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PHA-2076 anti infectieux 2 amélioré > Tuberculose nouvelle version > Flashcards

Tuberculose nouvelle version Flashcards

1
Q

tuberculose définie comme

A

maladie causée par espèce complexe M tuberculosis
comprend : tuberculosis, bovis, africanum, microti, canetti, caprae, pinnipedii, orygis

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2
Q

M tuberculosis appartient au genre

A

mycobacterium
qui inclut plus de 50 autres espèces comme mycobactérie non associée tuberculose

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3
Q

caractéristiques Mycobacterium

A

bacille aérobie, survie milieu anaérobie
enveloppe résistante composée plusieurs couches
enveloppe induit facteurs de virulence
croissance lente (24h)

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4
Q

couches enveloppe

A

membrane cellulaire (interne)
paroi cellulaire formé peptidoglycans, acide mycolique,polysaccharide
capsule externe composée lipide

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5
Q

facteurs de virulence de l’enveloppe

A

facilite survie environnement
permet résister défense immunitaire
résistance agent extérieur : bacille acido-alcool-résistant

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6
Q

autres facteurs de virulence

A

bacille survit parfois phagocytose par macrophage
bacille produit TNT qui tue macrophage

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7
Q

pathogénèse
particularités

A

une personne infectée ne développe pas nécessairement la maladie

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8
Q

4 situations peuvent se produire

A

1- élimination immédiate (via SI soit macrophage)

2- infection TB en absence signe ou sx (latente, SI inné et acquis) empêche personne évoluer vers forme active)

3- évolution rapide < 2 ans vers forme active (TB primaire, jeunes enfant et immunosup)

4- réactivation après période latence (TB réactivation, ne signifie pas épisode de TB active a déjà eu lieu)

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9
Q

forme active peut affecter différents sites

A

poumon, voie respi = site + fréquent
os, vertèbre, articulation
SNC
ganglion
rein et autres organes
forme miliaire : TB disséminée par sang dans plusieurs organes

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10
Q

quelle forme est contagieuse

A

SEULE YB ACTIVE DES POUMONS OU RESPIRATOIRES
- inclut larynx et sinus
- propage via gouttelette
- germe suspension dans air

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11
Q

cb de personne peut infecter

A

10-15 en une année

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12
Q

cb personne ne développe jamais maladie

A

90%
- éliminer stat
- soit demeure infection asx (latente)

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13
Q

facteurs de risque de développer forme active

A

immunosuppression
VIH
immunosuppresseurs diabète mal contrôlé
jeunes enfants

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14
Q

phase 1

A

une fois dans alvéole, bacille est ingéré par macrophage
si macrophage échoue à les éliminer, bacille se multiplie intérieur macrophage
macrophage éclate et libère bacille
cycle recommence

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15
Q

phase 2

A

3-8 sem plus tard
hôte développe lymphocyte T spécifique qui migre vers alvéole et entoure macrophage
lympho T produisent cytokine (interféron gamma), endommage parois alvéoles

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16
Q

phase 3

A

amais GB forme granulome
au centre, macrophage meure et forme noyau caséeux

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17
Q

phase 4

A

granulome peut se rupturer et répandre bacille autre site pulmonaire et autre organe
noyau caséeux devienne nécrotique et forme cavité pulmonaire déversant les bacilles dans bronche et favorisant contagion

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18
Q

sx forme pulmonaire

A

sx insidieux présents parfois des mois avant dx
- toux prolongée
- expectorations
- hémoptysies
- dlr thoracique

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19
Q

autres sx non spécifiques

A

fièvre
perte poids et appétit
fatigue ou faiblesse
sudation nocturne +++

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20
Q

au qc la TB active est ____

A

MADO et MATO

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21
Q

2 examens forme active

A

radiographie pulmonaire dépistage
analyse microbiologique confirmation

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22
Q

cavités

A

peuvent ou non avoir des cavités
défenses immunitaires hôte sont inefficaces dans ces cavités et bacilles se multiplient de façon exponentielle
cavités s’ouvrent sur bronches, ce qui facilite expulsion air environnante lorsque patient tousse
TB pulmonaire représente enjeu important pour transmission maladie

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23
Q

objectif dépistage

A

identifier personnes présentant risque accru évolution vers TB active et qui bénéficerait d’un tx préventif
- intx prolongée ou répétée avec cas index
- intx population vulnérable
- risque accru complications

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24
Q

test n’est pas recommandé

A

personne faible risque infx
faible risque évolution vers TB active
dx de TB active ni en faire le suivi

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25
Q

2 tests latente

A

test cutané tuberculine
test libération interféron gamma

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26
Q

agents 1ère ligne

A

isoniazide
rifampicine
rifabutine
rifapentin
pyrazinamide
éthmabutol

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27
Q

classe rifamycine

A

rifampicine
rifabutine
rifapentin

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28
Q

interaction isoniazide

A

hépatotoxique
altère métabolisme B6
favoriser prise à jeun
faible inhibiteur 3A4
acétylateurs lents = ES

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29
Q

ES fréquent isoniazide

A

élévation enzyme hépatique asymptomatique et bilirubine
hépatite clinique (rarement fatale)
neuropathie périphérique (B6)
acétylateurs lents sont plus à risque accumulation et EI

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30
Q

suivi isoniazide

A

25 mg B6 aux patients
prescrire à tous
bilan enzyme hépatique avant débuter puis mensuellement pour TOUS les pts

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31
Q

à qui prescrire B6

A

diabète
IR
malnutrition
toxicomanie
ROH
trouble convulsif
VIH
femme enceinte et qui allaite

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32
Q

interaction rifampicine

A

inducteur important
2C19, 3A4, 2C8, 2C9, 2B6 et transporteur PgP
hépatotoxicité

ATTENTION INTX

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33
Q

ES fréquent rifampicine

A

coloration liquide/sécrétion corporal orange/marron
hypersensibilité variée : rash, urticaire
LE PIRE POUR RASH

hépatotoxicité, désordre hémato, néphrotoxicité

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34
Q

suivi rifampicine

A

bilan enzyme hépatique avant débuter puis q2-4 sem (surtout si autre rx)
FSC et CRÉAT avant débuter et périodiquement

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35
Q

interaction rifabutin

A

inducteur modéré 3A4 et faible2C9 (moins pire que rifampicine)

substitut rifampicine si bcp intx (VIH ou autres)

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36
Q

ES fréquent rifabutin

A

change couleur urine
désordre hématologique +++
uvéite, rash, décoloration peau

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37
Q

suivi rifabutin

A

enzyme hépatique
FSC
signe rash et uvéite

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38
Q

signe uvéite

A

douleur oculaire
vision brouillée

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39
Q

interaction rifapentin

A

inducteur modéré 3A4

40
Q

ES fréquent rifapentin

A

désordre hémato
syndrome grippal lorsque pris avec isoniazide
accès spécial -> impureté nitrosamine

41
Q

suivi rifapentin

A

bilan hépatique au départ et lors visite subséquente
NON RECOMMANDÉ en TB ACTIVE

42
Q

lequel sous PAS

A

rifapentin

43
Q

interaction pyrazinamide

A

possible voie métabolique et mécanisme intx inconnus
augmente hépatotoxicité rifampicine

44
Q

ES fréquent pyrazinamide

A

hépatite LE + À RISQUE
combo avec rifampicine = risque hépatite
rash et photosensibilité
douleur articulaire et musculaire
hyperuricémie

45
Q

quel rx est le plus traitre sur le foie

A

pyrazinamide

46
Q

suivi pyrazinamide

A

bilan hépatique q2-4 semaines
acide urique

47
Q

quel rx est le pire pour rash

A

rifampicine

48
Q

le pire pour les intx

A

rifampicine

49
Q

interaction éthambutol

A

rien à signaler

50
Q

ES fréquent éthambutol

A

neurite optique
- réversible parfois non
- perte vision rouge-vert
- diminue acuité visuelle
- prudence jeune
hépatotoxicité
désordre hémato

51
Q

suivi éthambutol

A

au départ et mensuellement durant le tx si PLUS DE 2 MOIS :
- examen yeux mensuel
- FSC, bilan hépatique et rénal

52
Q

si dépistage positif TB latente

A

décision de traiter au cas par cas
établir balance risque vs bénéfice
hépatotoxicité/intx vs TB active

53
Q

quoi faire avant de traiter TB latente

A

exclure TB active

54
Q

traitement avant pour TB latente

A

isoniazide 300 mg DIE x 9 mois
- était 1ère ligne
- prévient évolution
- sert référence étude

55
Q

pourquoi remplacer tx 1ère ligne en TB latente

A

tx longue durée
faible adhésion
risque EI -> hépatotoxicité

56
Q

1ère ligne tx TB latente
en auto-administration

A

rifampicine 600 mg die x 4 mois

57
Q

avantage 4R

A

non inférieur isoniazide 9 mois
meilleur taux complétion
moins hépatotoxicité
plus efficace dans pays à revenu élevé

58
Q

désavantage 4R

A

moins donnée si patient VIH

59
Q

alternative si adhésion enjeu pour tx TB latente

A

isoniazide 900 mg + rifapentin 900 mg 1 fois par semaine x 3 mois

avec B6 50 mg 1 fois par semaine

60
Q

avantages 3HP

A

non inférieur 9H si DONNÉ SOUS OBSERVATION DIRECTE
moins hépatotoxicité
taux complétion plus élevé

61
Q

désavantages 3HP

A

syndrome grippal
rifapentin PAS seulement

62
Q

autres alternatives TB latente

A

isoniazide 9 mois (9H)
ou
isoniazide 300 mg die x 6 mois

63
Q

avantages 6H

A

efficace mais moins que 6H
moins hépatotoxicité
meilleur taux complétion

64
Q

pourquoi ajouter pyridoxine die 25 mg

A

prévention neuropathies

65
Q

à surveiller en priorité
4R

A

rash cutané
pts > 35 ans : AST/ALT
interactions

66
Q

à surveiller en priorité
3HP

A

syndrome grippal
interaction

sous observation obligatoire

67
Q

à surveiller en priorité
9H ou 6H

A

hépatotoxicité
neuropathie périphérique

68
Q

objectifs tx TB active

A
  1. tuer rapidement bacille pour améliorer rapidement état clinique et prévenir morbidité et mortalité liée TB + empêcher toute nouvelle transmission
  2. prévenir apparition pharmacorésistance ou aggravation pharmacorésistante déjà existante
  3. prévenir rechute maladie et obtenir guérison durable
69
Q

principes de tx
TB active
tx empirique au départ

A

antibiogramme obligatoire mais résultat 1 mois après début tx

70
Q

principes de tx
TB active
nb bacille élevé avant tx

A

augmentation risque mutation
pharmacorésistance possible

71
Q

principes de tx
TB active
combinaison

A

pour minimiser pharmacorésistance
rationnelle : résistance 3 antiTB est hautement improbable

72
Q

2 phases de tx

A

phase intensive
phase de continuation

73
Q

phase intensive

A

durée 2 mois
combinaison 4 ou 3 antiTB concomitants
- die généralement
- antibiogramme obtenu après amorce
- tue rapidement bacille
- combo prévient pharmacorésistance

74
Q

phase de continuation

A

durée 4 mois (parfois plus longue)
minimum de 2 antiTB efficaces
idéalement die

75
Q

combinaison phase intensive

A

isoniazide
rifampicine
pyrazinamide
éthambutol

76
Q

combinaison phase continuation

A

isoniazide
rifampicine
éthambutol (dépend)

77
Q

phase continuation le principe 3 vers 2

A

isoniazide + rifampicine seuls si les 2 sont efficaces selon antibiogramme
on peut enlever éthambutol si les 2 autres sont sensbiles

78
Q

isoniazide phase intensive

A

efficacité bactéricide puissante et précoce sur bacille actif en début tx
efficace dans cavités
prévient résistance
moins efficace vs rechute

79
Q

rifampicine phase intensive

A

contribue à tous les objectifs du tx
très bonne efficacité bactéricide sur bacille caséum et cavité
prévient résistance et rechute

80
Q

lequel à toutes les qualités

A

RIFAMPICINE

81
Q

pyrazinamide phase intensive

A

surtout efficace durant 2 premiers mois dans lésions récentes
quand macrophage arrive = + efficace
peu effet à prévenir résistance et aucun pour rechute

on l’enlève après phase intensive

82
Q

éthambutol phase intensive

A

moins bactéricide mais PRÉVIENT RÉSISTANCE
est retiré dès que sensibilité aux 3 autres AB est confirme
environ 1 mois après début = retiré

83
Q

situation avec risque de rechute quoi faire

A

traitement plus long
prolongation phase continuation à 7 mois au lieu de 4
total de 9 mois

84
Q

situations à risque rechute

A

maladie avec cavité pulmonaire à la radiographie de base ou persistent lors radio de suivi
ET frottis/culture + après 2 mois de tx
ou
maladie étendue dans poumons

85
Q

alternative tx TB active

A

tx sous observation directe
obligation d’être réalisé devant professionnel
pour tout tx intermittent

86
Q

tx TB active TOD
phase intensive

A

die ou au moins 5 jours par semaine (pas weekend)

87
Q

tx TB active TOD
phase continuation

A

3 fois par semaine
maintenue 4 mois si tx standard
ne devrait pas être privilégié si VIH + car efficacité inférieure

88
Q

quand ne pas privilégié tx 3x par semaine

A

si VIH + car efficacité inférieure

89
Q

un autre schéma alternatif dans phase intensive

A

schéma SANS pyrazinamide

90
Q

quand on utilise schéma sans pyrazinamide

A

lorsque PZA est CI
- personnes âgées > 75 ans
- pts cirrhotiques

91
Q

quoi faire avec éthambutol quand on utilise schéma sans pyrazinamide

A

retiré si bacilles sont sensibles isoniazide et rifampicine

92
Q

quoi entraine quand on utilise schéma sans pyrazinamide

A

prolongation phase continuation à 7 mois

93
Q

lesquels on ajuste en IR < 30

A

PZA
EMB

94
Q

comment on calcule dose

A

selon le poids
et tenir compte des doses maximales pour INH, PZA, EMB

95
Q

lequel n’a plus de dose max

A

rifampicine

96
Q

est-ce qu’on donne cortico en tx adjuvante

A

pas recommandation claire
au jugement infectiologue

devrait recevoir schéma antiTB efficace = + important

PHA-2076 anti infectieux 2 amélioré (13 decks)

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