Trypanosoma Cruzi Flashcards
Trypanosoma cruzi
Chagas Krankheit
Vektor: Raubwanzen
Wie invadiert Typanosoma cruzi seine Wirtszellen?
Über rezeptorvermittelte Endozytose
- Aktin unabhängig
- Exozytose abhängig
- Endozytose abhängig
Prozess:
- Trypomastigote binden an Zelloberfläche (alle kernhaltigen Zellen können infiziert)
- Entlässt Endopeptidase B → Transport Membranmaterial zur Oberfläche
- Bildet Parasitäre Vakuole PV
- Membran der PV wird 2h nach der Invasion aufgelöst
- Parasit frei im Zytosol
nicht aktiv wie Plasmodium/ Toxoplasma, sondern trickst Immunsystem aus →
binden an spezifische Rezeptoren → T.cruzi besitzt passende Proteine, z.B. imitiert Cholesterin → induziert Endozytose
Welches Organ ist bei der chronischen Chagas Krankheit besonders betroffen?
Herz, bzw. Zellen der Herzmuskulatur
oft mit 30-40 Jahren → Herzmuskelentzündung ( gestreifte Muskulatur) mit Reizweiterleitungsstörung
Vergrößerung des Herzens
Verdünnung der Herzwand,
Bildung von Aneurisma an der Herzspitze
→ Tod durch Herzversagen
Warum? Muskelzellen sind groß, Parasit kann sich viel vermehren, Herz = gute Sauerstoff und Glucose Versorgung
Welche zwei Patho-Mechanismen könnten zu der chronsichen Phase der Chagas Krankheit beitragen?
chronische Phase = chronische Herzmuskelentzündung
- blockieren Rezeptoren für beta-Blocker
- P0 (Ribosom Protein von Cruzi) zeigt Homologie zu einer Region im beta-adrenergen Rezeptor des Herzmuskels → (über)stimulieren so den Herzmuskel → führt zum Herzinfarkt
Wie kann die Chagas-Krankheit bekämpft werden?
- Medikamente:
Nifurtimox, Benznidazol → effektiv nur in akuter Phaser, starke Nebenwirkungen - Prävention
- Reservoirwirte reduzieren → Hunde, Meerschweinchen, Oppossums spielen als Reservoirwirte eine große Rolle
- Sanierung Wohnhäuser (Vektorkontrolle) → Stroh und Grasdächer → gute Brutstätte für Raubwanzen
- Mosquito-Netze
- Kontrolle der Blutspender → Nachweis durch Blutausstrich ist sehr schwierig (geringe Parasitendichte)
Beschreiben Sie den Lebenszyklus von T. cruzi im Vektor und Säuger
Metazyklische Trypomastigote aus Kot/Urin blutsaugender Wanzen gelangen über Stichkanal, Wunde oder Schleimhaut in Wirt (kratzen Insektenstich)
Trypomastigote dringen in Makrophargen/ Muskelzellen ein → wandeln sich zu Amastigoten um → vermehren sich durch Zweiteilung
innerhalb Zelle entwickeln sich von Amastigote zu Trypomastigote → gelangen bei Aufplatzen der Wirtzelle ins Blut
Trypomastigoten können weitere Zellen befallen oder von Wanze aufgenommen werden
nach Aufnahme Wanze → teilungsaktive Epimastigote entstehen im Mitteldarm
differenzieren sich im Enddarm zu Trypomastigoten → mit Kot/ Urin nach Blutmahlzeit abgegeben