Anaerobe Protozoen Flashcards
Gardia lamblia
Infektion fäko-oral
Erreger Giardiose
→ Pathogenität variiert sehr stark
→ meisten Infektion subklinisch, andere entwickeln akute oder chronische Diarrhöe
→ schwere Durchfälle, Bauchschmerzen, Resorptionsstörungen
parasitische Einzeller, weltweite Verbreitung in Menschen, Haus- und Wildtieren
bewohnen Oberfläche des oberen Dünndarms, heften sich an Darmepithel
Trichomonas vaginalis
in Genitalien von Menschen
Erreger Trichomonose (Geschlechtskrankheit)
bei 80% aller befallenen Frauen unangenehme Erkrankungen → Entzündungen mit Schleimhauterosionen, jucken, brennen
wenn keine Therapie → kann chronisch werden
50% aller Männer → keine Symptome, spielen als Übertrager eine Rolle
Entamoeba histolytica/ Entamoeba dispar
Errerger der Amöbenruhr → einer der wichtigsten Tropenkrankheiten
Kann starken Durchfall hervorrufen → nur 10% aller Personen in deren Stuhl Zysten nachgewiesen werden zeigen Krankheitssymptome (E. histolytica)
Art lebt in meisten Fällen als Kommensale (E. dispar)
Nennen Sie 5 prinzipiellen Übertragungswege für Parasiten mit je einem Beispiel.
Fäkal-oral
- sehr kleine Wahrscheinlichkeit für Parasiten, durch hohe Produktion an Nachkommen kompensiert
- Bsp.: Entamoeba histolytica
Sexuell
- Transmission gekoppelt an reproduktives Verhalten des Wirts
- Bsp.: Trichomonas vaginalis
Nahrungskette
- Relativ zielgerichtet, über Räuber-Beute-Verhalten
- Bsp.: Trichinella spiralis
Perkutan
- Relativ zielgerichtet, können durch Chemotaxis Haut durchdringen (nur Parasiten)
- Bsp.: Hakenwürmer, Schistosoma
Hämatopharge Arthropoden
- Sehr zielgerichtet
- Bsp.: Plasmodium über Anopheles, Leishmania über Sandmücken
Beschreiben Sie den Lebenszyklus von Trichomonas. Wie wird der Parasit auf den Menschen übertragen?
T. vaginalis bei Menschen in Genitalien (Scheide, Harnröhre, Prostata) → besiedelt Oberfläche der Schleimhäute
Infektion erfolgt über direkten Kontakt (ungeschützten Geschlechtsverkehr) → Trichomonose = Geschlechtskrankheit
Kein Zysten-Stadium da direkte Übertragung von Mensch zu Mensch in Trophozoitenform
Freischwimmende Fressstadien verwandeln sich bei Kontakt zu Zielzellen im Harn- oder Geschlechtstrakt zu anheftenden, amöboiden Formen
Unter Kulturbedingungen werden Schwarmbildungen, sog. „Pseudozysten“ beobachtet
Vermehrung durch Längsteilung der Trophozoiten
Wie wird Gardia auf den Menschen übertragen, wo hält der Parasit sich auf und wie schützt er sich vor adaptiver Immunität?
Giardia duodenalis → weltweite Verbreitung in Menschen, Haus- und Wildtieren
8 Genotypen: A&B Mensch und Tier (zoonotische Übertragung), C-H nur Tier
Bewohnen Oberfläche des oberen Dünndarms → haften sich mit ventralen Haftscheibe aus fibrillärem Material an Darmepithel
Infektion über vierkernige Zysten, aus denen je zwei Trophozoiten schlüpfen
Verbreitet über verschmutztes Oberflächenwasser oder Kontakt von Person zu Person (fäko-oral)
Infektionsraten am höchsten in warmen Klimaten und schlechter sanitärer Versorgung
Schützt sich vor adaptiver Immunität durch Antigenvariation
Oberfläche der Trophozoiten und Flagellen mit Schicht eines variablen Oberflächenproteins → VSP (variant-specific surface protein) besetzt
Auf Oberfläche eines Klons ist eine Variante des Oberflächenantigens exprimiert → variiert unter dem Druck der Antikörperantwort
VSP von G. duodenalis bildet Zink- und andere Metallionen → widerstandsfähig gegen Proteasen
Wenn erkannt, IgA-Antwort → Oberflächencode wird gewechselt
Beschreiben Sie den Prozess der Gewebsinvasion und die molekularen Prinzipien der drei Virulenzfaktoren bei E. histolytica.
Gewebsinvasion:
- Trophozoiten adhärieren mit Lektin über CRD an Darmepithel
- Amoebapore werden sezerniert → bilden Poren in Membran → ungerichteter Einstrom von Ionen → osmotischer Tod
- Cystein-Proteasen spalten
- Wandern durch entstandene Gewebslücke in tiefere Bereiche der Schleimhaut
- Angelockte Neutrophile werden abgetötet und ihre lytischen Inhaltsstoffe tragen zur Gewebeauflösung bei
Virulenzfaktoren
- Lectin: Adhärenz (Bindung) → erkennen Kohlenhydrate auf Darmepithel + senden das Signal, dass sie da sind
- Amoebaporen Proteine: Zellabtötung → Fügen Löcher in die Doppellipidschicht ein
- Cystein Proteasen: Proteolyse (aus Papain) → Extrazelluläre Matrix wird zerstört
Beschreiben Sie den Lebenszyklus von Entamoeba. Wie wird E. spp. auf den Menschen übertragen?
Übertragung: Fäkal-oral
Infektion durch vierkernige Zysten, aus denen im unteren Dünndarm eine vierkernige Amöbe schlüpft
Durch Kern- und Plasmateilungen entwickeln sich 8 Trophozoiten → besiedeln den oberen Dickdarm
Können hier als Kommensalen leben (ohne Angriffe auf Wirtsgewebe) und sich durch Zellteilung vermehren
Aus kommensalisch lebenden Formen können sich größere Trophozoiten mit aktiverem Stoffwechsel entwickeln
Lysieren Epithelzellen des Darmes, dringen in Schleimhäute ein und greifen Blutgefäße an
Resultiert in schwerem, blutigem Durchfall mit Trophozoiten drinnen
Mit dem Blutstrom werden Amöben im Körper verschleppt → verursachen Abszesse in z.B. Leber
Zystenbildung → Trophozoiten stellen Nahrungsaufnahme ein, runden sich ab und scheiden Zystenwanderung ab
Im Lauf der Zystenreifung führen Kernteilung zur Bildung von vier Kernen
Wie unterscheidet sich E. dispar von E. hystolytica?
Morphologisch sind beide nicht zu unterscheiden
Sequenzunterschiede von E. dispar zu E. histolytica bei codierenden Genregionen 5%
→ 20% der Basenpaare der Introns unterscheiden sich
Wesentlicher Unterschied = E. dispar exprimiert die Cystein-Protease CP5 nicht
→ Lebt als Kommensale im Dickdarm des Menschen
Wie wird eine Infektion mit E. histolytica behandelt? Wie wirken die Medikamente?
Nitroimidazol-Derivate = Therapie gegen alle anaeroben Protozoen
Wirkweise:
- Reduktion der Nitrogruppe durch anaeroben Stoffwechsel
- Dadurch entstehen hochwirksame, zytotoxische Metaboliten → Schädigen Amöben-DNA → können nicht mehr replizieren
→ Schäden z.B. Verlust der helikalen Struktur, Strang-Brüche, Hemmung DNA-Synthese
- Hochwirksam, bislang wenig Resistenzen beschrieben
- Keine Nebenwirkungen, da Mammalia keine anaeroben Zellen im Körper
