cours 7 pharmaco VIH Flashcards

1
Q

que veulent dire les lettre VIH

A

virus immunodéficience humaine

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2
Q

que veulent dire les lettre dans SIDA

A

syndrome de l’immunodéficience acquise

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3
Q

comment appelle-t-on les patients avec VIH/SIDA

A

personne vivant avec le VIH

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4
Q

vers quelle année est-ce qu’il y aurait eu le transfert du VIH vers l’humain

A

1920

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5
Q

en quelle année le VIH a-t-il été identifié

A

1983

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6
Q

en quelle année les trithérapies sont elles arrivées

A

1996

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7
Q

pourquoi est-ce que le taux de gens vivant avec le VIH augmente

A

diminution des nouveaux cas, mais augmentation de la survie

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8
Q

combien de canadiens vivent avec le VIH (2020)

A

62 790

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9
Q

personnes touchées le plus par VIH

A

HARSAH +++
hétérosexuelle
usager drogue IV
travailleur sexe
femme transgenre

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10
Q

comment peut on savoir que les dx se font souvent tard

A

près du quart des dx sont dépistés avec des taux de cd4 inférieurs à 200

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11
Q

qu’est-ce qui est inquiétant

A

majorité des nouveaux sx n’avait jamais eu de test dépistage

proportion de dx tardifs augmenté

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12
Q

la fréquence du dépistage est …

A

sous optimale

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13
Q

quelles étaient les cibles de tx du VIH en 2020

A

90% des PVVIH au courant dx
90% PPVIH sous TARc
90% PPVIH sous tarc avec charge virale indétectable

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14
Q

nouveau but pour 2025

A

95-95-95

< 10 % : discrimination, violence, punition

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15
Q

quelles sont les caractéristiques du VIH-1

A

rétrovirus
glycoprotéines (gp120 et gp41)
enzymes (transcriptase inverse pour changer l’ARN en ADN, intégrase pour intégrer l’ADN viral dans l’ADN de la cellule, protéase: clivage polyprotéine virale en protéines actives)

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16
Q

groupes VIH

A

M
N
O

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17
Q

groupe + commun en Amérique du Nord

A

groupe M
sous-type B

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18
Q

particularités virus

A

enveloppe
2 brins ARN
gp120 et gp41

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19
Q

enzymes du virus

A

protéase : clivage polyprotéine en protéine active
intégrase : intégrer ARN viral dans ADN cellule
transcriptase inverse : ARN en ADN

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20
Q

quelles sont les caractéristiques du VIH-2

A

surtout en afrique de l’ouest
7 sous types
origine différente du VIH-1

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21
Q

d’où vient VIH

A

1 : chimpanzés, gorilles
3 : singe

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22
Q

comment est-ce que le VIH se serait rendu à d’autres continents

A

transport via train et voie maritime
changements moeurs sexuels
soins de santé
traversée de l’atlantique vers Haïti

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23
Q

quels sont marqueurs immunovirologiques que l’on utilise

A

CD4+
CD8+
% CD4
ratio CD4/CD8

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24
Q

valeurs normales
CD4
CD8
%CD4
ratio

A

CD4 : 500-1500
CD8 : 200-1500
%CD4 : > 30%
ratio : 1-2

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25
Q

que fait on pour avoir la valeur absolue des CD4 en regardant les valeurs de laboratoire

A

x1000

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26
Q

quelles sont les unités de mesure pour la charge virale

A

copies/mL

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27
Q

à quel endroit se produit la primo infection du VIH

A

tissu lymphoïde associé aux muqueuses

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28
Q

que permettent les niveaux de CD4+

A

-décider quand initier TAR ou prophylaxie contre infections opportunistes

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29
Q

à partir de quelle valeur de CD4 considère-t-on un patient immunodéficient sévère

A

CD4 < 200 cell/mm3

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30
Q

à quelle fréquence devrait on monitorer les CD4

A

q3-6 mois

q1an si VIH avec CV indétectable et CD4 >300 après les 2 premières années

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31
Q

qu’est-ce qu’une variation significative des CD4

A

30% en nb absolu

3% en pourcentage

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32
Q

quel devrait être l’impact des TAR sur les CD4

A

augmentation de 50-150 cellules/mm3 par année

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33
Q

qu’est-ce qui peut prédire une réponse sous optimale au TAR

A

niveau CD4 pré traitement très faible (<100)

patient en haut de 50 ans

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34
Q

que permettent les valeurs de charge virale

A

évaluer efficacité de la thérapie TAR
CV > 100 000 copies = certains tx moins efficaces

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35
Q

à partir de quelles valeurs considère-t-on que la CV est indétectable

A

<20-50 copies/ml

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36
Q

qu’est-ce qu’on mesure quand on mesure la charge virale

A

ARN plasmatique de VIH

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37
Q

à quelle fréquence devrait on vérifier la CV

A

-avant d’initier le tx puis entre 2-8 semaines
-si changement de tx: après 4-8 semaines
-si stable pendant les 2 premières années: q3mois
si stable depuis plus de 2 ans: q6mois

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38
Q

qu’est-ce qu’une virémie intermittente

A

charge virale détectable isolée (supérieure à 50 copies/mL)

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39
Q

qu’est-ce qu’une virémie persistante de bas niveau

A

charges virales répétées et consécutives se situant entre 50-200 copies/mL

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40
Q

qu’est-ce qu’un échec virologique

A

charge virale confirmée par un deuxième test consécutif inférieure à 200 copies par mL

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41
Q

analogie du prof

A

CV = vitesse train
CD4 = longueur du chemin

1- viser CV indétectable
2- augmenter CD4

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42
Q

survie PVVIH

A

traitement peut normaliser la survie

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43
Q

qu’est-ce qui est important d’expliquer au patient par rapport aux principes de tx

A
  • CEST UN TX CHRONIQUE

- CE NEST PAS PARCE QUE LA CV EST FAIBLE QU’ON PEUT ARRÊTER LE TX

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44
Q

quelle proportion des patients auront des sx de primo infection

A

50-80%

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45
Q

à quel moment surviennent les sx de primo infection

A

2-8 semaines post infection

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46
Q

à quoi ressemblent les sx de primo infection

A

similaire à mononucléose infectieuse (fièvre, lymphadénopathie, rash, pharyngite, myalgies/arthralgies, diarrhées, céphalées…)

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47
Q

quest-ce qu’il est important de savoir durant la primo infection

A

CV +++ donc contagion ++++++++++

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48
Q

quelles sont les voies de transmission du VIH

A
  • sang et liquide biologies EN CONTACT AVEC MUQUEUSE OU PEAU NON INTACTE
  • transmission sexuelle
  • transmission parentérale
  • transmission verticale
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49
Q

exemples de liquides biologiques

A

sperme
sécrétion vaginale
lait maternel
liquide amiotique
pleural, LCR, synovial

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50
Q

quelles sont les caractéristiques de la transmission sexuelle

A

plus de risques pour la personnes qui reçoit versus celle qui s’insère

plus de risque par voie anale que vaginale

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51
Q

de quelles façons est-ce que la mère peut transmettre le VIH à son enfant

A

allaitement

pendant la grossesse

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52
Q

quels sont les objectifs de tx de la thérapie antirétrovirale

A
  • réduire morbidité associée au VIH, prolonger durée et qualité de vie
  • restaurer et préserver système immunitaire
  • supprimer de façon maximale et durable la CV
  • prévenir résistance du virus aux rx
  • éviter toxicité et interactions
  • prévenir transmission
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53
Q

est-ce qu’on devrait traiter une primo infection

A

oui (diminuer le risque de transmission)

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54
Q

à quel moment devrait on débuter le tx avec TAR

A

après le dx
peu importe le niveau de CD4
pour prévenir la transmission

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55
Q

quelle est la méthose la plus efficace pour diminuer la transmission du VIH

A

TAR

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56
Q

dans quels cas est-ce qu’il faut commencer le tx très rapidement

A
  • lors de SIDA (infections opportunistes, démence, déclin cognitif, néoplasies)
  • grossesse
  • néphropathie
  • co infection hépatite b ou c
  • prévention transmission sexuelle
  • CD4 en bas de 200
  • primo infection
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57
Q

v/f il n’y a aucune preuve de transmission lors de relation sexuelle lorsque la personne avec VIH est traitée avec TAR et que sa charge virale demeure en bas de 200

A

v

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58
Q

dans quel contexte le risque de transmission est négligeable

A

pendant RS orale, vaginale ou anale sans condom :
- lorsque personne vivant avec VIH prend un TAR comme prescrit
et
- que sa charge virale, mesurée par analyses consécutives de labo tous 4-6 mois, se maintient à moins de 200 copies

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59
Q

quels sont les facteurs reliés au patient qui influencent le début de tx

A
  • dépression
  • abus alcool ou drogues
  • problèmes cognitifs
  • faible éducation médicale
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60
Q

quels sont les facteurs inhérents à l’environnement du patient qui influencent le début de tx

A
  • régime assurances
  • continuité approvisionnement rx
  • support social
  • dévoilement de la séropositivité
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61
Q

historiquement, quel était le tx de première intention du VIH

A

2 INTI + (IP potentialisé ou INNTI ou INI)

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62
Q

de nos jours, quel est le tx de première intention pour la plupart des patients

A

2 INTI + INI

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63
Q

chez les patients éligibles, quelle est la bithérapie possible du VIH

A

lamivudine

dolutegravir

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64
Q

début nouvelle thérapie ARV, le choix se résume entre :

A

TAF + emtricitabine + bictegravir
ou
lamivudine + dolutegravir

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65
Q

quelles peuvent être les cibles de tx des TAR
cycle

A
  • entrée dans la cellule
  • transcription inverse
  • intégration
  • transcription
  • assemblage
  • bourgeonnement
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66
Q

qui a une cible sur :
entrée

A

antagoniste CCR5
inhibiteur attachement
inhibiteur fusion

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67
Q

qui a une cible sur :
transcription inverse

A

INTI
INNTI

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68
Q

qui a une cible sur :
intégration

A

INI

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69
Q

qui a une cible sur :
assemblage

A

IP
inhibiteur capside

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70
Q

nommer les INNTI les plus utilisés

A

rilpivirine
doravirine

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71
Q

nommer les INTI les plus utilisés

A

lamivudine
abacavir
emtricitabine
ténofovir DF
emtricitabine
tenofovir alafenamide

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72
Q

nommer les IP les plus utilisés

A

darunavir

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73
Q

nommer les INI les plus utilisés

A

raltegravir
elvitegravir
dolutegravir
bictegravir
cabotegravir

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74
Q

quelles sont les combinaisons possibles d’INTI en première intention

A
  • abacavir + lamivudine
  • ténofovir TAF + emtricitabine
  • ténofovir DF + emtricitabine
  • possibilité en alternative de prendre tenofovir DF + lamivudine
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75
Q

quel est le rôle des INTI dans la thérapie

A

tx de fond des régimes

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76
Q

quels sont les avantages des INTI

A

bien toléré
faible potentiel interactions
prise avec ou sans nourriture

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77
Q

quel est le désavantage des INTI

A

toxicité à long terme (mais surtout avec les anciens INTI) -> mitochondriale

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78
Q

quel est l’effet secondaire de l’emtricitabine

A

hyperpigmentation paumes et plantes des pieds

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79
Q

quels sont les e2 du ténofovir DF

A

néphrotoxicité
diminution DMO
diminution cholestérol (mais on l’utilise pas pour diminuer cholestérol)

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80
Q

quels sont les e2 du ténofovir AF

A

gain de poids
intx rx
2 doses disponibles

moins de néphrotoxicité et d’impact sur les os qu’avec le DF

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81
Q

quels INTI ne doit on pas utiliser ensemble en raison de leur similarité

A

emtricitabine

lamivudine

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82
Q

quels sont les e2 de l’abacavir

A

hypersensibilité si HLA-B*5701 positif

No

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83
Q

quels sont les e2 de la lamivudine

A

généralement bien tolérée

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84
Q

quel INTI n’est plus utilisé en raison de sa toxicité

A

zidovudine

myélotoxicité, toxicité mitochondriale, acidose lactique

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85
Q

que permet le TAF

A

moins d’exposition aux reins et aux os
se rend directement à son site d’action

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86
Q

quelles sont les toxicités mitochondriales associées aux INTI

A
(surtout avec didanosine, stavudine, zidovudine)
neuropathies
myalgies et myopathie
pancréatite
stéatose hépatique
lipoatrophie
acidose lactique et hyperlactémie
87
Q

comment peut on expliquer la toxicité mitochondriale des INTI

A

compétitionnent avec les nucléotides endogènes pour la transcriptase inverse, mais ont aussi une affinité pour la polymérase mitochondriale. ils réussissent donc à s’incorporer dans l’ADN de la mitochondrie qui n’est plus capable de fonctionner de la bonne façon (ou quelque chose de même ;) )

88
Q

qu’est-ce qu’on peut dire aux gens qui ont peur de prendre un INTI à cause des lipoatrophie

A

un VIH non traité peut en causer aussi

89
Q

comment peut on prévenir/traiter une lipoatrophie

A

éviter certains INTI qui sont plus anciens

chirurgie esthétique

90
Q

qu’est-ce qui est ultra important avec les l’abacavir

A

il faut faire un test HLA-*B5701

91
Q

quelles sont les controverses avec l’abacavir

A

peut-être plus de toxicité cardiovasculaire

efficacité si CV en haut de 100 000 copies/mL?

92
Q

que fait il penser avec tenofovir DF

A

éviter si clairance en bas de 50mL/min

faire des tests de fonction rénale

93
Q

lequel entre les deux est efficace pour l’hépatite B : abacavir ou tenofovir

A

tenofovir

94
Q

à partir de quelle clairance le TAF est il CI

A

moins de 30 ml/min

95
Q

pour quelle raison pourrait on voir une dose différente de lamivudine

A

pour hépatite B

96
Q

est-ce que les patients avec seulement hépatite B peuvent être traités avec lamivudine ou emtricitabine

A

oui, mais jamais en monothérapie
risque de résistance très élevé donc jamais seul

97
Q

quels sont les e2 de lamivudine/emtricitabine

A

généralement bien tolérés

parfois un peu e2 en début de tx

98
Q

faut-il ajuster le tx en IR avec lamivudine et emtricitabine

A

oui
séparation des composantes peut être nécessaire

99
Q

est-ce qu’il faut ajuste l’abacavir en IR et couvre hépatite B

A

non
non couvre pas

100
Q

quels sont les sx d’une hypersensibilité avec abacavir

A
fièvre
rash 
malaise
nausée
céphalées....
habituellement 2 organes ou plus atteints

5-8% des pts
9 jours post début ad6 semaines
101
Q

que faire si HLA-B*5701 positif

A

inscrire comme une allergie
jamais de rechallenge
+ = 50% chance (risque élevé de décès)
+ CI

ne jamais donner abacavir ou rx qui en contiennent

102
Q

quel est le consensus entre abacavir et risque cardiovasculaire

A

pas de consensus clair

association utilisation récente (< 6 mois) abacavir et infarctus du myocarde

103
Q

quoi faire avec risque CV

A

si alternative dispo chez un pt avec plusieurs facteurs de risque = mieux de donner alternative

104
Q

mécanisme possible risque CV

A

activation plaquettes

105
Q

quel est le suivi avec ténofovir DF

A

reins
DMO et ostéoporose
urine
phosphore

attention AINS, ARA, IECA = suivi rénal nécessaire

106
Q

est-ce que ténofovir DF peut être donné seul pour hépatite B

A

oui
INTI de choix si coinfection VIH/VHB

107
Q

quand éviter ténofovir DF

A

clcr < 50
attention coformulation

108
Q

quelles sont les caractéristiques de la néphrotoxicité chronique au tenofovir

A

rare
réversible
sévérité modeste

109
Q

qu’est-ce qui peut indiquer une néphrotoxicité aigue avec tenofovir

A
augmentation creat
diminution clairance
protéinurie
glycosurie
hypophosphatémie
110
Q

quels sont les FR de néphrotoxicité avec tenofovir

A
maladie avancée
longue hx de tx
faible poids
IR de base
IP potentialisé au ritonavir ou cobicistat
attention aux rx néphrotoxiques
111
Q

peut on utiliser AINS et tenofovir

A

non (mais si très très courte durée et rien d’autre qu’on peut donner ça pourrait être une possibilité)

conclusion : à éviter

112
Q

à quoi faut il faire attention avec tenofovir AF

A

2 doses sont disponibles selon la présence ou non de booster
10 mg avec cobisistat/ritonavir
25 mg absence booster

113
Q

quand TAF est CI

A

en présence inducteurs Pgp
éviter clcr < 30

114
Q

est-ce que TAF peut être donnée pour VHB

A

oui actif contre VHB
INTI de choix si co-infx

115
Q

dequoi le prof a le plus peur si le pt arrêt son tx combiné

A

peur pour flambée de hépatite B
peut causer décès

116
Q

quels sont les INNTI

A

doravirine (celui qu’on utilise +++)
efavirenz (pu vraiment utilisé)
rilpivirine (moins efficace si CV est importante)

117
Q

quel est l’inhibiteur de la protéase le plus utilisé

A

darunavir

118
Q

quel est le rôle en pratique des INNTI

A

alternative aux INI en association avec 2 INTI

119
Q

quels sont les avantages des INNTI

A

longue demi vie

formes combinées en 1 dose unique par jour

120
Q

quels sont les désavantages des INNTI

A

potentiel d’intx

faible barrière génétique à la résistance

121
Q

quels sont les e2 de la doravirine

A

bien toléré

profil favorable a/n lipidique et SNC

122
Q

quels sont les e2 de la rilpivirine

A

bien toléré, mais peut être plus de risque de dépression/suicide que la doravirine
prolongation QTc
prise avec nourriture

123
Q

quels sont les e2 de classe des INNTI

A

rash
augmentation transaminases

surtout avec les INNTI qui sont moins utilisés de nos jours

124
Q

quelle est la particularité de la prise d’efavirenz

A

doit être pris à jeun (pour diminuer les e2 neuropsychiatriques)

125
Q

infos sur efavirenz

A

pas ajustement en IR
profil intx +++
ES : neuropsy, rash
augmentation transaminase
dyslipidémie
augmentation QT

126
Q

quelle est la fréquence des rash avec efavirenz

A

25%

127
Q

à quel moment survient le rash avec les INNTI

A

2 premières semaines

128
Q

qu’est-ce qui peut être utilisé pour le rash aux INNTI

A

rash maculo-papulaire, ne nécessite pas arrêt de tx

cortico topiques et anti histaminiques

129
Q

à quel moment faut il référer un patient avec rash aux INNTI

A

si sx systémiques :
- fièvre
- atteintes muqueuses
- hépatotoxicité

130
Q

peut on utiliser Éfavirenz en grossesse

A

ne semblerait pas avoir de données qui démontrent le risque augmenté d’atteinte du tube neural

si la patiente l’a et que ça fonctionne, souvent on va le garder. si on prévoit une grossesse, on va souvent le changer

131
Q

quelle est la particularité de la prise de rilpivirine

A

doit être pris avec un gros repas (très important pour absorption)
533 kcal

132
Q

qu’est-ce qui ne remplace pas le repas

A

boisson contenant protéines

133
Q

qu’est-ce qui arrive avec la creat au début de la prise de rilpivirine

A

augmentation de la créat sans diminution de la fonction rénale

134
Q

quelles sont les interactions avec rilpivirine

A

IPP (à éviter)
anti H2 (à
réorganiser dans l’horaire)

135
Q

infos sur rilpivirine

A

moins ES SNC (attention ATCD)
faible barrière (risque résistance croisée)
plus échec si CV pré-tx > 100 000 ou CD4 < 200
prolongation QT

136
Q

quels sont les avantages de la doravirine

A
  • dispo seul ou en combo
  • moins d’e2, bien toléré, profil favorable
  • non inférieur efavirenz, darunavir/ritonavir
  • barrière génétique à la résistance plus élevée
  • pas de limite vs CV
  • pas d’interaction avec IPP
137
Q

quel est le rôle des inhibiteurs de la protéase (IP) dans la thérapie

A

en combinaison avec 2 INTI ( et une potentialisation PK sera également nécessaire)

138
Q

quel est l’avantage de IP

A

haute barrière génétique à la résistance

139
Q

quel est le désavantage des IP

A

potentiel intx +++

souvent les combinaisons tout en un ne sont pas possibles augmentation du nb de comprimés à prendre

140
Q

quels sont les potentialisateur de la PK

A

ritonavir

cobicistat

141
Q

qu’est-ce qui est important lors de la prise de potentialisateur

A

LE PRENDRE EN MÊME TEMPS QUE L’IP

142
Q

quelles sont les interactions des potentialisateurs PK

A

inhibition PgP et 3A4

143
Q

est-ce qu’on considère le potentialisateur comme un des 3 agents dans la trithérapie

A

non

144
Q

que permettent les potentialisateurs PK

A

augmentation des concentrations d’IP
augmentation Cmax et demi-vie
simplification posologiques
efficacité accrue vs IP seul

145
Q

particularités IP et elvitegravir

A

seulement avec cobicistat

146
Q

quels sont les e2 de classe des IP

A
dyslipidémie
résistance insuline
hépatotoxicité
intolérance GI
lipodystrophie
147
Q

quel est l’IP le plus utilisé

A

darunavir

148
Q

quels sont les e2 du atazanavir

A

augmente bilirubine
moins es sur lipide
néphrolithiase
utilisation sans ritonavir possible

149
Q

quels sont les e2 du lopinavir

A

diarrhée ++
DLPD

150
Q

quels sont les e2 du darunavir

A
bien toléré
risque de rash si allergie aux sulfas
risques CV?
effets GI
augmentation transaminase
effet métabolique (risque CV)
151
Q

quelle est la particularité de la poso de darunavir

A

prise 800 mg die mais 600 mg BID si patients avec mutations de résistance
si résistance = rx exception

152
Q

est-ce que l’allergie aux sulfas est une CI avec darunavir

A

non, mais utiliser avec prudence

153
Q

infos sur ritonavir

A

PAS AR actif au dosage utilisé
inhibiteur puissant = risque intx +++
diminue métabolisme et augmente absorption

doit être prise au même moment que IP

154
Q

quels sont les e2 de l’atazanavir

A

hyperbilirubinémie
néphrolithiase
cholélithiase
néphrotoxicité

155
Q

quelles sont les interactions avec atazanavir

A

IPP

antiacides

156
Q

particularités posologie avec atazanavir

A

avec ritonavir
ou sans ritonavir = circonstance particulière

en absence ritonavir : éviter ténofovir ou faire dose plasmatique ata, moins effet sur lipide que les autres IP

157
Q

IPP et ARV

A

à éviter avec rilpivirine et atazanavir
dosage sérique possible atazanavir
éviter association si échec autre IP
possibilité augmenter dose si IPP équivalent losec 20 mg

158
Q

quel est le mécanisme de l’hyperbilirubinémie avec atazanavir

A

inhibition de l’UGT 1A1 qui est responsable du métabolisme de la bilirubine (et de son élimination) donc accumulation bilirubine

159
Q

est-ce que l’hyperbilirubinémie avec atazanavir est liée à une réaction hépatotoxique

A

non

160
Q

pourquoi est-ce qu’on va changer l’atazanavir lors d’hyperbilirubinémie

A

pas à cause d’une hépatotoxicité mais plutôt pour des raisons esthétiques
jaunisse, ictère

161
Q

infos lopinavir

A

4 cos par jour
existe cos en pédiatrie
BID si résistance, grossesse ou certaines intx
coformulé avec ritonavir
plus ES GI et métabolique à long terme car nécessite dose + élevée de ritonavir

pu utilisé

162
Q

à quoi est associée la lipodystrophie

A

IP/ritonavir
VIH
INNTI (surtout efavirenz)

163
Q

quelles sont les présentations de lipodystrophie

A

accumulation de tissu adipeux viscéral
dorsovercical (bosse de bison)
gynécomastie
tissu s/c (lipome)

164
Q

comment peut on diminuer la lipodystrophie

A

exercice
alimentation
peu de tx spécifique : ghrh, hormone croissance, metformine, testo, chx
souvent on va essayer d’enlever IP ou changer pour darunavir/atazanavir

165
Q

que permettent les molécules avec une plus grande barrière génétique à la résistance

A

peu de chances de développer de résistance lors d’échec

cout de l’échec est moindre

166
Q

quels rx ont une barrière génétique à la résistance plus haute

A

IP (surtout darunavir)
dolutegravir
bictegravir

167
Q

quels rx ont une faible barrière génétique à la résistance

A

INNTI (sauf doravirine et etravirine)
elvitegravir
raltegravir
INTI

168
Q

quels rx ont une barrière génétique intermédiaire à la résistance

A

doravirine
etravirine
maraviroc?

169
Q

quels sont les avantages/désavantages de INI (inhibiteurs de l’intégrase)

A

bien toléré

mais faible barrière génétique à la résistance (ralte et elvit)

170
Q

quelles sont les particularités du raltegravir

A

bien toléré
parfois rash, myalgie
peu d’interactions (UGT)
BID forme régulière
DIE forme HD

171
Q

avec quelle molécule l’elvitegravir est il toujours combiné

A

cobicistat

172
Q

quelles sont les particularités de l’elvitegravir

A

e2 GI
intx +++
CI si clairance en bas de 70

173
Q

quelles sont les particularités du dolutegravir

A

haute barrière génétique à la résistance
prise die si patient naïf et BID si résistance aux INI
e2: SNC et gain de poids

174
Q

quelles sont les particularités du bictegravir

A

peut être un peu mieux toléré, un peu de gain de poids

haute barrière génétique à la résistance

175
Q

quelles sont les interactions avec raltégravir

A

MOINS INTX
chélation avec cations polyvalents

rifampin (inducteur UGT donc diminution des doses de raltégravir)

176
Q

ES raltégravir

A

très bien toléré
EI GI
MYALGIE
rash
MOINS altération lipide

177
Q

qu’est-ce qui est important à savoir avec les formulations de raltegravir

A

forme normale et HD pas bioéquivalentes

les formes croquables et solutions non plus

178
Q

pourquoi est-ce que l’elvitegravir n’est plus un premier choix de tx

A
faut le prendre avec nourriture 
plusieurs interactions (chélations cations polyvalents)
toujours pris avec cobicistat qui a beaucoup d'interaction 3A4
179
Q

quel est l’impact de l’elvitegravir sur la fonction rénale

A

au début du tx augmentation de la créat sans altération fonction rénale

180
Q

quel est l’impact du dolutégravir sur la grossesse

A

augmentation du risque d’atteinte du tube neural mais risque demeure très faible
maintenant ok donner chez femme en âge de procréer (choisir une autre si prévoir grossesse)
IMPORTANCE DE L’AJOUT D’ACIDE FOLIQUE

181
Q

dolutégravir se comporte de manière _____

A

similaire IP potentialisé au ritonavir

182
Q

quelles sont les interactions du dolutegravir

A

chélation cations polyvalents (changer horaire 2h avant ou 6h après, prise de calcium ou fer ok en même temps si prise avec nourriture)
substrat UGT1A1, 3A4 et Pgp (inducteur doit être donné BID, etravirine?)
inhibition OCT2 : metformine

183
Q

quelle est l’interaction entre dolutégravir et metformine

A

dolutégravir inhibe le OCT2 qui permet l’excrétion rénale de metformine donc augmentation des concentrations. faut diminuer les doses de metformine d’environ 50%

184
Q

quels sont les e2 du bictegravir

A
généralement bien toléré
diarrhées
no 
céphalées
gain de poids
185
Q

quelles sont les interactions de bictegravir

A

attention 3A4/ UGT1 (il en est le substrat) et inh. OCT2 (mais la metformine est ok)
chélation cations polyvalents (2h avant ou 2h après, prise en même temps ok avec nourriture)

186
Q

avec quoi bictegravir est CI

A

inducteur puissant
dofetilide

187
Q

chez quels patients est-ce qu’il y a plus de risque de gain de poids avec TAR

A
femme
race noire
patient plus malade
prise d'INI (dolutegravir ou bictegravir) 
prise de TAF
188
Q

est-ce que la bithérapie dolutegravir + lamivudine peut être une première ligne de tx

A

oui

189
Q

dans quels cas est-ce qu’il ne faut pas utiliser la bithérapie dolutegravir + lamivudine

A

hépatite B
CV > 500 000 copies/mL
génotypage VIH non disponible

190
Q

quelles sont les conditions pour pouvoir utiliser dolutegravir + rilpivirine

A

suppression virologique stable depuis plus de 6 mois
pas d’hépatite B
pas de résistance et absence d’interaction

191
Q

quelles sont les molécules présentes dans la bithérapie injectable

A

cabotégravir

rilpivirine

192
Q

quelles sont les conditions pour pouvoir avoir la bithérapie injectable

A

être indétectable de longue date
ensuite essayer po x 28jrs puis si tout va bien on peut passer a l’injectable
absence de résistance
éliminer coinfection hépatite B

193
Q

pourquoi est-ce que les thérapies injectables ne sont pas beaucoup utilisées

A

pas remboursées par la ramq

194
Q

de quelle façon est ce qu’on début les injections 1 fois par mois

A

injections initiales avec doses de charge puis à partir du 3e mois on donne des doses plus faibles

195
Q

quel est le schéma d’admin des injections q2mois

A

2 doses plus rapprochée (q1 mois) puis admin q2mois par la suite

196
Q

est-ce que l’adhésion est importante avec la bithérapie injectable

A

OUI

197
Q

suivi du ph

A

choix TARc
ajustement des doses rx
conseil patient
gestion ES
intx
adhésion
comorbidité
prophylaxie

198
Q

truc pour adhésion

A

DÉBUTER et RENOVUELER tous les médicaments en MÊME TEMPS

199
Q

qu’est-ce qu’il faut faire pour diminuer la transmission verticale du VIH

A

mère sous TAR
prophylaxie du nouveau né (zidovudine x4 sems si mère indétectable ou trithérapie complète si mère détectable)

200
Q

en combien de temps faut il initier une prophylaxie post exposition au vih

A

72h

201
Q

combien de temps dure une prophylaxie post exposition au vih

A

28 jours

202
Q

tx prophylaxie post-exposition

A

travuda 1 co die + raltegravir 400 mg bid
ou
raltégravir HD 1200 mg die
ou
dolutegravir 50 mg die

203
Q

qu’est-ce qu’on peut donner pour prophylaxie pré exposition (PREP)
sur demande (pour HARSAH)

A

truvada 2 co 2-24h avant rapport puis 1 co 24-48h après dernière rapport

204
Q

particularités remise rx

A

efficacité corrèle avec adhésion

durée prescription ne devrait pas dépasser un mois à la 1ère visite puis 3 mois par suite pour permettre dépistage sérié

nb cos (30 par mois) doit être le même que ce soit PREP continue ou intermittente dans but couvrir tous les risques

205
Q

qu’est-ce qu’on peut donner pour prophylaxie pré exposition (PREP)
chez une personne VIH négative à très haut risque acquisition VIH

A

truvada 1 co die

206
Q

alternative PREP

A

TAF + emtracitabine

207
Q

quels ART ont une intx avec la nourriture

A

efavirenz

rilpivirine

208
Q

quels ARV ont une interaction avec les IPP

A

atazanavir
rilpivirine

209
Q

quels sont les ARV avec le moins d’intx

A

INTI
raltegravir
enfuvirtide

210
Q

quels sont les ARV qui ont un métabolisme par les CYP450

A

INNTI
IP
elvitegravir/cobicistat
maraviroc

211
Q

quels ARV sont des inducteurs du CYP3A4

A

INNTI (sauf doravirine et rilpivirine)

212
Q

quels ARV sont des inhibiteurs 3A4

A

IP
ritonavir le + puissant mais aussi inducteurs

213
Q

intx des cas

A

flovent
clarithromycine
fentanyl

214
Q

transmission verticale
on ajoute quoi si trithérapie

A

zidovudine
+
lamivudine
+
neviparine