Intoxications Flashcards
Qu’est ce qu’un toxidrome ?
En citer 5
Un toxidrome est un syndrome toxique. C’est un ensemble de signes et symptômes typiques, associés à l’exposition à une substance en particulier.
Il existe 5 toxidromes :
* Anticholinergique
* Cholinergique
* Opïode
* Sympathomimétique
* Hypno-sédatif
Signes cliniques des principaux toxidromes
Citer les voies d’exposition aux toxidromes
L’apparition d’un toxidrome fait suite au contact du patient avec une substance susceptible de provoquer des manifestations typiques. Il existe plusieurs voies d’exposition aux toxiques :
- Ingestion : entrée dans l’organisme d’une substance par le tractus GI. Les effets sont immédiats dépende de la corrosité de la substance et les effets secondaires sont le résultat de l’absorption par le tractus GI.
Produits ménagers, produits à base de pétrole, drogues, plantes et nourriture - Inhalation : entrée dans l’organisme d’une substance par le tractus respiratoire. Les effets sont systémiques. Ce sont des gaz, vapeurs, fumées ou des aérosols.
CO, gaz toxiques, fumées, aérosols, vapeur, ammonium, gaz moutarde, oxyde nitré - Absorption par surface : entrée dans l’organisme d’une substance par la muqueuse, la peau ou par la membrane musculaire. Cela se produit avec des plantes toxiques ou les organophosphorés (présent dans les pesticides).
- Injection : entrée d’une substance dans l’organisme par une brèche dans la peau (IV, IM, SC). Les effets sont immédiats. On retrouve les intoxications liées à l’usage de drogue ou de médicaments, les piqûres et morsures d’animaux ou d’insectes.
Toxidrome Anticholinergique
Physiopathologie - Signe.S - Substances - PEC
Il survient après le contact avec une substance qui antagonise l’action de l’ACh. Elle bloque les récepteurs muscariniques (et nicotinique). On le nomme aussi « atropine-like » car il mime les effets de l’atropine.
Les enfants sont les plus vulnérables à ces intoxications car ils ont tendance à gouter certaines baies ou plante par curiosité. On peut également retrouver ce toxidrome à la suite d’une poly-intoxication dans un contexte de sur-médication involontaire.
Physiopathologie : La substance bloque le récepteur muscarinique cholinergique ce qui provoque l’augmentation du système sympathique. La durée d’apparition est variable : 1h-4h.
Signes et symptômes :
- Tachycardie
- Augmentation de la T° corporelle
- Visage rouge
- Mydriase
- Sécheresse des muqueuses et absences de sudation
- Rétention urinaire
- Érythème cutané et prurit
- Agitation pouvant aller jusqu’au délire
- Coma et/ou convulsions
- Marmonnements
Substances : antihistaminiques, antidépresseur tricycliques, antiparkinsoniens, antispasmodiques, scopolamine, certains myorelaxants.
Les alcaloïdes contenus dans certaines plantes (belladone, datura).
PEC :
* Sécurité car patient agité
* Gestion des fonctions vitales, monitoring complet avec ECG dans pour l’anticipation d’un trouble du rythme
* TOXINFO
* Administration de charbon activé + sorbitol
* Administration possible de BZD (compétition avec l’agent causal)
* Triage
* Prélèvement d’indice
Toxidrome cholinergique
Physiopathologie - Signe.S - Substances - PEC
Il survient après le contact avec une substance qui stimule les récepteurs muscariniques et nicotiniques cholinergiques.
Il peut intervenir dans le cas d’intoxication collective. Vérifier que toutes les personnes ayant été en contact soient prises en charge.
Physiopathologie : L’action est la reproduction de l’action de l’ACh. La substance va antagoniser/inhiber l’action de l’acétylcholinestérase responsable de la dégradation de l’ACh dans les fentes synaptiques. Cela induit une augmentation de potentiel d’action de l’ACh et donc augmente l’activité cholinergique.
* Effets nicotiniques : spasmes musculaires et fasciculations
Effets muscariniques : myosis, bronchoconstriction, sécrétion bronchique et bradycardie (M1 : GI, M2 : cardiovasculaire, M3 : muscle lisses (bronchoconstriction et bronchorrhée))
Signes et symptômes :
* Fréquence cardiaque dans la norme ou bradycardie
* Myosis
* Diarrhées, vomissements, crampes
* Augmentation des sécrétions bronchiques et bronchospasme
* Hypersialorhée et larmoiement
* Augmentation de la miction
* Sudations profuses
Substances : organophosphorés, nicotine, alcaloïdes contenus dans certaines plantes ou champignon, médicaments à action parasympathomimétique (curare dépolarisant), gaz sarin.
PEC :
* Sécurité : contexte agricole ou chimique -> protection chimique
* Décontamination
* Perméabilité des VAS et VAI
* Gestion des fonctions vitales
o Oxygénation au débit même si pas d’hypoxie, ventilation si nécessaire
o Apport de liquide afin de balancer la perte excessive de mucus et salive
* TTT : traiter bronchorrhée, bronchospasme, bradycardie (3B)
o Atropine IV (2mg sur délégation) 0.5mg max 3mg selon CORFA
o Pralidoxime (antidote organophosphorés) à administrer dans les 36h
* Triage
* Prélèvement d’indices
Toxidrome opïode
Physiopathologie - Recepteurs - RESP et CVS - Signe.S - Substance - PEC
Il survient après le contact avec une substance opioïde ou un opiacé. L’opioïdes est un terme qui désigne les médicaments produisant un effet similaire à celui de la morphine. L’opiacé est une substance produite à partir de l’opium (naturel).
Physiopathologie : les substances ont une action agoniste (compétition totale) ou agoniste-antagoniste (agoniste sur certains récepteurs et antagonistes sur d’autres) au niveau des récepteurs opioïdes situé dans le SNC, l’hypophyse, le GI, la matière grise du cerveau et la corne dorsale de la moelle épinière.
* : agoniste
* : agoniste - antagoniste
* : -
Récepteurs
(liés aux endorphines) * Analgésie, euphorisation, myosis, dépendance physique, dépression respiratoire, effets CVS, hypothermie Agoniste :
Morphine
Antagoniste :
Naloxone
Récepteurs
(liés aux dynorphines) * Analgésie (médullaire), sédation, myosis
Récepteurs
(liés aux enképhalines) * Analgésie (neuropathie et inflammations), effet antidépresseur, dépendance physique
Respiratoire :
* Dépression respiratoire
* Tronc cérébral moins sensible à l’augmentation du CO2
* Augmentation de la dépression respiratoire
* Diminution du réflexe de toux
CVS :
* Vasodilatation périphérique par histamino-libération
* Résistances périphériques abaissée
* Inhibition des barorécepteurs réflexes
* Troubles du rythme (méthadone -> torsade de pointe)
GI :
* Nausées et vomissements
* Constipation
Signes et symptômes :
- Diminution de la FR, bradypnée, apnée
- Myosis
- Trouble de la conscience, coma
- Diminution de la FC et TA
- Perte du réflexe de toux
- Euphorie
- Constipation
- Analgésie
- Hyporéflexie
En absence de TTT, le patient peut évoluer vers une ACR anoxique.
Substances : héroïne, morphine, fentanyl, méthadone, codéine, tramadol
PEC :
* Sécurité : contexte de toxicomanie, levée de l’intoxication parfois brutale
* Gestion des fonctions vitales : gestion VAS, gestion de la ventilation
* TTT
o Limiter absorption par charbon activé et sorbitol si ingestion
o Naloxone 0.1mg max 10mg
* Triage
* Prélèvement d’indices
Toxidrome sympathicomimétique
Physiopathologie - Signe.S - Substances - PEC
Il survient après le contact avec une substance qui stimule le système sympathique.
Physiopathologie : ces substances bloquent la recapture de la dopamine et/ou de la noradrénaline conduisant à une sur-stimulation sympathique de type alpha, bêta et delta. De plus, elles vont provoquer la libération des amines endogènes.
- Sur-stimulation sympathique au niveau synaptique
- Augmentation majeure de la tension artérielle et risque majeur de spasme coronarien (angor de Printzmental)
En parallèle, il y a une rétention hydrique et sodique par la libération aldostérone.
- Diminution de la sensibilité des barorécepteurs à la pression artérielle, augmentation de la pression sans que le patient s’en rende compte, angor de Printzmental, ischémie myocardique
Signes et symptômes :
* Tachycardie -> risque majeur de trouble du rythme et ischémie myocardique
* HTA
* Douleurs thoraciques / IDM
* Augmentation de la FR
* Augmentation de la T°
* Mydriase
* Agitation pouvant aller jusqu’au délire
* Sudation importante
* Tremblements
* Diminution du péristaltisme
* ACR
L’activité musculaire est considérablement augmentée. Cela peut conduire à une lyse des fibres musculaires et provoquer une rhabdomyolyse (libération d’enzyme, myoglobine, électrolyte pouvant créer : insuffisance rénale, trouble du rythme).
Substances : caféine, cocaïne, amphétamines, éphédrine, MDMA, salbutamol, surdosage d’antidépresseur IMAO, sevrage BZD et OH
PEC :
* Sécurité : contexte d’agitation possible
* Gestion des fonctions vitales
o Monitoring cardiaque pour déceler un trouble du rythme
o TTT troubles du rythme ???
o TTT de l’hyperthermie par refroidissement
o Ne pas administrer de bêtabloquant car augmentent le spasme coronarien
o Administration de charbon activé et sorbitol
o Administration possible de BZD
* Triage -> salle de cath ?
* Prélèvement d’indices
Toxidrome hypno-sédatif
Physiopathologie - Signes.S - Substances - PEC
Il survient après le contact avec une substance qui stimule les récepteurs GABA.
Physiopathologie : le mécanisme d’action dépend de la substance. Il y a une diminution de l’activité du système nerveux sympathique. Il y a diminution :
* Fréquence respiratoire
* Fréquence cardiaque
* TA
* T°
Lors d’intoxication au BZD, OH, barbiturique ou GHB, la substance va stimuler les récepteurs GABA provoquant l’augmentation de l’inhibition général de l’excitation synaptique.
- Ralentissement générale de l’activité du SNC
Lors d’intoxication aux neuroleptiques, la substance bloque l’action de la dopamine qui conduit aux effets types « camisole chimique » avec comme finalité un ralentissement général de l’activité du SNC.
Signes et symptômes :
* Altération de l’état de conscience, sédation/coma
* Diminution de la FC et TA
* Diminution de la FR
* Abaissement de la T°
* Diminution du péristaltisme
Intoxication à une IEA (intoxication éthylique aigue) :
Substances : BZD, barbiturique, neuroleptique, OH, GHB et myorelaxant
PEC :
* Sécurité : suspecter une poly-intoxication et attention lorsque les molécules sédatives se cumulent
* TTT
o Limiter l’absorption par charbon activé et sorbitol
o Gestion des fonctions vitales
o Flumazenil 0.2mg IV puis 0.1 ttes les 60s max 1mg sous délégation si mono-intoxication au BZD
* Triage
* Prélèvement d’indices
Mono-intoxication : monoxyde de carbone
Physiopathologie - Signes.S - PEC
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz inodore et incolore produit à la suite d’une combustion. Les sources de CO sont : cheminées, chauffe-eau, moteurs à essence, feux domestiques et les endroits confinés.
Physiopathologie : Le CO se lie aux molécules d’hémoglobine créant une carboxyhémoglobine qui provoque la diminution de la capacité des érythrocytes à transporter de l’oxygène (250x plus d’affinité que l’oxygène).
De plus, lorsque le CO se lie à l’hémoglobine, l’oxygène déjà lié est plus étroitement lié à l’hémoglobine et est donc moins susceptible d’être libérés dans les tissus.
Diminution de la capacité de l’hémoglobine à se lier et à libérer l’oxygène
Hypoxie
Il se lie également aux protéines mitochondriales ce qui inhibe l’utilisation de l’oxygène et perturbe le métabolisme aérobie.
Ne se voit pas à la SpO2 : le patient semble saturé en oxygène mais ce n’est pas le cas.
Signes et symptômes :
* Malaise
* Asthénie
* Vertiges, ataxie
* Confusion et troubles cognitifs
* Nausées – vomissements
* Céphalées
* Troubles des fonctions vitales : tachypnée, tachycardie, troubles du rythme
* Signes d’ischémie myocardique
* Peau à coloration rouge (signe tardif)
* Trouble de la conscience
Les symptômes dépendent de la durée d’exposition, de la concentration de CO et des différences interpersonnelles.
PEC :
* Sécurité : sécurité de l’équipage en priorité
* Gestion des fonctions vitales
* Oxygénothérapie haute concentration est une priorité ! noter l’heure du début de l’oxygénothérapie et le débit
* Évaluation paraclinique
o ECG : rechercher trouble du rythme ou modification du segment ST
o Gazo artérielle : rechercher acidose pour détecter une potentielle intoxication au cyanure
o SpCO
o EtCO2
Indication à l’oxygénothérapie hyperbare : (le triage est un acte médical)
* Trouble de la conscience
* Ischémie myocardique
* Acidose
* HbCO > 40%
* Grossesse en cours et HbCO > 20%
* Pédiatrie
* HbCO entre 25-40% à discuter avec le médecin hyperbare
CI absolue : PNO
Mono-intoxication : cyanure (CN)
Physiopathologie - Signes.S - PEC -
On retrouve du cyanure dans plusieurs produits ménagers et les noyaux de certains fruits. Il peut être inhalé lors d’incendie où les pièces sont entièrement brûlées avec des plastiques ou des matières synthétiques.
Physiopathologie : il agit comme asphyxiant cellulaire. Il inhibe une enzyme vitale pour l’utilisation de l’oxygène. Cela induit une absence de production d’ATP.
Lorsque l’absorption est orale les signes primaires apparaissent dans les 15’ qui suivent l’exposition tandis que lors d’inhalation les signes sont foudroyants.
Signes et symptômes :
* Sensation de brûlure dans la bouche et la gorge
* Céphalées
* Confusions, agitation
* Tableau clinique d’acidose métabolique +++
* HTA et tachycardie suivie d’une hypoTA et arythmies malignes
* Coma et convulsions
* OAP
* ACR
PEC :
* Sécurité
* Gestion des fonctions vitales
* Administration de l’antidote spécifique : cyanokit Hydroxocobalamine
Mono-intoxication : paracétamol
Physiopathologie - Antidote
Le paracétamol est un antalgique de classe 1 et un antipyrétique. Sa dose thérapeutique est < 4g/j. En cas de surdosage, il est hépatotoxique. Cela provoque une nécrose hépatocellulaire. Il provoque une cytolyse hépatique ou une hépatite fulminante.
Il n’y a pas de signes et symptômes spécifique car ils dépendent de la dose ingérée, du laps de temps durant lequel la dose a été ingérée et le temps écoulé depuis la première ingestion.
* Stade 1 : 0-24h
o Symptômes non spécifiques voire asymptomatique
o Nausées – vomissement
o Malaises
o Altération de l’état de conscience et acidose si surdosage important
* Stade 2 : 24-36h
o Début de lésion hépatique
o Douleurs abdominales
o Aggravation des nausées – vomissement
o Augmentation des enzymes hépatiques et troubles de la coagulation
* Stade 3 : 48-96h
o Lésion hépatique majeur pouvant progresser vers une hépatite fulminante
o Altération de l’état de conscience
o Acidose
o Atteinte rénale
o SRIS peut apparaître
o Mort suite défaillance multi-organique, syndrome de détresse respiratoire aiguë, septicémie ou œdème cérébral
* Stade 4 : <96h
o Si patient survit : régénération du foie sans séquelle chronique
Antidote : Charbon activé et fluimucil doit être administrer dans les 15 première heures suite à l’ingestion.
Concept Global de PEC
AABCDE
- Altérer l’absorption : décontaminer
- Administrer l’antidote correspondant
- BLS : gestion des fonction vitales
- Changer le catabolisme : identifier comment le toxique se décompose
- Distribuer différemment : par exemple le dioxygène modifie la distribution du monoxyde de carbone
- Élimination à optimiser
