Insuffisance respiratoire chronique Flashcards

1
Q

Mécanismes à l’origine de l’hypoxémie

A

Inadéquation ventilation/perfusion:

  • Effet shunt
  • Shunt vrai (anatomique et fonctionnel)

Hypoventilation:

  • sans atteinte broncha-pulmonaire (commande respiratoire)
  • avec atteinte broncho-pulmonaire (obstruction vasculaire ou emphysème)

Atteinte de la surface d’échange alvéole-capillaire

  • épaississement de la membrane alvéolaire
  • réduction du lit vasculaire
  • destruction alvéolaire
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2
Q

Mécanisme à l’origine de l’hypercapnie

A

Atteinte de la pompe ventilatoire
Effet espace mort
Augmentation de la fréquence respiratoire avec charge respiratoire excessive

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3
Q

Conséquences de l’hypoxémie

A

Polyglobulie (érythropoïétine => hyperviscosité sanguine)
Rétention hydrosodée
Hypertension pulmonaire (augmentation des résistances artérielles pulmonaires)

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4
Q

Etiologies de l’insuffisance respiratoire chronique

A
  • Atteinte de l’échangeur pulmonaire
  • Atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale
  • Atteinte de la vascularisation pulmonaire
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5
Q

Caractéristiques de l’insuffisance respiratoire chronique liée à une atteinte de l’échangeur pulmonaire

A

Première cause d’IRC
Touchant les voies aériennes (BPCO ; dilatation des bronches ; mucoviscidose) oui région alvéolaire (PID)

Hypoxémie par inadéquation ventilation/perfusion (BPCO) ou atteinte de la diffusion alvéole-capillaire

hypercapnie tardive (faillite des mécanismes de compensation)

EFR : TVO ou TVR ou trouble ventilatoire mixte

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6
Q

Caractéristiques de l’IRC liée à une atteinte de la commande centrale ou de la pompe ventilatoire

A
  • Diminution de la commande ventilatoire (AVC)
  • Pathologies neuromusculaires (lésions spinales, SLA…)
  • Augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique (déformation thoracique, obésité morbide)

Mécanisme: réduction de la ventilation alvéolaire

PaCO2 augmenté précocement dans les IRC liées à une atteinte de la pompe ventilatoire

EFR : TVR

Pas d’oxygénothérapie mais ventilation mécanique

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7
Q

Caractéristiques de l’IRC liée à une maladie vasculaire

A

HTP primitives ou secondaires (hypoxie chronique, EP, shunts vrais)

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8
Q

Signes cliniques dans l’IRC

A

symptômes : Dyspnée++
Toux, expectoration en fonction de la pathologie initiale

signes cliniques : Cyanose, insuffisance cardiaque droite
(distension thoracique, diminution du murmure vésiculaire, crépitants en fonction de la pathologie initiale)

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9
Q

Diagnostic d’IRC

A

PaO2 < 70mmHg à l’état stable

hypercapnie associée ou non

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10
Q

Diagnostic étiologie de l’IRC

A

EFR+++
TVO: VEMS/CVF < 70% (BPCO, asthme)
TVR: CPT < 80% (PID, atteinte de la pompe ventilatoire)
Trouble ventilatoire mixte : TVO + TVR (DDB, mucoviscidose, pneumoconioses)

TLCO (mesure du transfert de l’oxyde de carbone) altérée:

  • épaisseur de membrane augmentée (PID)
  • réduction du lit vasculaire (HTAP, emphysème)
  • destruction alvéolaire (emphysème)

Rx thoracique

NFS (polyglobulie)

ECG

Echo cardiaque (PAP)

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11
Q

Traitement de l’IRC

A

Etiologique

Arrêt du tabac

Vaccinations

réhabilitation respiratoire

Oxygénothérapie longue durée (2 mesures de gaz du sang à deux semaines d’intervalle)
-BPCO si PaO2 < 55mmHg ou < 60 si signes d’hypoxie
-TVR si PaO2 < 60mmHg
à domicile, au moins 15h par jour, débit suffisant pour Sa > 90% (1-2,5L/min)

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12
Q

Cause d’insuffisance respiratoire aigue sur un paient atteint d’une IRC

A

Infection respiratoire basse : bronchite ou pneumonie
Dysfonction cardiaque gauche et troubles du rythme
Embolie pulmonaire

prise de médicaments sédatifs (benzodiazépines) ou opiacés
chirurgie abdominale
traumatisme thoracique
pneumothorax

=>augmentation des débits d’O2, ventilation mécanique

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