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A-Patho obstétricales - H2022 > Troubles hypertensifs gravidiques > Flashcards

Troubles hypertensifs gravidiques Flashcards

1
Q

Quelles sont les variations physiologiques de la TA en grossesse ?

A
  • diminution au T1
  • diminution au T2 jusqu’à la 24-32 SA où elle atteint son nadir
  • augmentation progressive au T3 jusqu’à l’atteinte des valeurs pré-gravides de la TA
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2
Q

Indications pour mesurer la TA adéquatement ?

A
  • repos pour 10 min
  • position assise, dos appuyé, jambes décroisées
  • taille de brassard appropriée
  • pas de vêtement sous le brassard
  • instrument approprié : en cas de suspicion de PÉ appareil automatisé et validé.
  • bras où la TA est la plus haute
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3
Q

Valeurs de l’hypertension en grossesse ?

A
  • TA systolique ≥ 140 ou /et TA dyastolique ≥ 90
    (d’après au moins deux mesures à moins de 15 minutes d’intervalle /à partir du même bras /après une période de repos initial de 10 min)
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4
Q

Valeurs de l’HTA grave en grossesse ?

A
  • TA systolique ≥ 160 ou/et TA diastolique ≥ 110

Mesurer 2x, à 15 min d’intervalle, même bras, moyenne de 2 mesures

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5
Q

A quoi a été associée une TA maternelle systolique supérieure ou égale à 160 ?

A

À un risque accru d’AVC

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6
Q

Comment définir l’effet hypertensif transitoire (3 critères) ?

A

• TA syst. ≥ 140 mmHg OU TA diast. ≥ 90 mmHg
• Non confirmée après repos lors de la prise
d’une 2e mesure.
• Soit pendant la même consultation ou lors de
consultations subséquentes.

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7
Q

Comment définir l’effet hypertensif circonstanciel/syndrome blouse blanche (2 critères) ?

A
  • TA syst. ≥ 140 ou TA diast. ≥ 90

* Mais TA syst. < 135 et TA diast. < 85 en milieu ambulatoire ou à domicile.

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8
Q

Un effet hypertensif circonstanciel peut-il évoluer en PÈ ?

A

Oui (12%)

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9
Q

Définir l’HTA chronique (préexistante)

A

Elle débute avant la grossesse ou avant 20 0/7 SA et persistante >12 sem. PP

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10
Q

Définir l’HTA gravidique

A
  • Première apparition ≥ 20 0/7 semaines et disparaissant avant la 12e sem PP.
  • Sans protéinurie
  • Sans dysfonctionnement d’autres organes maternels
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11
Q

L’HTA gravidique est-elle associée à un risque de PÉ ? Précisez les risques si <34 SA.

A

OUI, à un risque de 25%

Si elle débute avant 34 SA : elle est associée à un risque de 35%

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12
Q

Comment définir la prééclampsie ?!!!!!

A

Se définit comme : HTA gestationnelle ou chronique ET :
• Protéinurie récente OU
• Autre dysfonctionnement d’organe
maternel (rénal, hépatique, neurologique,
hématologique) OU
• Dysfonctionnement utéro placentaire
(RCIU)

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13
Q

La prééclampsie est-elle associée à des novo ?

A

c’est une possibilité

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14
Q

Le dépistage de la protéinurie est recommandée à chaque visite prénatale : VRAI ou FAUX ?

A

Faux

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15
Q

Protéinurie : comment interpréter un résultat 2+ sur une bandelette urinaire ?

A

Ce résultat laisse supposer que la protéinurie est >300mg/jour.

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16
Q

Protéinurie : comment interpréter un résultat 1+ sur une bandelette urinaire ?

A

1+: confirmer avec ratio ou collecte car plusieurs faux + et faux -.

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17
Q

Vrai ou Faux : la seule prise de la TA chez les femmes à faible risque permet de dépister une PÉ plus tôt que la protéinurie à chaque visite prénatale ?

A

Vrai

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18
Q

Quand est-ce qu’une protéinurie est significative ?

A
  • Collecte de 24 heures:
    ≥ 0.3g / jour

ou

  • Ratio protéine/créatinine:
    ≥ 30 mg/mmol
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19
Q

États indésirables associés au dysfonctionnement du SNC maternel en cas de HTG ?

A 
maux de tête sévères
Sx visuels (vision floue, scotomes, perte de vision)
tremblements, irritabilité, somnolence
Hyperréflexie accompagnée d’un clonus
Éclampsie 
AVC
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20
Q

États indésirables hématologiques maternels en cas de HTG ?

A

Thrombocytopénie
Hémolyse
↑ du temps de coagulation

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21
Q

États indésirables rénaux maternels en cas de HTG ?

A

↑ créatinine (supposée ↓ en gx)
↑ acide urique
Protéinurie

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22
Q

L’oedème en cas de HTAG en grossesse est-il un critère de diagnostic de PÉ ?

A

Non car il n’est pas spécifique

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23
Q

États indésirables hépatiques maternels en cas de HTAG ?

A 
Nausée ou vomissements
Douleur épigastrique ou HCD
↑ ASAT, ALAT (plus de 2 fois la normale)
↑LDH ou bilirubine
↓ albumine
↓glucose (en présence de SHAG (Stéatose hépatique aigue gravidique-Acute fatty liver)
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24
Q

États indésirables foeto-placentaires maternels en cas de HTAG ?

A

Monitoring anormal ou atypique
RCIU
Oligo
Doppler anormal

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25
L'incidence de la PÉ est plus élevée en prénatal : Vrai ou faux ?
Vrai (50% en prénatal, 25% en pernatal, 25% en pp)
26
Les adolescentes sont plus à risque de PÉ : vrai ou faux ?
Vrai : 3x plus à risque
27
Les primipares sont plus à risque de PÉ : vrai ou faux
Vrai
28
L'éclampsie présente souvent un tableau évolutif : vrai ou faux ?
Vrai (convulsions, acidémie, hypoxie, HTA sévère)
29
En cas d'éclampsie 1/3 des femmes ont des convulsions avant de développer l'HTAG et la protéinurie : Vrai ou Faux ?
Vrai
30
Signification de HELLP et quand survient-elle?
Hémolyse Elevate Liver enzymes Low platelets Surtout entre 28-36 SA, mais aussi possible en PP (ad 7 jours).
31
FDR pour HELLP ?
- plus âgées - caucasienne - multipare
32
HELLP se présente souvent avec de HTA : vrai ou faux ?
Faux
33
Complications graves associées au dysfonctionnement du SNC maternel en cas de prééclampsie ?
``` Éclampsie PRES (Syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible) Cécité corticale ou décollement rétinien Échelle de Glasgow < 13 AVC ```
34
Complications graves associées au dysfonctionnement du système cardio-respiratoire maternel en cas de prééclampsie ?
``` HTA grave non maîtrisée Sat. O2 < 90 % œdème pulmonaire Soutien inotrope positif Ischémie ou infarctus du myocarde ```
35
Effets indésirables associés au dysfonctionnement du système cardio-respiratoires maternel en cas de prééclampsie ?
Douleur thoracique / dyspnée | Sat. O2 < 97 %
36
Complications graves associées au dysfonctionnement hématologique maternel en cas de prééclampsie ?
Numération plaquettaire <50 × 109/l | Transfusion
37
Complications graves associées au dysfonctionnement rénal maternel en cas de prééclampsie ?
atteinte rénale aigue | dialyse
38
Complications graves associées au dysfonctionnement hépatique maternel en cas de prééclampsie ?
Dysfonctionnement hépatique | Hématome ou rupture hépatique
39
Complications graves associées au dysfonctionnement de l'interface foeto-maternelle en cas de prééclampsie ?
DPPNI Mortinaissance Négativité de l'onde alpha du ductus venosus
40
FDR de la prééclampsie en grossesse (démographie et histoire familiale)?
• >40 ans (<18 ans) • Antécédents familiaux de Prééclampsie (Mère - Sœur) • Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire d’apparition précoce. • Ethnicité : nordique, noire, Asie du Sud ou îles du Pacifique • Statut socioéconomique inférieur
41
FDR de la prééclampsie (antécédents)?
* PE antérieure * Syndrome des anti-phospholipides * Pathologies préexistante: * HTA préexistante ou TA diastolique≥90 à la 1ere visite. * Maladie rénale ou protéinurie à la 1ere visite * Diabète préexistant* * Collagénose avec manifestation vasculaires * Parodontite * Triglycérides élevés pré-gravide * Usage cocaïne et metamphétamine * Non fumeuses * Thrombophilie * Poids de nce maternel moindre ou nce prématuré * ATCD FC avant 10 sem avec le même partenaire
42
FDR de la prééclampsie (grossesse actuelle - T1) ?
* Grossesses multiples * Obésité (IMC>35, on utilise >30 pour prescription de ASA) * Technologies de procréation assistée * Première grossesse en cours * Nouveau partenaire * Intervalle prolongé entre les grossesses (≥10 ans) * Intervalle de moins de 2 ans entre les grossesse * TA systolique 1ere visite ≥ 130 ou TA diastolique 1ere visité ≥80 * Maladie trophoblastique gestationnelle * Infection durant la grossesse (infection urinaire, parodontopathie) * Résultats anormaux PAPP-A
43
FDR de la prééclampsie (grossesse actuelle - T2, T3) ?
• TA Syst ≥ 120 au 2e trimestre * Marqueurs anormaux au dépistage sérique T21 : * Alphafoetoprotéines élevées 2e trimestre * HCG élevé 2e trimestre * Inhibine A aug * Gain de poids excessif en grossesse * Acide urique augmentée * Infection en grossesse (urinaire, périodontite) * Anomalie Doppler de l’artère utérine * Débit cardiaque >7.4 L/min
44
Citer les FDR élevés de la prééclampsie ?
**Hypertension chronique **Antécédents de prééclampsie **Diabète préexistant Syndrome des antiphospholipides IMC avant grossesse > 30 kg/m2 Technologie de procréation assistée
45
Citer les FDR modérés de la prééclampsie ?
``` Décollement placentaire antérieur Grossesse multiple Maladie rénale chronique Antécédents de mortinaissance ***Âge maternel > 40 ans Nulliparité Lupus érythémateux disséminé ```
46
Prévention recommandée en cas de faible risque de trouble hypertensif en grossesse ?
Ca 1000 mg DIE pour les femmes avec un faible apport diététique(<600mg DIE), mais une étude au US n'a démontré aucun bienfait à la suppl de Ca
47
Prévention recommandée en cas de haut risque de trouble hypertensif en grossesse ??
* ASA (Aspirine) 81-162 mg DIE / La dose de 162mg serait plus efficace / Au coucher / Débuter dès le diagnostic de grossesse mais avant 16 semaines / Poursuite jusqu’à l’accouchement (certains cessent à 36 semaines) * Héparine de faible poids moléculaire à discuter avec les femmes ayant déjà connu des complications placentaires (i.e. preeclampsie, DPPNI, bébés de petits poids ou des pertes foetales > 12 semaines) Mesures pouvant être utiles : • L-arginine (mais la dose n’est pas encore définie) • Repos accru à domicile au cours du troisième trimestre • Réduction de la charge de travail ou du stress.
48
Complications graves associées à l'HTA grave ? | TA systolique  160 ou TA diastolique  110
* AVC hémorragique ou ischémique * Décollement rétinien * Hématome sous-capsulaire hépatique * Oedème pulmonaire * Décollement placentaire * MIU * Risque de mortalité maternelle accrue.
49
Le traitement pour l'HTA chronique non sévère réduit-il les risques de complications graves ? Si non, que réduit-il?
Non, le tx ne réduirait pas le risque de : PE, décès foetal ou néonatal, RCIU, prématurité, avortement spontané. Le tx réduirait de 50% les risques d’HTA grave
50
Définir HTA chronique non sévère
≥140-159/90-109
51
Quand accoucher en cas de PE grave ?
le plus tôt possible, pas C/S ou voie basse, sans égard à l'AG
52
Quand accoucher en cas de PE non grave ?
à 37 SA
53
Quand accoucher en cas de HTA chronique ?
à partir de 38 SA
54
Quand accoucher en cas de HTAG ?
à partir de 37 SA
55
Etiologie de la prééclampsie ?
L'étiologie est incertaine, plusieurs théories existent: Facteurs libérés par le placenta qui entraînent des dommages aux cellules endothéliales maternelles ``` Placentation anormale Phénomène immunologique Anormalité de coagulation Adaptation cardiovasculaire anormal Facteurs génétiques, comportementaux et environnementaux Facteurs diététiques Facteurs angiogéniques Anomalies du métabolisme des prostaglandines ```
56
S/Sx de la PE ?
``` troubles de la vision dyspnée dlr épigastrique céphalées Oedème membres inférieurs soudain réflexes diminués ```
57
Vrai ou Faux: La PE est un facteur de risque cardiovasculaire à long terme
Vrai
58
Que faire si suspicion de PE?
- REFERER/ demander une consult (pour bilan maternel et évaluation BEF) - suivis rapprochés (surveiller TA, BEF, S/Sx) - diminution des activités
59
Définition de la PE sévère ?
PE + une complication grave
60
Quelles analyses de labos sont recommandées en cas de suspicion de PE ?
- PROTU (Protéines/Créatinine dans les urines) - FSC (Hb, PLT) - Enzymes hépatiques (ALT, AST, bili, LDH) - bilan rénal (créatinine aug, urée aug, acide urique aug, albumine diminue) - bilan de coagulation (RIN, TCA, fibrinogène)
61
Quel est le premier anti hypertenseur utilisé en cas de PE ?
sulfate de magnésium Antidote : gluconate de calcium
62
Plusieurs théories tentent d'expliquer l'étiologie de la PE, que pouvez-vous dire de son développement en 2 temps?
1. Placentation anormale et déficience dans le remodelage des artères utérines spiralées entraîne une ischémie placentaire. 2. Ischémie placentaire induit un relâchement de substances par le placenta, entraînant un stress oxydatif : inflammation systémique et dysfonction des cell endothéliales causant les manifestations cliniques de la PE (dont l’HTA et la protéinurie).
63
Pathogénèse derrière la PE
Apparition précoce ou « placentaire » : Problème de placentation avec anomalies d’invasion du trophoblaste. (Facteurs génétique ou immunologiques ou seuil abaissé en lien avec des pathologies chroniques) • Apparition tardive ou « maternelle » : Seuil abaissé (avec pathologie préexistantes ex: HTA chronique)ou placentation physiologique excessive. • Suivi de la formation d’une « soupe inter villeuse » (réponse immune avec stress oxydatif et activation des cytokines entre autre) • Entrainant l’activation des cellules endothéliales avec atteinte multi organes.

A-Patho obstétricales - H2022 (11 decks)

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