Tuberculosis Flashcards

1
Q

La tuberculosis es la segunda causa de muerte entre las enfermedades infecciones en el mundo

A

Falso, es la primera.

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2
Q

Etiología de la tuberculosis

A

Bacilo: Mycobacterium tuberculosis.

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3
Q

Porcentaje de la población que afecta la tuberculosis

A

Entre el 20 y el 43%.

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4
Q

¿Cómo son la mayor parte de los casos de tuberculosis?

A

Asintomáticos (tuberculosis latente).

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5
Q

¿En quiénes es más frecuente la tuberculosis?

A

En personas desnutridas que viven en condiciones de hacinamiento.

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6
Q

¿Cómo se inicia la infección por tuberculosis?

A

Cuando los sujetos susceptibles inhalan microorganismos viables.

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7
Q

¿Qué pasa cuando los bacilos tuberculosos alcanzan los alveolos?

A

Son ingeridos por los macrófagos alveolares.

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8
Q

¿Cómo se disemina la infección?

A

Por vía linfática y hematógena.

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9
Q

Desarrolla tuberculosis primaria

A

Diseminación de la infección antes de generar una respuesta inmunitaria, generalmente es silencioso desde el punto de vista clínico y radiológico.

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10
Q

Primer requisito del tratamiento antituberculoso

A

Combinación de 4 antimicobacterianos.
Debido a que existe el riesgo que se desarrolle resistencia.

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11
Q

Segundo requisito del tratamiento antituberculoso

A

El tratamiento antibiótico deberá ser muy prolongado (al menos 6 meses).
Debido a que el bacilo toma mucho tiempo para multiplicarse y tiene largos periodos de inactividad metabólica.

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12
Q

Tercer requisito del tratamiento antituberculoso

A

El tratamiento debe ajustarse a la enfermedad de base del paciente.
Debido a que la respuesta inmunitaria del hospedador es esencial en el control de la infección.

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13
Q

¿En donde produce lesiones graves M. tuberculosis?

A

Pulmones, vías genitourinarias, esqueleto y meninges.

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14
Q

3 tipos de poblaciones bacillares en las lesiones

A
  1. Bacterias que se encuentran en fase de multiplicación, son de localización extracelular.
  2. Bacterias que se encuentran en ambientes ácidos, dentro de los macrófagos o en áreas de inflamación activa (son inactivas).
  3. Bacilos extracelulares ubicados en los focos de necrosis caseosa, pulsos intermitentes de actividad metabólica.
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15
Q

Fármaco bactericida contra bacilos extra o intracelulares que están metabólicamente activos

A

Isoniazida.

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16
Q

Fármaco bactericida contra los microorganismos extracelulares

A

Estreptomicina.

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17
Q

Fármaco activo contra microorganismos intracelulares

A

Pirazinamida.

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18
Q

Fármaco bacteriostático

A

Etambutol.

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19
Q

Fármaco activo contra los 3 tipos de poblaciones bacilares

A

Rifampicina.

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20
Q

Prototipo terapéutico de los antituberculosos

A

Isoniazida.

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21
Q

Mecanismo de acción de la isoniazida

A

Los metabolitos reactivos inhiben la síntesis de ácidos micólicos, componente principal de la pared de las micobacterias.
Desintegra la pared.

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22
Q

¿Cuándo es bacteriostático y bactericida la isoniazida?

A

Bacteriostático en microorganismos latentes.
Bactericida en bacterias en división.

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23
Q

La isoniazida penetra bien las lesiones tuberculosas caseosas

A

Verdadero.

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24
Q

Desventaja de la isoniazida como monoterapia

A

Desarrolla rápidamente resistencia.

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25
Absorción y distribución de la isoniazida
Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuye ampliamente en tejidos y líquidos corporales.
26
¿Qué implica el metabolismo de la isoniazida?
Acetilación.
27
Vida media en inactivadores lentos y en rápidos
3 horas en lentos y 1 hora en rápidos.
28
Excreción de la isoniazida
En orina.
29
Efectos adversos de la isoniazida
Aumento de enzimas hepáticas y neuropatía periférica.
30
¿Cómo evitamos la neuropatía periférica por isoniazida?
Administrando piridoxina (vitamina B6)
31
¿Cuándo suspendemos la administración de isoniazida?
Cuando haya manifestaciones indicativas de lesión hepática grave (astenia, vómito, fiebre, náuseas, anorexia).
32
Segundo fármaco más importante en el tratamiento de la tuberculosis
Rifampicina.
33
¿Cómo actúa la Rifampicina?
Bloqueando la síntesis de ARN al inhibir la polimerasa de ARN dependiente de ADN de las micobacterias.
34
¿Contra quiénes es bactericida la Rifampicina?
Contra M. tuberculosis, Mycobacterium bovis y M. leprae extracelulares.
35
La Rifampicina puede penetrar en los fagocitos y matar microorganismos intracelulares
Verdadero.
36
Administración de la Rifampicina y distribución
Vía oral y se distribuye ampliamente en tejidos y líquidos corporales.
37
Particularidad de la rifampicina?
Da un color rojo-anaranjado (marrón) a saliva, esputo, lágrimas, orina y sudor.
38
¿Qué porcentaje de concentración sérica alcanza la rifampicina en el LCR.
10 al 40%.
39
Excreción de la rifampicina
Orina y bilis.
40
Metabolismo de la rifampicina
Desacetilación.
41
Vida media de la rifampicina
1 a 5 horas y disminuye durante el tratamiento.
42
Efectos adversos de la rifampicina
Lesión hepática grave, trombocitopenia e IRA.
43
¿Por qué la rifampicina acelera el metabolismo de algunos fármacos como digoxina, glucocorticoides, opioides, etc.?
Porque es un potente inductor enzimático de las enzimas microsómicas (P450).
44
Contraindicación concomitante con otros fármacos
Atazanavir y nevirapina.
45
Profármaco derivado del ácido nicotínico
Pirazinamida.
46
Forma activa de la Pirazinamida
Ácido pirazinoico.
47
Mecanismo de acción de la Pirazinamida
Se une a la proteína ribosómica S1 (RpsA) e inhibe el proceso de transtraducción, proceso vital para la sobrevida de M. tuberculosis en fase estacionaria.
48
¿Cuándo es bactericida la Pirazinamida?
En fase de metabolismo lento sin replicación, dentro de los macrófagos o en áreas de inflamación.
49
pH al que es activa la Pirazinamida
Ácido.
50
¿A qué se debe la resistencia de la Pirazinamida?
A la sobreexpresión de la proteína ribosómica S1.
51
La Pirazinamida se absorbe por vía oral y penetra las meninges
Verdadero.
52
Hidrolización y excreción de la Pirazinamida
Hígado y riñón por filtración glomerular.
53
Efecto secundario más común de la isoniazida
Hiperuricemia. Misma hepatotoxicidad que la isoniazida y la rifampicina.
54
Acción del etambutol
Inhibición de las arabinosiltransferasas involucradas en la síntesis y polimerización de arabinogalactano, componente principal de la pared de las micobacterias.
55
Principales bacterias que absorben el etambutol
Micobacterias en fase de multiplicación activa.
56
¿Qué eficacia tiene el etambutol?
Intermedia.
57
Absorción y distribución del etambutol
Vía digestiva y alcanza LCR.
58
Efecto adverso más grave del etambutol
Neuritis óptica dosis dependiente.
59
Manifestación de la neuritis óptica
Disminución de la agudeza visual con aparición de escotoma central (visión borrosa) y perdida de la capacidad para discriminar los colores.
60
Aminoglucósido bactericida frente a microorganismos extracelulares y que no se difunde a LCR
Estreptomicina.
61
Vía de administración de al estreptomicina
Intramuscular.
62
¿Cuándo es útil la utilización de estreptomicina?
Cuando el etambutol está contraindicado.
63
Esquema largo antituberculoso
Administración diaria de isoniazida y rifampicina durante 9 a 12 meses. Puede añadirse etambutol o estreptomicina durante los primeros 2 meses.
64
Esquema con eficacia similar al esquema largo, utilizado en pacientes con formas limitadas de tuberculosis
Tratamiento diario con isoniazida y etambutol durante 18 meses.
65
Mayor problema de los esquemas largos
Escaso grado de cumplimiento de los pacientes, generando resistencia.
66
Fase inicial (intensiva) del esquema corto
Administración por 2 meses de 4 fármacos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina.
67
Fase de consolidación (esterilización) del esquema corto
Isoniazida y rifampicina durante 4 meses más. Pueden emplearse regímenes con dosis semanales o bisemanales con dosis altas.
68
Antituberculosos con efecto post antibiótico contra M. tuberculosis
Rifampicina e isoniazida
69
¿Cuándo se observa respuesta clínica tras el tratamiento antituberculoso?
Al cabo de 2 a 3 semanas.
70
¿Hasta cuándo se prolonga el tratamiento antituberculoso?
Hasta que el paciente deje de ser bacilífero y los cultivos sean negativos.
71
Tratamiento antituberculoso en pacientes con inmunodepresión grave
Cuatro fármacos en el tratamiento inicial.
72
Los fármacos antituberculosos son seguros en el embarazo
Verdadero.