Asthme et rhinite Flashcards
Mortalité de l’asthme en France
1000 par an
Physiopathologie de l’asthme
Intéraction entre les gènes (maladie polygénique engageant plus de 100 gènes) de l’individu et son environnement par des mécanismes de polymorphisme génétiques et d’épigénétisme.
Facteurs environnementaux: Infections virales, pneumallergènes, tabac, pollution de l’air par les biocombustibles
Mécanismes aboutissant à l’inflammation chronique des voies aériennes
Réaction immunitaire Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) aboutissant à la production de médiateurs inflammatoires (histamine leucotriènes…) qui participent à l’activation et au remaniement de la structure des voies aériennes
Anomalies de structure des voies aériennes (épithélium/ muqueuse) => épaississement de la membrane basale, hypersécrétion de mucus, hyperperméabilité membranaire, hyperplasie et hypertrophie des cellules musculaires lisses
Activation des fibres nerveuses par destruction de l’épithélium bronchique => bronchoconstriction
Mécanismes particuliers de l’asthme
Induit par l’effort: refroidissement et déshydratation des bronches
Intolérance à l’aspirine et aux AINS : excès de synthèse de médiateurs pro inflammatoires
Reflux gastro oesophagien : micro inhalation bronchiques d’acide, réflexe vagal responsable d’une bronchoconstriction
Irritants inhalés
Physiopathologie de la rhinite
réaction Th2
peu de remaniement structuraux, seulement oedème de la muqueuse nasale et une hyperperméabilité vasculaire
Symptomes de l’asthme
Dyspnée, sifflements, oppression thoracique et toux
durée brève paroxystique et récidivant
Caractéristiques de l’exacerbation de l’asthme
Augmentation progressive des symptômes sans retour à a normale avec diminution progressive de la fonction respiratoire
gravité variable, elle peut survenir chez un patient asthmatique léger bien controlé
Facteurs de risque d’exacerbation de l’asthme
Symptômes non contrôlés
Pas de corticostéroïdes inhalés => mauvaise observance
Utilisation excessive de bronchodilatateurs à courte durée (+ d’un flacon par mois)
VEMS<60%
problèmes psychologiques ou socio-économiques majeurs
Tabac et allergènes
Comorbidités (obésité, rhinosinusite, allergie alimentaire)
Eosinophilie (sang ou crachats)
Grossesse
ATCD d’intubation ou soins intensifs pour asthme
Exacerbation <12 mois
Caractéristiques de l’asthme aigu grave
Dès que le pronostic vital est en jeu:
exacerbations sévères, gravité immédiate
Facteurs de risques d’asthme aigu grave
ATCD de maladie psychiatriques ou problèmes sociaux
ATCD d’asthme aigu grave avec intubation et ventilation mécanique
Urgences pour asthme dans l’année précédente
Prise ou arrêt récent d’une corticothérapie
Absence d’utilisation de corticoïdes inhalés
Utilisation excessive de BDCA
Définition du trouble ventilatoire obstructif
VEMS/CV<0,7
Réversibilité du TVO
Significative:
-Si VEMS augmente de plus de 200mL après BDCA
et (VEMSpost-VEMSpré)/VEMSpré>0,12
complète:
-Si VEMS/CV > 0,7 après BDCA
et si normalisation de la VEMS
réversibilité significative peut être observée dans la BPCO
réversibilité complète oriente vers l’asthme
définition de l’hyperréactivité bronchique
Diminution de 20% du VEMS par rapport à sa valeur initiale après inhalation d’agonistes cholinergiques (métacholine)
Diagnostic d’asthme
Symptômes caractéristiques:
Dyspnée, sifflements, oppression thoracique, toux
Aggravation la nuit (tonus parasympathique plus élevé)
Caractère paroxystique et récidivant
Variabilité de l’intensité des symptômes
Eléments déclencheurs (infections virales, exercice, allergènes, irritants, rire)
Obstruction bronchique variable:
- TVO à l’état basal ou après test à la métacholine
- réversibilité du TVO présent à l’état basal ou hyperréactivité bronchique
Diagnostic d’exacerbation de l’asthme
Symptômes d’asthme de plus en plus rapprochés sans retour à la normale, de plus en plus intenses, de plus en plus résistantes aux bronchodilatateurs
Situation inhabituelle pour le patient