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A-Patho obstétricales - H2022 > Troubles hypertensifs gravidiques > Flashcards

Troubles hypertensifs gravidiques Flashcards

1
Q

Quelles sont les variations physiologiques de la TA en grossesse ?

A
  • diminution au T1
  • diminution au T2 jusqu’à la 24-32 SA où elle atteint son nadir
  • augmentation progressive au T3 jusqu’à l’atteinte des valeurs pré-gravides de la TA
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2
Q

Indications pour mesurer la TA adéquatement ?

A
  • repos pour 10 min
  • position assise, dos appuyé, jambes décroisées
  • taille de brassard appropriée
  • pas de vêtement sous le brassard
  • instrument approprié : en cas de suspicion de PÉ appareil automatisé et validé.
  • bras où la TA est la plus haute
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3
Q

Valeurs de l’hypertension en grossesse ?

A
  • TA systolique ≥ 140 ou /et TA dyastolique ≥ 90
    (d’après au moins deux mesures à moins de 15 minutes d’intervalle /à partir du même bras /après une période de repos initial de 10 min)
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4
Q

Valeurs de l’HTA grave en grossesse ?

A
  • TA systolique ≥ 160 ou/et TA diastolique ≥ 110

Mesurer 2x, à 15 min d’intervalle, même bras, moyenne de 2 mesures

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5
Q

A quoi a été associée une TA maternelle systolique supérieure ou égale à 160 ?

A

À un risque accru d’AVC

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6
Q

Comment définir l’effet hypertensif transitoire (3 critères) ?

A

• TA syst. ≥ 140 mmHg OU TA diast. ≥ 90 mmHg
• Non confirmée après repos lors de la prise
d’une 2e mesure.
• Soit pendant la même consultation ou lors de
consultations subséquentes.

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7
Q

Comment définir l’effet hypertensif circonstanciel/syndrome blouse blanche (2 critères) ?

A
  • TA syst. ≥ 140 ou TA diast. ≥ 90

* Mais TA syst. < 135 et TA diast. < 85 en milieu ambulatoire ou à domicile.

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8
Q

Un effet hypertensif circonstanciel peut-il évoluer en PÈ ?

A

Oui (12%)

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9
Q

Définir l’HTA chronique (préexistante)

A

Elle débute avant la grossesse ou avant 20 0/7 SA et persistante >12 sem. PP

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10
Q

Définir l’HTA gravidique

A
  • Première apparition ≥ 20 0/7 semaines et disparaissant avant la 12e sem PP.
  • Sans protéinurie
  • Sans dysfonctionnement d’autres organes maternels
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11
Q

L’HTA gravidique est-elle associée à un risque de PÉ ? Précisez les risques si <34 SA.

A

OUI, à un risque de 25%

Si elle débute avant 34 SA : elle est associée à un risque de 35%

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12
Q

Comment définir la prééclampsie ?!!!!!

A

Se définit comme : HTA gestationnelle ou chronique ET :
• Protéinurie récente OU
• Autre dysfonctionnement d’organe
maternel (rénal, hépatique, neurologique,
hématologique) OU
• Dysfonctionnement utéro placentaire
(RCIU)

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13
Q

La prééclampsie est-elle associée à des novo ?

A

c’est une possibilité

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14
Q

Le dépistage de la protéinurie est recommandée à chaque visite prénatale : VRAI ou FAUX ?

A

Faux

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15
Q

Protéinurie : comment interpréter un résultat 2+ sur une bandelette urinaire ?

A

Ce résultat laisse supposer que la protéinurie est >300mg/jour.

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16
Q

Protéinurie : comment interpréter un résultat 1+ sur une bandelette urinaire ?

A

1+: confirmer avec ratio ou collecte car plusieurs faux + et faux -.

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17
Q

Vrai ou Faux : la seule prise de la TA chez les femmes à faible risque permet de dépister une PÉ plus tôt que la protéinurie à chaque visite prénatale ?

A

Vrai

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18
Q

Quand est-ce qu’une protéinurie est significative ?

A
  • Collecte de 24 heures:
    ≥ 0.3g / jour

ou

  • Ratio protéine/créatinine:
    ≥ 30 mg/mmol
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19
Q

États indésirables associés au dysfonctionnement du SNC maternel en cas de HTG ?

A 
maux de tête sévères
Sx visuels (vision floue, scotomes, perte de vision)
tremblements, irritabilité, somnolence
Hyperréflexie accompagnée d’un clonus
Éclampsie 
AVC
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20
Q

États indésirables hématologiques maternels en cas de HTG ?

A

Thrombocytopénie
Hémolyse
↑ du temps de coagulation

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21
Q

États indésirables rénaux maternels en cas de HTG ?

A

↑ créatinine (supposée ↓ en gx)
↑ acide urique
Protéinurie

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22
Q

L’oedème en cas de HTAG en grossesse est-il un critère de diagnostic de PÉ ?

A

Non car il n’est pas spécifique

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23
Q

États indésirables hépatiques maternels en cas de HTAG ?

A 
Nausée ou vomissements
Douleur épigastrique ou HCD
↑ ASAT, ALAT (plus de 2 fois la normale)
↑LDH ou bilirubine
↓ albumine
↓glucose (en présence de SHAG (Stéatose hépatique aigue gravidique-Acute fatty liver)
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24
Q

États indésirables foeto-placentaires maternels en cas de HTAG ?

A

Monitoring anormal ou atypique
RCIU
Oligo
Doppler anormal

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25
Q

L’incidence de la PÉ est plus élevée en prénatal : Vrai ou faux ?

A

Vrai (50% en prénatal, 25% en pernatal, 25% en pp)

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26
Q

Les adolescentes sont plus à risque de PÉ : vrai ou faux ?

A

Vrai : 3x plus à risque

27
Q

Les primipares sont plus à risque de PÉ : vrai ou faux

28
Q

L’éclampsie présente souvent un tableau évolutif : vrai ou faux ?

A

Vrai (convulsions, acidémie, hypoxie, HTA sévère)

29
Q

En cas d’éclampsie 1/3 des femmes ont des convulsions avant de développer l’HTAG et la protéinurie : Vrai ou Faux ?

30
Q

Signification de HELLP et quand survient-elle?

A

Hémolyse
Elevate Liver enzymes
Low platelets

Surtout entre 28-36 SA, mais aussi possible en PP (ad 7 jours).

31
Q

FDR pour HELLP ?

A
  • plus âgées
  • caucasienne
  • multipare
32
Q

HELLP se présente souvent avec de HTA : vrai ou faux ?

33
Q

Complications graves associées au dysfonctionnement du SNC maternel en cas de prééclampsie ?

A 
Éclampsie
PRES (Syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible)
Cécité corticale ou décollement rétinien
Échelle de Glasgow < 13
AVC
34
Q

Complications graves associées au dysfonctionnement du système cardio-respiratoire maternel en cas de prééclampsie ?

A 
HTA grave non maîtrisée 
Sat. O2 < 90 %
œdème pulmonaire
Soutien inotrope positif
Ischémie ou infarctus du myocarde
35
Q

Effets indésirables associés au dysfonctionnement du système cardio-respiratoires maternel en cas de prééclampsie ?

A

Douleur thoracique / dyspnée

Sat. O2 < 97 %

36
Q

Complications graves associées au dysfonctionnement hématologique maternel en cas de prééclampsie ?

A

Numération plaquettaire <50 × 109/l

Transfusion

37
Q

Complications graves associées au dysfonctionnement rénal maternel en cas de prééclampsie ?

A

atteinte rénale aigue

dialyse

38
Q

Complications graves associées au dysfonctionnement hépatique maternel en cas de prééclampsie ?

A

Dysfonctionnement hépatique

Hématome ou rupture hépatique

39
Q

Complications graves associées au dysfonctionnement de l’interface foeto-maternelle en cas de prééclampsie ?

A

DPPNI
Mortinaissance
Négativité de l’onde alpha du ductus venosus

40
Q

FDR de la prééclampsie en grossesse (démographie et histoire familiale)?

A

• >40 ans (<18 ans)
• Antécédents familiaux de Prééclampsie (Mère - Sœur)
• Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire d’apparition précoce.
• Ethnicité : nordique, noire, Asie du Sud ou îles
du Pacifique
• Statut socioéconomique inférieur

41
Q

FDR de la prééclampsie (antécédents)?

A
  • PE antérieure
  • Syndrome des anti-phospholipides
  • Pathologies préexistante:
  • HTA préexistante ou TA diastolique≥90 à la 1ere visite.
  • Maladie rénale ou protéinurie à la 1ere visite
  • Diabète préexistant*
  • Collagénose avec manifestation vasculaires
  • Parodontite
  • Triglycérides élevés pré-gravide
  • Usage cocaïne et metamphétamine
  • Non fumeuses
  • Thrombophilie
  • Poids de nce maternel moindre ou nce prématuré
  • ATCD FC avant 10 sem avec le même partenaire
42
Q

FDR de la prééclampsie (grossesse actuelle - T1) ?

A
  • Grossesses multiples
  • Obésité (IMC>35, on utilise >30 pour prescription de ASA)
  • Technologies de procréation assistée
  • Première grossesse en cours
  • Nouveau partenaire
  • Intervalle prolongé entre les grossesses (≥10 ans)
  • Intervalle de moins de 2 ans entre les grossesse
  • TA systolique 1ere visite ≥ 130 ou TA diastolique 1ere visité ≥80
  • Maladie trophoblastique gestationnelle
  • Infection durant la grossesse (infection urinaire, parodontopathie)
  • Résultats anormaux PAPP-A
43
Q

FDR de la prééclampsie (grossesse actuelle - T2, T3) ?

A

• TA Syst ≥ 120 au 2e trimestre

  • Marqueurs anormaux au dépistage sérique T21 :
  • Alphafoetoprotéines élevées 2e trimestre
  • HCG élevé 2e trimestre
  • Inhibine A aug
  • Gain de poids excessif en grossesse
  • Acide urique augmentée
  • Infection en grossesse (urinaire, périodontite)
  • Anomalie Doppler de l’artère utérine
  • Débit cardiaque >7.4 L/min
44
Q

Citer les FDR élevés de la prééclampsie ?

A

**Hypertension chronique
**Antécédents de prééclampsie
**Diabète préexistant
Syndrome des antiphospholipides
IMC avant grossesse > 30 kg/m2
Technologie de procréation assistée

45
Q

Citer les FDR modérés de la prééclampsie ?

A 
Décollement placentaire antérieur
Grossesse multiple
Maladie rénale chronique
Antécédents de mortinaissance
***Âge maternel > 40 ans
Nulliparité
Lupus érythémateux disséminé
46
Q

Prévention recommandée en cas de faible risque de trouble hypertensif en grossesse ?

A

Ca 1000 mg DIE pour les femmes avec un faible apport diététique(<600mg DIE), mais une étude au US n’a démontré aucun bienfait à la suppl de Ca

47
Q

Prévention recommandée en cas de haut risque de trouble hypertensif en grossesse ??

A
  • ASA (Aspirine) 81-162 mg DIE / La dose de 162mg serait plus efficace / Au coucher / Débuter dès le diagnostic de grossesse mais avant 16 semaines / Poursuite jusqu’à l’accouchement (certains cessent à 36 semaines)
  • Héparine de faible poids moléculaire à discuter avec les femmes ayant déjà connu des complications placentaires (i.e. preeclampsie, DPPNI, bébés de petits poids ou des pertes foetales > 12 semaines)

Mesures pouvant être utiles :
• L-arginine (mais la dose n’est pas encore définie)
• Repos accru à domicile au cours du troisième trimestre
• Réduction de la charge de travail ou du stress.

48
Q

Complications graves associées à l’HTA grave ?

TA systolique  160 ou TA diastolique  110

A
  • AVC hémorragique ou ischémique
  • Décollement rétinien
  • Hématome sous-capsulaire hépatique
  • Oedème pulmonaire
  • Décollement placentaire
  • MIU
  • Risque de mortalité maternelle accrue.
49
Q

Le traitement pour l’HTA chronique non sévère réduit-il les risques de complications graves ? Si non, que réduit-il?

A

Non, le tx ne réduirait pas le risque de : PE, décès foetal ou néonatal, RCIU, prématurité, avortement spontané.
Le tx réduirait de 50% les risques d’HTA grave

50
Q

Définir HTA chronique non sévère

A

≥140-159/90-109

51
Q

Quand accoucher en cas de PE grave ?

A

le plus tôt possible, pas C/S ou voie basse, sans égard à l’AG

52
Q

Quand accoucher en cas de PE non grave ?

53
Q

Quand accoucher en cas de HTA chronique ?

A

à partir de 38 SA

54
Q

Quand accoucher en cas de HTAG ?

A

à partir de 37 SA

55
Q

Etiologie de la prééclampsie ?

A

L’étiologie est incertaine, plusieurs théories existent:
Facteurs libérés par le placenta qui entraînent des dommages aux cellules endothéliales maternelles

Placentation anormale
Phénomène immunologique
Anormalité de coagulation
Adaptation cardiovasculaire anormal
Facteurs génétiques, comportementaux et environnementaux
Facteurs diététiques
Facteurs angiogéniques
Anomalies du métabolisme des prostaglandines
56
Q

S/Sx de la PE ?

A 
troubles de la vision
dyspnée
dlr épigastrique
céphalées
Oedème membres inférieurs soudain
réflexes diminués
57
Q

Vrai ou Faux: La PE est un facteur de risque cardiovasculaire à long terme

58
Q

Que faire si suspicion de PE?

A
  • REFERER/ demander une consult (pour bilan maternel et évaluation BEF)
  • suivis rapprochés (surveiller TA, BEF, S/Sx)
  • diminution des activités
59
Q

Définition de la PE sévère ?

A

PE + une complication grave

60
Q

Quelles analyses de labos sont recommandées en cas de suspicion de PE ?

A
  • PROTU (Protéines/Créatinine dans les urines)
  • FSC (Hb, PLT)
  • Enzymes hépatiques (ALT, AST, bili, LDH)
  • bilan rénal (créatinine aug, urée aug, acide urique aug, albumine diminue)
  • bilan de coagulation (RIN, TCA, fibrinogène)
61
Q

Quel est le premier anti hypertenseur utilisé en cas de PE ?

A

sulfate de magnésium

Antidote : gluconate de calcium

62
Q

Plusieurs théories tentent d’expliquer l’étiologie de la PE, que pouvez-vous dire de son développement en 2 temps?

A
  1. Placentation anormale et déficience dans le remodelage des artères utérines spiralées entraîne une ischémie placentaire.
  2. Ischémie placentaire induit un relâchement de substances par le placenta, entraînant un stress oxydatif : inflammation systémique et dysfonction des cell endothéliales causant les manifestations cliniques de la PE (dont l’HTA et la protéinurie).
63
Q

Pathogénèse derrière la PE

A

Apparition précoce ou « placentaire » : Problème de
placentation avec anomalies d’invasion du
trophoblaste. (Facteurs génétique ou
immunologiques ou seuil abaissé en lien avec des
pathologies chroniques)
• Apparition tardive ou « maternelle » : Seuil abaissé
(avec pathologie préexistantes ex: HTA chronique)ou
placentation physiologique excessive.
• Suivi de la formation d’une « soupe inter villeuse »
(réponse immune avec stress oxydatif et activation
des cytokines entre autre)
• Entrainant l’activation des cellules endothéliales avec
atteinte multi organes.

A-Patho obstétricales - H2022 (11 decks)

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