Trouble du rythme Flashcards
Bradyarythmie
Définition - Types de bradyarythmie
Les bradyarythmies correspondent à la diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 60bpm. Elles peuvent être physiologiques (sportif) ou pathologiques. La plupart sont bien supportées. Cependant si le rythme < 50bpm et le patient présente un des critères d’instabilité suivant : des DRS, instabilité Hd, hypoTA, trouble de la conscience ou dyspnée, le patient doit être traité.
On distingue la bradycardie sinusale, le bloc AV 1er degré, le bloc AV 2ème degré type IIa (Wenckebach), le bloc AV 2ème degré type IIb (Möbitz), le bloc de haut degré et le bloc du 3ème degré (dissociation électromécanique).
Tous ces rythmes provoquent un retard de la conduction électrique. En fonction du degré, il peut y avoir :
* Conduction effectuée mais ralentie
* Conduction bloquée de manière intermittente
* Conduction bloquée complétement, il y a donc une dissociation entre oreillettes et ventricules
Bradyarythmie
BAV 1
Caractéristique ECG - Pathologie Prédisposé
Le BAV I correspond à un retard constant et identique de la conduction entre les oreillettes et les ventricules.
**Il est caractérisé par un intervalle PR ≥ 0.2s identique avant chaque QRS. **
- Fréquence : normocarde ou ralentie
- Rythme : normalement régulier
- Onde P : présentes avant chaque QRS, monomorphes et < 0.12s
- Espace PR : PR ≥ 0.2s (5mm) et identique avant chaque QRS
- QRS : normalement fin mais possibilité d’avoir des QRS larges associés.
Un BAV 1 prédispose à la survenue de FA et aux troubles de la conduction plus sévère.
Bradyarythmie
BAV II a ( Wenckenbach )
Caractéristique ECG - Pathologie Prédisposé
le BAV type IIa se caractérise par un allongement progressif de l’espace PR jusqu’au moment où une onde P ne conduise pas de complexe QRS. Lorsque que l’onde P bloque, on peut observer une deuxième onde P à la suite qui conduira un QRS avant que l’espace PR s’allonge à nouveau. C’est donc un ralentissement de la conduction jusqu’au blocage d’une contraction.
Bradyarythmie
BAV II B ( Möbitz )
Caractéristique ECG - Pathologie Prédisposé
le BAV type IIb se caractérise par un espace PR identique et constant jusqu’au moment où un QRS est bloqué et n’est donc pas conduit. Il n’y a donc pas d’allongement progressif de l’espace PR. Il y a un ratio d’onde P/QRS (2 : 1, 3 : 1, …).
Les ondes P ont un rythme régulier entre elles alors que les RR sont irréguliers.
- Fréquence : normocarde ou ralentie
- Ryhtme : régulier ou irrégulier
- Onde P : pas toutes les ondes P conduisent, elles sont monomorphes et < 0.12s
- Espace PR : < 0.2s et régulier
- QRS : monomorphes, fins ou larges
Bradyarythmie
BAV haut degré
Dans certains cas, lors de ratio 2 : 1, l’analyse entre BAV IIb et BAV III n’est pas évident. On parle alors de BAV de haut degré. **C’est une interruption complète de la conduction entre les oreillettes et les ventricules avec une pause multiple de l’intervalle PR. **
Brtadyarythmie
BAV III
Le BAV III est caractérisé par une dissociation complète entre les oreillettes et les ventricules. Les ondes P ont leur propre fréquence et les QRS ont également leur propre fréquence.
La fréquence ventriculaire est lente mais plus la localisation du bloc est haut plus elle est élevée.
- Fréquence : normocarde ou ralentie
- Rythme : régulier
- Onde P : ondes P présentes mais en inadéquation avec les QRS, monomorphe et < 0.12s
- Espace PR : indéterminable mais souvent irrégulier
- QRS monomorphes, fins ou larges
Traitement des Bradycardie
Medicament de choix + attention particulière
Les bradycardies se traient si la FC < 50bpm par minutes et qu’au moins un des critères d’instabilité est présent : DRS, trouble de la conscience, dyspnée, hypoTA. Il est important de réaliser un 12D pour déceler le type de bloc et les diverses anomalies
Atropine : parasympathicolytique et anticholinergique
* 0.5mg IVB max 3mg
Elle va se fixer sur les récepteurs muscariniques induisant une antagonisation de leurs fonctions :
- Diminution des sécrétions
- Mydriase
- Perte du tonus de la vessie et musculature lisse du tube digestif
- Tachycardie par augmentation de l’automaticité du nœud sinusal et accélération de la conduction dans le nœud AV par le blocage du nerfs vague (2mg)
Attention au BAV IIb et III : si ralentissement de la fréquence, ne plus administrer d’atropine ! Lors de la fixation des molécules sur les récepteurs, elles vont d’abord les stimuler avant de les inhiber = effet paradoxal Il faut donc réaliser une injection rapide avec un dosage suffisant. En effet, lors de bloc infra AV, elle va augmenter le nombre d’impulsion qui traverse le nœud AV et surcharge le bloc en dessous du nœud AV. Si cet effet paradoxal est observé, il faut directement passer au pacing transcutané.
Catécholamines : sympathomimétique (si TTT précédent non efficace et sur décision médicale)
* Adrénaline IV en titration de 0.01 à 0.1mg (idéalement en PSE) = 2-10 microgramme/kg/min
* Dopamine IV en titration 2-10microgramme/kg/min
- Inotrope + (beta 1), chronotrope + (et action vasopressive), bathmotrope +, dromotrope + (augmente la vitesse de conduction du faisceau de His)
Pacemaker transcutané : le pacing est un stimulateur cardiaque externe délivrant des impulsions électriques provoquant la dépolarisation du myocarde. Il est utilisé lorsque l’atropine est inefficace. Il s’utilise en mode synchrone. Il peut être posé en antéro-postérieur ou antéro-latéral.
Traitement des Bradycardie
Medicament de choix + attention particulière
Les bradycardies se traient si la FC < 50bpm par minutes et qu’au moins un des critères d’instabilité est présent : DRS, trouble de la conscience, dyspnée, hypoTA. Il est important de réaliser un 12D pour déceler le type de bloc et les diverses anomalies
Atropine : parasympathicolytique et anticholinergique
* 0.5mg IVB max 3mg
Elle va se fixer sur les récepteurs muscariniques induisant une antagonisation de leurs fonctions :
- Diminution des sécrétions
- Mydriase
- Perte du tonus de la vessie et musculature lisse du tube digestif
- Tachycardie par augmentation de l’automaticité du nœud sinusal et accélération de la conduction dans le nœud AV par le blocage du nerfs vague (2mg)
Attention au BAV IIb et III : si ralentissement de la fréquence, ne plus administrer d’atropine ! Lors de la fixation des molécules sur les récepteurs, elles vont d’abord les stimuler avant de les inhiber = effet paradoxal Il faut donc réaliser une injection rapide avec un dosage suffisant. En effet, lors de bloc infra AV, elle va augmenter le nombre d’impulsion qui traverse le nœud AV et surcharge le bloc en dessous du nœud AV. Si cet effet paradoxal est observé, il faut directement passer au pacing transcutané.
Catécholamines : sympathomimétique (si TTT précédent non efficace et sur décision médicale)
* Adrénaline IV en titration de 0.01 à 0.1mg (idéalement en PSE) = 2-10 microgramme/kg/min
* Dopamine IV en titration 2-10microgramme/kg/min
- Inotrope + (beta 1), chronotrope + (et action vasopressive), bathmotrope +, dromotrope + (augmente la vitesse de conduction du faisceau de His)
Pacemaker transcutané : le pacing est un stimulateur cardiaque externe délivrant des impulsions électriques provoquant la dépolarisation du myocarde. Il est utilisé lorsque l’atropine est inefficace. Il s’utilise en mode synchrone. Il peut être posé en antéro-postérieur ou antéro-latéral.
Pacemaker transcutané
Procédure d’application
Le pacing est un stimulateur cardiaque externe délivrant des impulsions électriques provoquant la dépolarisation du myocarde. Il est utilisé lorsque l’atropine est inefficace. Il s’utilise en mode synchrone. Il peut être posé en antéro-postérieur ou antéro-latéral.
1) Sédation / antalgie si Hd le permet (pacing prime sur confort du patient et ne dois pas retarder la procédure). Pose des patchs et 3D
2) Mode stimulation, synchrone
3) Fréquence cardiaque entre 60-80bpm
4) Augmenter l’intensité du courant à partir de 30mA jusqu’à la capture des spikes (max 300)
5) Augmenter l’intensité choisie de 10% = marge de sécurité
6) Vérifier que chaque impulsion entraine un QRS en prenant un pouls fémoral
7) Imprimer ECP durant la mise en fonction
8) Surveillance : assurer confort du patient et surveiller la peau. S’il n’y a plus de capture, augmenter l’intensité. Surveiller Hd du patient.
Tachyarythmie
Différence de tachyarythmie
On différencie les tachyarythmies à QRS fin (dans la majorité de cas supraventriculaires) des tachyarythmies à QRS larges (ventriculaires).
* Supraventriculaire : FA, flutter, TSV et rythme jonctionnel
* Ventriculaire : TV polymorphe et monomorphe avec ou sans pouls et ESV
Lorsqu’on parle de tachycardie, on les différencie en fonction de leur lieu de naissance : atrial, supraventriculaire, jonctionnel (nœud AV) ou ventriculaire.
Tachyarythmie
Causes
Elles peuvent être déclencher par des causes non pathologiques comme les efforts physiques, le stress ou d’autre molécule. Lorsqu’elles sont pathologiques, elles proviennent :
- Fièvre
- ICA
- Valvulopathie
- IDM
- Dyspnée sévère
- Anémie
- Hypoxie
- EP
- Acidose
- Hypovolémie
- État de choc
- Hyperthyroïdie
- Stupéfiants
- OH
- Tabacs
- Médicaments chronotropes positifs
- Troubles électrolytiques
Tachyarythmie
Clinique du patient
- Diminution du DC par diminution du volume télédiastolique
- Diminution de la perfusion coronaire
- Palpitations, céphalées, sudations
- Syncope, fatigue, confusion, vertiges, lipothymie, décès
- Accidents thromboemboliques
- DRS
Tachyarythmie - QRS fin
FA
Caractéristique ECG - Causes
Fibrillation auriculaire (FA) : fréquence atriale entre 350-450/min
Elle se caractérise par une activité électrique auriculaire désorganisée. Lors de FA, plusieurs foyers ectopiques déchargent en continue des impulsions électriques. Une de ses impulsions aléatoires est conduit jusqu’au nœud AV avant d’être conduit aux ventricules. Cela provoque un rythme irrégulier.
- Fréquence : lente, normale ou rapide
- Régularité : irrégulier
- Onde P : polymorphes et anarchiques mais de tailles normales
- Espace PR : normal mais à chaque fois différent
- QRS : fin et monomorphe
Les causes sont :
* HTA, malformation cardiaque
* Infection ou inflammation du cœur
* Maladies endommageant les valvules cardiaques
* Hyperthyroïdisme
* EP
* Maladie cardiaque congénitale
* Consommation excessive OH
Tachyarythmie - QRS fin
Flutter
Caractéristique ECG - Causes
Flutter auriculaire : fréquence atriale entre 250-350/min
Le flutter électrique correspond à un seul foyer auriculaire ectopique déchargeant en continu des impulsions électriques. Les ondes P sont donc monomorphes. C’est une contraction rapide des oreillettes provoquant la contraction rapide des ventricules.
- Fréquence : normale, rapide
- Régularité : régulier avec un ratio de P par QRS
- Onde P : plusieurs P monomorphe avec un ration P/QRS de taille normale
- Espace PR : normale et régulier
- QRS : monomorphe et fin
Les causes sont :
* HTA
* Cœur pulmonaire
* Sténoses valvulaires
* EP
Ce rythme peut être chronique mais lors certains symptômes peuvent apparaître comme une oppression dans la poitrine. Il peut également se manifester par un œdème pulmonaire aigu ou un AVC (rare).
Tachyarythmie - QRS fin
TSV
Caractéristique ECG - Causes
Tachycardie supraventriculaire TSV : rythme entre 150-250/min
Elle comprend les troubles du rythme prenant naissance d’un seul foyer au-dessus du nœud AV (tachycardie atriale, tachycardie jonctionnelle). Elle se caractérise par un rythme rapide avec des QRS fins. On observe une seule onde P voire une absence d’onde P en fonction de la rapidité du rythme.
- Fréquence : rapide entre 150-250/min
- Régularité : régulier
- Onde P : difficilement indentifiable mais sont monomorphes de taille normale
- Espace PR : normale
- QRS : fin monomorphe (<0.12s = 3mm)
Tachyarythmie - QRS large
Tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls TV
Rythme entre 150 – 250/min
La TV est provoquée par un seul foyer ectopique ventriculaire déchargeant des impulsions électriques. Elle est considérée comme soutenue lorsqu’elle dépasse plus de 30s et plus elle est rapide, plus les symptômes sont présents. Elle est souvent provoquée par un circuit de réentrée et son origine est régulièrement provoquée par des salves ESV monomorphe. Elle diminue fortement le DC et empêche donc le maintien des fonctions vitales.
- Fréquence : rapide entre 150 – 250/min
- Régularité : régulier
- Onde P : non identifiable
- Espace PR : non identifiable
- QRS : large (>0.12s) et monomorphe
Tachyarythmie - QRS large
Torsade de pointe (TV polymorphe)
Rythme entre 250 – 350/min
Ce sont des TV à QRS large polymorphes. Elle provient généralement d’une hypoK+, d’une hypoMg, de médicaments bloquant les canaux potassiques ou de malformation congénitale prolongeant le segment QT. Elle a comme origine des salves répétitives. Si elle persiste, elle peut évoluer en FV. Elle est traitée par sulfate de magnésium et par le TTT des altération ioniques et métaboliques. Les causes sont :
* QT long
* ESV s’amorçant alors que la repolarisation n’est pas terminée
* ESV arrivant au moment où la repolarisation se trouvent au sommet de l’onde T (phénomène R/T)
- Rythme : rapide entre 250 – 350/min
- Régularité : irrégulier
- Onde P : non identifiable
- Espace PR : non identifiable
- QRS : larges (> 0.12s) et polymorphes. Impression de vague
Tachyarythmie - QRS large
Extrasystole – ESV
Les ESV sont le résultat d’une ou de plusieurs impulsions prématurées prenant naissance dans les ventricules. Elles peuvent provenir d’un ou de plusieurs foyers ectopiques par réentrée et par augmentation de l’automatisme ou de l’excitabilité. Elles peuvent être monomorphe, polymorphe, seule, en couplet, en triplet, bigéminée, trigéminée ou en salve.
* Couplet : 2 ESV à la suite
* Triplet : 3 ESV à la suite
* Salve : plusieurs ESV à la suite
* Bigéminisme : 1 QRS / 1 ESV
* Trigéminisme : 2 QRS / 1 ESV
