DD des Douleurs thoraciques Flashcards
Citer les DD de la douleur thoracique
- PNO
- EP
- Dissection Aortique
- Péricardite
- Tamponnade
- Rupture ou lésion oesophagienne
- Cholécystite
- Pancréatite
- Zona
- Ulcère gastrique
- Trouble anxio-dépressifs
- Pneumonie
PNO
Def - FRisques - OPQRST - TTT
Le pneumothorax spontané est l’accumulation d’air entre les deux plèvres causée par la rupture de bulle ou de blebs. Il peut se mettre sous tension en quelques jours, voire 2 semaines. Il peut également se résorber tout seul.
Mise sous tension :
* Accumulation d’air entre les deux plèvres
* Augmentation de la pression induit une déviation du médiastin
* La déviation du médiastin comprime le cœur et les gros vaisseaux (veines caves)
* Diminution du retour veineux, diminution de la précharge et du volume télédiastolique
* Diminution de la pression systolique et du DC
Facteurs de risque :
- Faiblesse congénitale du tissu pulmonaire (blebs)
- Asthme
- Syndrome de Marfan : c’est un dysfonctionnement du tissu conjonctif (défaillance de fibrilline). Le patient présente des articulations étirées, des bras très long et une cage thoracique longiligne. Il peut y avoir une dilatation des vaisseaux. Ces patients sont également sujets aux anévrismes de l’aorte. Ce syndrome provoque l’augmentation de la hauteur des poumons. -> provoque une faiblesse générale des tissus.
- BPCO / emphysème
- Cancer et infection pulmonaire
- Traumatismes
Un PNO peut également arriver chez des patients en BSH (15-30 ans) = pathologie primaire
Clinique :
* O : apparition brutale
P : valsalva, éternuement, mauvais geste. Peut être pallié progressivement
Q : coup de couteau, respiro-dépendante
R : latéro-thoracique avec irradiation dans l’épaule et / ou l’omoplate
S : 1-10
S/S : dyspnée à l’effort et diminution des bruits respiratoires
TTT : le TTT de choix est la décompression à l’aiguille. Les critères de décompression sont : dyspnée en péjoration ou impossibilité de ventiler un patient intubé, instabilité Hd et absence ou diminution des bruits respiratoires.
* 2ème espace intercostal médio-claviculaire au rebord de la 3ème côte
* 5ème espace intercostal médio-axillaire
A chaque fois que le patient fait un PNO, cela augmente considérablement le risque d’en refaire un.
Embolie pulmonaire
Def - espace mort - Effet shunt - Frisques - OPQRST - ECG - TTT
L’embolie pulmonaire est une obstruction soudaine d’une artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un thrombus (caillot) ou par un embole (tout autre matériel transporté par le sang). La circulation est donc bloquée. Lors que 30% du flux sanguin de l’artère est obstrué, il y a un problème d’espace mort.
Espace mort : l’air passe normalement dans les voies respiratoires. C’est l’obstruction de la circulation que ne permet pas les échanges gazeux en aval de l’obstruction. Il y a donc un rapport ventilation/perfusion > 1. La ventilation est bonne mais la perfusion est mauvaise. Il y a un haut taux d’oxygène et un bas taux de CO2 dans les alvéoles. Cela provoque une bronchoconstriction et une vasodilatation accompagnée d’une tachypnée afin de corriger le rapport.
Effet shunt : c’est une obstruction bronchique avec une circulation conservée. Le rapport ventilation/perfusion < 1. La ventilation est mauvaise mais la perfusion est bonne. Il y a un faible taux d’oxygène et un haut taux de CO2 dans les alvéoles. Cela provoque une bronchodilatation et une vasoconstriction pour corriger le rapport.
Le rapport ventilation/perfusion doit être égal à 1.
Causes :
* TVP : il y a une lésion de la paroi vasculaire provoquant la formation de fibrine et d’un caillot. Le caillot se décroche et remonte par les veines. Le sang chaud stagne dans les MI provoquant œdème et chaleur
* Embole :
o Particule graisseuse est libérée par la moelle lors de fracture des os long dans la circulation sanguine
o Liquide amniotique passant dans la circulation lors de l’accouchement
o Air pénétrant dans la circulation
o Plaque d’athérome
o Cellules tumorales
Lors d’embolie pulmonaire massive, il peut y avoir une dextrorotation (rotation autour de l’axe longitudinal) du cœur. A cause de l’obstruction sanguine. Le sang s’accumule dans les vaisseaux et dans les cavités cardiaques. On peut l’observer par une turgescence des jugulaires. De plus, une vasoconstriction réflexe de l’artère est effectuée, ce qui augmente encore plus la pression dans l’artère pulmonaire et dans les cavités cardiaques. Cette pression augmente les résistances et la postcharge provoquant l’augmentation du travail du cœur et la distension du ventricule droit. En se dilatant, le ventricule droit comprime le ventricule gauche et provoque un déplacement de l’axe médian du cœur. La compression du ventricule gauche l’empêche de se remplir correctement (mauvais volume télédiastolique). Cela provoque une diminution du VES et du DC -> hypoTA. De plus, le bas volume télédiastolique et la compression des coronaires par l’hypertrophie du ventricule droit diminue le remplissage des coronaires provoquant une ischémie.
Facteurs de risque : (20% ne présente pas de facteur de risque)
* Immobilisation prolongée : pt alité/grabataire, immobilisation plâtrée des MI, syndrome classe low-cost, trajet de longue durée en bus/voiture (TVP se décroche des parois et remonte par la veine cave jusqu’à obstruer l’artère pulmonaire
* Cancer
* Contraception orale + tabac + jeune femme
Clinique :
* O : apparition brutale
P : à l’effort, toux, inspiration profonde
Q : essoufflement, coup de couteau, respiro-dépendant
R : latéro-thoracique, rétrosternal
S : 1-10
S/S :
o Tachypnée
o Dyspnée
o Tachycardie
o Toux
o Hémoptysie
o HypoTA
o Cyanose avec oxygénothérapie
o Distension des jugulaires
o OMI unilatéral
* ECG : (dans 30% des cas) = signes d’hypertension pulmonaire et de distension du ventricule droit
o S1 : onde S > 1/3 sous la ligne iso-électrique
o Q3 : présence d’une onde Q inférieur et descendante par rapport à la ligne iso-électrique
o T3 : onde T inversée en DIII
TTT : O2, VVP, remplissage si choc obstructif, monitoring cardiaque, 12D, aspirine, vasopresseur
Dissection Aortique
Def - Types - Frisques - OPQRST - Complications - TTT
La dissection aortique se caractérise par une déchirure de l’intima par le flux sanguin a haute pression. Cela provoque une accumulation de sang de manière longitudinale dans la média (car membrane élastique et musculature lisse). Elle est provoquée par un affaiblissement de l’intima, une perte d’élasticité de la média. Il y a plusieurs types de dissection en fonction de la localisation de la lésion.
La hauteur de la lésion se caractérise en De Backey 1,2 et 3 :
* De Backey 1 : atteinte complète de l’aorte ascendante, crosse aortique et descendante
* De backey 2 : atteinte de l’aorte ascendante
* De Backexy 3 : atteinte de l’aorte descendante
Elle peut également être classé en fonction du TTT effectué :
* Stanford A : TTT chirurgical en urgencence lors de l’atteinte complète ou uniquement de l’aorte ascendante car il y a un risque majeur de complications.
* Stanford B : TTT conservateur conte l’HTA car le risque d’opération est trop important (trop proche de la colonne vertébrale). Les risques d’atteinte neurologique sont trop importants.
La gravité de la lésion dépend de la localisation et de l’étendue de la lésion :
* Plus de mortalité lors d’atteinte de l’aorte ascendante
* Douleur antérieure (rétrosternale) = aorte ascendante
* Douleur coup et mâchoire = crosse aortique
* Douleur omoplates et dos = aorte descendante
Elle dépend également du type d’atteinte de la média ainsi que la pression artérielle qui règne dans l’aorte.
Facteurs de risque :
* HTA chronique
* Artériosclérose
* Syndrome de Marfan
* Syndrome de Ehlers – Danlos : atteinte des tissus conjonctifs (contorsionniste, hyperlaxe) provoquant une atteinte des vaisseaux sanguins
* 3ème trimestre de grossesse
Ces facteurs de risque ont pour conséquence un affaiblissement de l’intima et une perte d’élasticité de la média.
Clinique :
* O : apparition brutale
P : au repos ou à l’effort
Q : coup de couteau, déchirure, lacération, transfixiante
R : rétrosternale et/ou interscapulaire, omoplate, région lombaire, abdomen, mâchoire
S : insupportable
S/S :
o Nausées-vomissements
o Étourdissement
o Sudation
o Anxiété
o Hypo / hyperTA
o Syncope (potentiellement seul signe)
Complications majeures :
* Insuffisance aortique (OAP) provoquant un prolapsus valvulaire (car valve plus plasque). Le sang remonte dans les veines pulmonaires provoquant un OAP.
* Dissection des coronaires, en particuliers la coronaire droite. Risque d’infarctus.
* Dissection des carotides pouvant provoquer un AVC dû à une hypoperfusion cérébrale
* Dissection d’une ou des deux sous-clavières. On peut l’observer par un pouls radial diminué ou une diminution tensionnelle lorsqu’une seule de ses artères est touchées (lors d’atteinte de la crosse aortique).
* Dissection de la racine aortique par rupture de l’adventice provoquant une accumulation de sang dans l’espace péricardique. Risque de tamponnade.
TTT : O2, VVP, maintenir TAS = 90, LABETALOL si HTA (5-20mg IVL 1-2’ max 200) – but TAS 120mmHg, monitoring, TTT SCA.
Péricardite
Définition - Causes - Clinique - ECG - TTT
La péricardite se caractérise par une inflammation des deux feuillets du sac péricardique pouvant évoluer sur 48h ou de manière chronique. Le liquide lubrificateur est diminué, voire absent. Cela provoque un frottement entre les deux feuillets amenant au processus inflammatoire. Les causes sont :
* Idiopathiques : probablement d’origine viral (potentiel état grippal quelques jours avant l’apparition des douleurs thoraciques)
* Néoplasique : tumeurs primaires et secondaires
* Infectieuse : TBC, bactéries, fongiques, virus
* Auto-immune
Si la péricardite n’est pas traitée, elle peut évoluer vers la tamponnade. La péricardite n’est pas létale mais peut évoluer vers une pathologie létale.
Clinique :
* O : brutale / évolutive sur plusieurs jours / progressive
P : péjoration en position couchée et à l’inspiration forcée / toux. Les douleurs sont améliorées par la position antéflexion
Q : vive, cuisante
R : rétrosternal, irradiant dans le dos, cou, mâchoire, omoplate
S : 1-10 augmentant au cours des jours
S/S :
o Fièvre
o Faiblesse / asthénie
o Frottement péricardique à l’auscultation
o Pouls paradoxal
o Auscultation saine et normalement pas d’œdème des MI ni de turgescence des jugulaires.
* ECG
1) Élévation générale du segment ST dans toutes les dérivations sauf aVR et V1 associé à un espace PR descendant
2) Retour à la normale des segments ST et PR
3) Inversion diffuse des ondes T
4) Normalisation de l’ECG
TTT : O2, VVP monitoring, 12D, antalgie et AINS, surveillance des signes de tamponnade (Beck : turgescence des jugulaires, bruits cardiaques assourdis, hypoTA) car la péricardique peut provoquer un épanchement péricardique pouvant provoquer une tamponnade, TTT SCA.
Tamponnade
Définition - OPQRST - ECG - TTT
La tamponnade correspond à une accumulation de liquide dans le sac péricardique (lésions malignes, urémies, péricardite, exsudat, pus, sang, air). Cette accumulation de liquide limite les mouvements cardiaques diminuant le DC par diminution du retour veineux et de la précharge. Elle peut évoluer en choc distributif.
Clinique :
* O : progressive
P : au repos, traumatisme
Q : en étaux
R : rétrosternal irradiant dans le dos, cou, mâchoire, omoplate
S : 1-10
S/S :
o Dyspnée / toux
o Pouls paradoxal (diminution de l’ondulation du pouls à l’inspirium)
o Signe de Kussmaul : présence de la turgescence des jugulaires à l’inspirium
o Dysphorie : mouvements agités du corps, mimiques de visage, sensation de mort imminente
o Triade de Beck : turgescence des jugulaires, bruits cardiaques assourdis, hypoTA
* ECG : faible amplitude des complexes, tachycardie sinusale, alternance électrique
TTT : O2, VVP, remplissage si choc obstructif, monitoring 12D, TTT SCA, surveillance des signes de choc, péricardiocenthèse.
Rupture Oesophagienne
Definition - F.risques - OPQRST - TTT
La rupture œsophagienne ou syndrome de Boerhaave est une perforation de l’œsophage provoquée par une augmentation brutale de la pression intra-abdominale ou intra-thoracique. Le contenu gastrique peut se déverser dans le médiastin et provoquer une infection du médiastin (médiastinite). Cela peut évoluer en pneumomédiastin ou PNO s’il y a une rupture du / des plèvres.
Les complications sont pneumomédiastin, pneumopéricarde et septicémie.
Facteurs de risque :
- Bol alimentaire mal mâché
- Corps étrangers aiguisés
- Produits caustiques (produits chimiques provoquant de grave lésions. Ex : lessive)
- OH chronique
- Grossesse
- Boulimique / anorexique car se font vomir et endommage la paroi œsophagienne
- Toux régulière
- Endoscopie (65% des cas)
Clinique :
* O : soudain
P : déglutition, flexion de la tête
Q : pleurétique = douleurs augmentées lors de la respiration et ressenties comme des lacérations.
R : thoracique antérieurs (rétrosternal), dos, cou, abdomen
S : vive, constante
S/S
o Dyspnée
o Fièvre
o Emphysème SC au thorax et au cou
o Craquement de Hammam : emphysème au niveau du médiastin. On entend à l’auscultation à chaque battement.
o Signes de choc distributif
o Hématémèse
TTT : O2, monitoring, 12D, réanimation liquidienne, antalgie si possible. TTT du choc distributif.
Lésion Oesophagienne
Definition - F.risques - OPQRST - TTT
Les lésions œsophagiennes ou le syndrome de Mallory-Weiss corresponde à des ruptures de 1-4cm au niveau de la jonction gastro-œsophagienne provoquant des saignements gastro-intestinaux.
Facteurs de risque :
* Anticoagulant / aspirine
* Consommation excessive OH
* Boulimie
Clinique :
* O : soudain
P : vomissement, cède spontanément
Q : brûlure
R : épigastrique
S : modérée à vive
S/S : vomissements, hématémèse.
TTT : TTT comme SCA si doute, TTT du choc si présence d’un état de choc.
Cholécystite
Définition - F.risques - OPQRST - TTT
La cholécystite est une inflammation de la vésicule biliaire, secondaire à l’occlusion d’un canal biliaire. Ces canaux peuvent être obstrués par des cholélithiases (caillot de bile), un cancer ou une sténose. La vésicule inflammée va pousser vers le diaphragme pouvant provoquer des douleurs projetées à l’épaule droite (le diaphragme est innervé par le nerfs phrénique qui remonte au niveau C4. Les nerfs innervant le plexus brachial prennent naissance au même endroit que le nerf phrénique. Les deux nerfs se rencontre et frotte -> provoque douleur référée.)
Si le caillot descend dans le canal cholédoque, on parle d’angiocholite sans inflammation de la vésicule biliaire. Si le caillot descend au niveau de la bifurcation du canal cholédoque et du canal de Wirsung (pancréas), le caillot peut obstruer l’écoulement des sucs pancréatiques provoquant une pancréatite.
Facteurs de risque :
* Femme, femme enceinte
* Personnes âgées
* Personnes obèses (régime riche en graisse)
Clinique :
* O : apparition brutale
P : ingestion repas gras
Q : colique, crampiforme, spasme, intense
R : épigastrique / hypochondre droit, omoplate droite
S : vive
T : intermittente
S/S :
o Signe de Murphy positif : : pt allongé, appliquer 2-3 doigts sur hypochondre droit / sous costal en visant ligne médio - claviculaire et demander au patient d’inspirer. Si dlrs sous les doigts -> Murphy positif
o Fièvre
o Nausées-vomissements
TTT : VVP, antalgie, anti-émétique, spasmolytique (butylsopolamine), anti-inflammatoire (AINS – toradol)
Pancréatite
Définition - F.risques - OPQRST - TTT
La pancréatite est une inflammation aigue du pancréas causée par l’activation prématurées des enzymes pancréatique provoquant une autodigestion du pancréas (pathologies biliaires peuvent provoquer l’obstruction du canal de Wirsung et de l’ampoule de Vater). L’accumulation des enzymes va provoquer la mise en place du processus inflammatoire provoquant un œdème. De plus, il peut y avoir des vasoconstrictions amenant à des nécroses du tissus (pouvant être des nécroses hémorragiques qui vont éclater et déverser le contenu dans l’abdomen).
Inflammation et relâchement des médiateurs inflammatoires -> vasoconstriction de la microcirculation -> destruction des capillaires -> nécrose -> augmentation de la perméabilité
Le liquide va alors diffuser et se déverser dans l’abdomen et potentiellement dans le poumon gauche.
Facteurs de risque :
* Pathologies biliaires
* Afro-américains
* Abus OH chez les 35-40 ans
* Médication : amiodarone, ATB, diurétique, SIDA, chimiothérapie
Complications : pancréatite hémorragie, nécrose pancréatique, épanchement pleural, atélectasie, choc distributif et / ou infectieux.
Clinique :
* O : brutal ou progressif rapide
P : prose OH récente ou ancienne. Position antalgique en chien de fusil.
Q : constante
R : épigastrique, transfixiante
S : 1-10
S/S
o Fièvre
o Nausées-vomissements (associé à un iléus paralytique)
o État de choc hémorragique ou distributif
o Râles crépitants base gauche
o Abdomen distendu et défense à la palpation
o Signe de Grey Turner : hématome hypochondre gauche vs épigastrique
o Signe de Cullen : hématome péri-ombilicale
Attention, ne jamais écarter un SCA lors de douleurs abdominales !!
TTT : VVP, TTT état de choc, antiémétique, antalgie
Le ZONA
Définition - F.risques - Complication - OPQRST - TTT
Le zona résulte du virus de la varicelle-zona. Le virus de la varicelle reste inerte dans l’organisme et peut être réactivé plus tard dans un ganglion sensoriel. Il se caractérise par des éruptions cutanées ressemblant à une urticaire en forme de ceinture (suit le dermatome). Ces éruptions suivent les dermatomes de manière unilatéral (car le système lymphatique suite également les dermatomes).
1) Les vésicules se remplissent de sérosité : 1-3j
2) Les vésicules se remplissent de sang et deviennent opaques
3) Les vésicules deviennent crouteuses : 7-10j
4) Disparition des vésicules : 2-3s
La contagiosité dure jusqu’à la phase crouteuse.
Facteurs de risque : déficit immunitaire
* Personnes âgées
* VIH
* Chimiothérapie
Complications : névralgie post zona à l’endroit des vésicules par destruction des fibres nerveuses, cécité, paralysie du visage, méningite encéphalite.
Clinique :
* O : apparition progressive
P : contact avec éruption cutanée du VZV, varicelle
Q : brûlure, picotement sensibilité accrue
R : thorax, visage, yeux
S : vive, intense
T : plusieurs mois à une année
S/S
o Éruptions cutanées thoracique, visage, yeux et autres parties du corps
o Fièvre
o BEG
TTT : antalgie
