Tuberculose Flashcards

1
Q

Epidémiologie de la tuberculose

A

8,8 nouveaux cas par an

7,6 cas / 100 000 habitants en france contre plus de 340 cas/ 100000 habitants en Afrique subsaharienne

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2
Q

Les 3 étapes de l’infection par le BK

A

-Contamination: voie aérienne, les alvéoles constituent le foyer primaire.

-L’infection tuberculeuse latente: multiplication du BK dans les macrophages, migration vers ganglion satellite hilaire => complexe primaire, nécrose par monocytes au centre => granules gigantocellulaires avec nécrose caséeuse avec bacilles quiescents.
Parfois Patente : AEG, érythème noueux, kératoconjonctivite phlycténulaire, adénopathies

-Tuberculose maladie: symptomatique
5% dans les deux ans qui suivent la PIT
5% au delà des deux ans qui suivent la PIT

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3
Q

Facteurs favorisants la tuberculose maladie

A
  • précarité
  • malnutrition, alcoolisme, tabagisme
  • immunosuppresseurs (VIH, immunosuppresseurs, tumeurs…)
  • diabète
  • insuffisance rénale
  • toxicomanie
  • âges extrêmes
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4
Q

Les différentes formes de tuberculose

A

Forme classique : nodules, infiltrats, cavernes
Forme milaire: grains de mil (syndrome interstitiel)
Forme pleurétique: Epanchement pleural
Pneumonie aiguë tuberculeuse

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5
Q

Physiopathologie de la forme classique de l’infection tuberculeuse

A

Segments postérieurs des lobes supérieurs

Dissémination bronchiques au reste du poumon

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6
Q

Signes en faveur d’une tuberculose classique

A

Clinique:

  • Evolution lente sur plusieurs semaines ou plusieurs mois
  • AEG, fièvre à prédominance nocturne, sueurs nocturnes
  • toux chroniques avec expectorations, hémoptysie, dyspnée tardive

Radio:
Nodules, infiltrats, lésions excavées dans les régions supérieures et postérieures.

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7
Q

Physiopathologie de la forme milaire de l’infection tuberculeuse

A

Dissémination hématogène

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8
Q

Signes en faveur d’une tuberculose milaire

A

AEG, fébrile, dyspnéique

Radio: pneumopathie interstitielle diffuse micronodlaire bilatérale et symétrique

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9
Q

Signes en faveur d’une pleurésie tuberculeuse

A

Epanchement unilatéral, pleurésie exsudation et lymphocytaire.

  • Bactériologie: examen direct + < 10% des cas, cultures + dans environ 30% des cas
  • Anatomo-pathologie des biopsies pleurales: + dans 80% des cas
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10
Q

Signes en faveur d’une pneumonie tuberculeuse

A

Tableau comparable à une pneumopathie aiguë communautaire: syndrome alvéolaire, foyers de condensation

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11
Q

Lésions séquellaires à distance d’un tuberculose

A
  • lésions fibreuses rétractiles
  • dilatation des bronches, hémoptysie
  • aspergillome=> greffe d’aspergillus au sein d’une caverne résiduelle
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12
Q

Formes extra pulmonaires de la tuberculose maladie

A

Tuberculose ganglionnaires
Tuberculose ostéo articulaire
Tuberculose génito urinaire
tuberculose neuro méningée

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13
Q

Drapeaux rouges tuberculose

A
  • Signes cliniques depuis plusieurs semaines, plusieurs mois
  • Infiltrats nodules cavernes au niveau des lobes supérieurs et segments postérieurs
  • contexte: contage, socio-économique, immigration, vie en communauté, immunosuppression, VIH
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14
Q

Diagnostic de Tuberculose

A

Prélèvements:
multiples, répétés et ciblés, 3 jours de suite
-ECBC si patient crache
-tubage gastrique le matin si patient crache pas
-fibroscopie bronchique avec LBA dans un territoire atteint
-hémocultures
-ECBU
-ponction biopsie d’une adénopathie accessible, si tuberculose ganglionnaire
-ponction lombaire si tuberculose neuro-méningée
-prélèvements des urines si TB génito urinaire

Bactériologie:

  • examen direct: coloration de Ziehl Nielson
  • culture sur milieu enrichi : milieu de Lowenstein Jensen
  • identification: caractères biochimiques (PCR bof bof)
  • antibiogramme: mise en évidence des mutations des gènes de résistance ++

Anatomo-pathologie:
mise en évidence de granulomes épithélioïdes gigantocellulaires avec nécrose caséeuse dans le tissu avec coloration de ZN

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15
Q

Antibio actifs sur les bactéries extracellulaires

A

isoniazide, rifampicine, streptomycine

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16
Q

Antibio actifs sur les bactéries intracellulaires quiscents

A

pyrazinamide et rifampicine

17
Q

Antibio actifs sur les bactéries extracellulaires au sein du caséum

A

rifampicine

18
Q

Effets secondaires de l’isoniazide

A
  • troubles digestifs
  • hépatite => transaminases
  • polynévrites sensitivomotrices
19
Q

Effets secondaires de la rifampicine

A

inducteur enzymatiques, attention pilules oestroprogestatives, antirétroviraux, anticoagulants,

immunoallergies

coloration des urines larmes sperme

20
Q

Effets secondaires de l’éthambutol

A

névrite optique rétro bulbaire (posologie élevée, éthylisme, insuffisance rénale)

21
Q

Effets secondaires de la pyrazinamide

A

CI en cas d’insuffisance hépatocellulaire et d’insuffisance rénale.

cytolyse hépatique (transaminases)
hyperuricémie
rash vasomoteur, troubles digestifs

22
Q

Effets secondaires des aminosides

A

streptomycine et amikacine

toxicité rénale et auditive

23
Q

Autre antibiotique actif sur le BK

A

les fluoroquinolones

24
Q

Traitement de la tuberculose

A

traitement prolongé, poly thérapie, observance capitale

Quadrithérapie isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide pendant 2 mois puis bithérapie isoniazide et rifampicine pendant 4 mois

Si CI au pyrazinamide: trithérapie isoniazide, rifampicine, éthambutol pendannt 3 mois puis bi thérapie pendant 6 mois

tuberculose neuroméningée = traitement pendant 9-12 mois

corticothérapie associées dans les formes sévères de millier tuberculose, en cas de méningite ou en cs de péricardite.

Isolement du patient pendant 15 jours sous traitement plein, en l’absence de fièvre et lorsque l’examen direct est négatif

demander la prise en charge à 100 %

25
Q

Bilan à réaliser suite au diagnostic de tuberculose

A

Bio: hémogramme, plaquettes, créatinine, bilan hépatique (phosphatases alcalines, gammaGT, transaminases), uricémie, examen ophtalmologique: champ visuel, examen des couleurs

Surveillance clinique, radiologique et bactériologique

Surveillance biologique: bilan hépatique hebdomadaire le premier mois puis sensibilisation du patient aux signes d’IH.
Si transaminases > 3N arrêt PZA et poursuite par trithérapie
Si transaminases >6N arrêt PZA et INH

Moyens de contraception et coloration des sécrétions.

26
Q

Qui est concerné par le dépistage des ITL?

A

-personne ayant des contacts répétés et rapprochés avec le malade

dépend de la contagiosité: bacillifère et cavités à la radio et la période de contagiosité (3 mois avant et 15 jours après)

dépend du type de contact:
-contact étroit (partageant le même lieu plusieurs heures par jour)
-contact régulier (partageant régulièrement le même lieu fermé)
-contact occasionnel
dépistage systématique pour étroit et régulier

dépend des caractéristiques des personnes exposées

  • immunodéprimés
  • patient devant être mis sous traitement TNFa
  • patient VIH
  • professionnels de santé
  • enquête épidémiologique
27
Q

Diagnostic des ITL

A

Détection de la production de l’interféron gamma en présence d’antigène spécifique du génome du BK

intradermoréaction à la tuberculine (réaction cutanée après l’injection locale d’antigènes mycobactériens)

  • positif si diamètre supérieur à 10mm en l’absence de vaccination BCG ou si le diamètre a augmenté de 10mm ou plus entre deux IDR à trois mois d’intervalle
  • sinon positif si >=5mm
28
Q

traitement des ITL

A

-chimioprophylaxie primaire chez les enfant de moins de 2 ans ou imunodéprimés sévères ayant été exposés avant même les résultats des tests

-chimioprophylaxie secondaire:
chez les sujets <18ans
immunodépression
ITL récente
tuberculose séquellaire

chimioprophylaxie secondaire = INH+RMP pendant 3 mois puis INH en monothérapie pendant 9 mois

déclaration d’une ITL d’un enfant de moins de 15 ans

29
Q

Vaccination dans la prévention de la TB

A

N’est plus obligatoire
conseillée chez les enfants à risque
le plus tôt possible, jusqu’à l’âge de 15 ans

CI: infection VIH, déficit immunitaire, immunosuppresseurs, dermatoses

30
Q

traitement de la TB lors de la grossesse

A

pyrazinamide déconseillée pendant la grossesse=> trithérapie

31
Q

traitement de la TB lors d’une insuffisance rénale

A

<30mL/min baisse les doses de EMB, de PZA et de INH

32
Q

Tuberculose résistante

A

MDR: résiste à l’INH et la RMP, 1,7% des cas, antituberculeux de seconde ligne (fluoroquinolones et aminosides) traitement plus long

XDR: resiste à l’INH, la RMP, aux fluoroquinolones et au moins 3 aminosides

33
Q

Déclaration lors de cas de TB

A

toute TB ou ITL chez < 15 ans

Notification anonyme auprès de l’ARS (épidémiologie)
Signalement nominatif au centre de lutte antituberculeuse
=> enquête autour du cas

déclaration des issues du traitement auprès de l’ARS neuf à douze mois après la déclaration obligatoire