Syndrome coronarien aigue Flashcards
Définition et facteurs de risques
SCA
Le SCA correspond et regroupe toutes les pathologies causées par la diminution du flux sanguin au muscle cardiaque. Ces pathologies impliquent souvent l’athérosclérose. Elle se caractérise par la formation de plaque d’athérome (calcium + lipides) dans les artères. On parle de coronaropathie lorsque cela touche les coronaires. L’intima s’épaissit petit à petit provoquant la diminution du diamètre des vaisseaux. Cela réduit le flux sanguin et prive le myocarde d’une partie de son oxygène et de se nutriments.
Les facteurs de risques sont :
* HTA
* Hyperlipidémie
* Tabagisme
* Diabète
Ischémie
Apport inégal entre demande en oxygène et les besoins du myocarde. C’est une restriction de l’apport en oxygène à un tissu causée par une obstruction mécanique du flux sanguin, une hypoxie ou par l’augmentation de la demande du tissu. Elle conduit à des dommages et à des dysfonctionnements du tissus.
Infartus du myocarde
Il survient lorsque la perfusion d’une partie du myocarde est interrompue causant la mort cellulaire = nécrose. Il est causé par un caillot ou un thrombus qui se forme dans une artère coronaire sténosée. L’ischémie va provoquer la destruction des cellules myocardiques provoquant des dommages irréversibles. Il y a des symptômes associés et des modifications à l’ECG :
* Anomalies ST ou T
* BBG : le bloc de branche correspond à un ralentissement de la conduction au niveau des branches du faisceau de His ou des fibres de Purkinje. La branche bloquée retarde la dépolarisation du ventricule. Un des ventricules se dépolarise plus tardivement que l’autre faisant apparaître deux QRS qui se superpose (QRS large et effet RR’). Si BB avec TSV -> stimule une TV
* Apparition d’onde Q pathologiques
Des marqueurs biologiques sont libérés par les cardiomyocites pouvant être mesurés.
Angor ou angine de poitrine
Douleurs thoraciques, détresse respiratoire ou symptômes équivalents qui surviennent à l’effort et cèdent au repos (ou avec la nitroglycérine) suggérant la présence d’une lésion coronarienne fixe. Elle dure en général 3-5’ jusqu’à maximum 15’. C’est le résultat de la diminution du flux sanguin dans une coronaire rétrécie.
Angor de Pinzmental
Obstruction coronarienne secondaire à un spasme intense d’une artère coronaire de l’épicarde suite à une hypercontractilité de la musculature lisse coronarienne ou un dysfonctionnement endothélial.
Angor instable
Angor qui augmente en fréquence, en intensité ou qui intervient lors d’effort moins important. Elle survient au repos. La douleur thoracique est prolongée (>15’). Il n’y a pas de signe de nécrose à l’ECG mais un sous-décalage et/ou une modification de l’onde T peut survenir à l’ECG. Il n’y a cependant pas de marqueur sanguin de souffrance cardiaque (enzymes cardiaques = troponine et de Ck).
Elle peut provenir d’un spasme coronarien, d’une inflammation artérielle dûe à une infection, l’hypoxie, HTA, tachycardies ou encore l’anémie.
NTEMI
Non-ST-segment elevation myocardial infarction : c’est un type d’infarctus du myocarde non-transmural. Il n’y a pas de d’élévation du segment ST mais le patient présente les signes cliniques d’un infarctus. Il y a la libération de marqueur sanguin. Un sous-décalage et/ou une modification de l’onde T peut survenir à l’ECG.
- Sous décalage nouveau ≥ 0.05mV (0.02s = 0.5mm) dans deux dérivations contigües
Et/ou
- Inversion onde T ≥ 0.1mV (0.04s = 1mm) dans deux dérivations contigües avec une onde R proéminente (ration R/S > 1)
STEMI
ST-segment elevation myocardial infarction : regroupe les symptômes de l’angor au repos ne cédant pas spontanément. Il est diagnostiqué par l’élévation du segment ST et la présence d’enzymes cardiaques. Ces surélévations doivent perdurer dans le temps et doivent être objectivées dans deux dérivations contigües :
- ≥ 0.2mV (0.08s = 2mm) chez l’homme > 40 ans
- ≥ 0.25mV (0.1s = 2.5mm) chez l’homme < 40 ans
- ≥ 0.15mV (0.06s = 1.5mm) chez la femme en V2-V3
Et/ou
- ≥ 0.1mV (0.04s = 1mm) dans les autres dérivations
On peut également observer un effet miroir. Cela correspond à un sous décalage du segment ST dans le territoire opposé de la zone infarcie. Il peut être utile pour diagnostiquer la suspicion d’infarctus. Si le sous décalage est en V5-V6 il faut réaliser un ECG postérieur ou droit. Si le sous décalage est en V2-V3, cela suppose un infarctus postérieur.
Facteurs de risques
- Athérosclérose : diminution du diamètre de la lumière du vaisseau
- HTA : augmente le travail du cœur, le force à se distendre et s’affaiblit
- Tabagisme : nicotine + CO diminuent centration sanguine d’oxygène et endommagent les vaisseaux et provoquent la formation accrue de plaque d’athérome. La fumée du tabac favorisent aussi la formation de thrombus.
- Hypercholestérolémie : augmentation des lipoprotéines de basse densité provoquant la formation de plaque d’athérome
- Diabète : est en lien avec le haut taux de cholestérol de basse densité. Affecte les parois vasculaires accélérant la formation des plaques d’athéromes
- Obésité
- Stress
- Sédentarité
- Homme et génétique
- Malnutrition
Énumérer les complications d’un SCA
La complication principale d’un SCA est l’infarctus du myocarde et donc la nécrose des tissus du myocarde. Ces pathologies sont évolutives dans le temps et peuvent progresser plus ou moins lentement. Lors d’infarctus, il existe 5 phases évolutives :
- Phase aigue
- Augmentation de la taille de l’onde T + devient symétrique et pointue (pierre tombale) : typiquement la moitié de l’onde R.
- Phase de développement
- Élévation du segment ST (dans l’heure) : indique blessure myocardique progressive
- Phase postérieure aigue
- Inversion de l’onde T suit élévation du segment ST ou en même temps : présence d’ischémie
- Phase entièrement développée
- Apparition d’onde Q anormales (> 1/3 QRS, > 1mm d’épaisseur) (quelques heures après l’obstruction de la coronaires) : suggestion de l’infarctus car indique la présence de mort tissulaire et perte de l’activité électrique. Si cette onde Q est présente avec la surélévation du segment ST = onde de Pardee = infarctus aigue du myocarde
- Phase de guérison
- Retour à la normal de l’onde T et segment ST revient à la ligne iso-électrique mais l’onde Q reste comme preuve de la mort tissulaire
Les deux complications principales sont l’ACR, insuffisance cardiaque, et état de choc cardiogénique les troubles du rythme.
Identifier les territoires touchés en projection de l’ECG 12D :
SALI :
* S = septal : V1-V2
* A = antérieur : V3-V4
* L = latéral : DI, aVL, V5-V6
* I = inférieur : DII, DIII, aVF
Définir un TTT de prise en charge en lien avec l’algorithme CORFA
4 ème regard
OPQRST - SAMPLER - Douleurs évocatrice SCA
O : Que faisait le patient au début des symptômes, activité, repos ? Début progressif ou soudain ?
P : respiro-dépendante, reproductible à la palpation ? amélioration ou péjoration de la douleur avec ou sans TTT ?
Q : constriction, pression, gène, oppression ?
R : irradiation ? première fois ?
S : EVA
T : temps depuis le début des symptômes
- DRS/oppression d’apparition subite accompagné d’irradiation constant depuis plus de 15’.
S : signe de Levine, dyspnée, diaphorèse, pâleur, marbrure et téguments froids, faiblesse, étourdissements, nausées-vomissement, sensation de mort imminente
A : attention à l’allergie à l’aspirine
M : TTT à visée cardiaque ?
P : cardiopathie, ATCD familiaux, angioplastie, STENT, pacemaker, ICA
L : risque de vomissement ?
E : évènement qui à conduit à l’appel
R : ATCD personnel ou familial de maladie coronarienne, homme > 55 ans et femme > 65 ans, diabète, HTA, tabagisme, dyslipidémie, obésité, sédentarité, ménopause, hypertrophie ventriculaire gauche, cocaïne
- Douleurs évocatrices d’un SCA : douleurs thoraciques rétrosternales, constrictives, non respiro-dépendante, non reproductible à la palpation, irradiation bras gauche ou mâchoire et 2 facteurs de risques cardiovasculaires.
Définir un TTT de prise en charge en lien avec l’algorithme CORFA
Traitement d’un SCA
MONA = morphine, oxygène, nitrés et aspégic
* Morphine : 1-2mg max 5-10mg
o Diminution des douleurs
o Diminution du travail cardiaque par histamino-libération (vasodilatation)
* Oxygène : titration 94-98% (88-92% chez BPCO)
o Lutter contre l’ischémie
o Attention à l’hyperoxie : diminution du DC par vasoconstriction artériolaires périphériques systémiques pouvant provoquer une hypoperfusion de la zone d’ischémie. L’augmentation de la pression partielle en oxygène par hyperoxémie diminue le tonus coronarien provoquant une vasodilatation amenant à une modification du flux coronarien de manière indépendante de le SpO2.
*** Dérivés nitrés **
o Nitroglycérine : 1cp de 0.8mg à répéter toutes les 3-5’ si TAS > 90mmHg max 2.4mg
o Isoket spray : 1 push (1.25mg) à répéter toutes les 3-5’ si TAS > 90mmHg max 2 push
Attention : une voie veineuse est essentielle pour ce TTT afin de palier à une hypoTA par veinodilatation. En effet en cas d’infarctus droit, la précharge diminue en relation de la zone ischémiée. Ils vont également diminuer le retour veineux provoquant une diminution importante du DC par diminution massive de la précharge.
Attention : pas d’administration si inhibiteur de la phosphodiestérase-5 dans les 48h (stimulant sexuel : -afil).
-
Acide acétylsalicylique (ASA = aspégic) : 160mg – 320mg -> 250mg
o Inhibition des cyclo-oxygénases (COX1) provoquant un défaut de production de thromboxane empêchant l’agrégation plaquettaire - Clopidogrel 300mg (plavix)
- Prasugrel 60mg (effient)
Filière STEMI :
* C.F. IDM et support de cours
Algorythme CORFA
