución del etambutol

A

Vía digestiva y alcanza LCR.

58
Q

Efecto adverso más grave del etambutol

A

Neuritis óptica dosis dependiente.

59
Q

Manifestación de la neuritis óptica

A

Disminución de la agudeza visual con aparición de escotoma central (visión borrosa) y perdida de la capacidad para discriminar los colores.

60
Q

Aminoglucósido bactericida frente a microorganismos extracelulares y que no se difunde a LCR

A

Estreptomicina.

61
Q

Vía de administración de al estreptomicina

A

Intramuscular.

62
Q

¿Cuándo es útil la utilización de estreptomicina?

A

Cuando el etambutol está contraindicado.

63
Q

Esquema largo antituberculoso

A

Administración diaria de isoniazida y rifampicina durante 9 a 12 meses. Puede añadirse etambutol o estreptomicina durante los primeros 2 meses.

64
Q

Esquema con eficacia similar al esquema largo, utilizado en pacientes con formas limitadas de tuberculosis

A

Tratamiento diario con isoniazida y etambutol durante 18 meses.

65
Q

Mayor problema de los esquemas largos

A

Escaso grado de cumplimiento de los pacientes, generando resistencia.

66
Q

Fase inicial (intensiva) del esquema corto

A

Administración por 2 meses de 4 fármacos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina.

67
Q

Fase de consolidación (esterilización) del esquema corto

A

Isoniazida y rifampicina durante 4 meses más. Pueden emplearse regímenes con dosis semanales o bisemanales con dosis altas.

68
Q

Antituberculosos con efecto post antibiótico contra M. tuberculosis

A

Rifampicina e isoniazida

69
Q

¿Cuándo se observa respuesta clínica tras el tratamiento antituberculoso?

A

Al cabo de 2 a 3 semanas.

70
Q

¿Hasta cuándo se prolonga el tratamiento antituberculoso?

A

Hasta que el paciente deje de ser bacilífero y los cultivos sean negativos.

71
Q

Tratamiento antituberculoso en pacientes con inmunodepresión grave

A

Cuatro fármacos en el tratamiento inicial.

72
Q

Los fármacos antituberculosos son seguros en el embarazo

A

Verdadero.

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