Diabète - Trouble liés au glucose Flashcards
Expliquer le métabolisme et la régulation du glucose
Généralités
Types nutriements - Réactions chimiques - Création ATP
Il existe plusieurs types de nutriments qui permettent la réalisation du métabolisme : glucides (ressources énergétiques) /lipides (stockage et composition des tissus) /protéines, vitamines et minéraux, et l’eau. Les nutriments, principalement le glucose, mais aussi les lipides fournissent l’énergie nécessaire à l’accomplissement des tâches biologiques.
Le métabolisme correspond à l’ensemble des réactions chimiques se produisant dans l’organisme grâce aux nutriments afin de fournir de l’énergie par oxydation des nutriments et synthétiser de nouvelles substances.
* Catabolisme : mécanisme permettant de scinder de grosses molécules en plus petites molécules libérant de l’énergie sous forme d’ATP et libérant de la chaleur.
* Anabolisme : mécanisme permettant la synthèse de nouvelles molécules à partir de plus petites. Ce processus requiert de l’énergie fournie par l’ATP.
Le glucose est la principale source d’énergie. Il va être métabolisé en condition normal grâce à l’oxygène afin de fournir de l’énergie. Ce processus fourni 32 ATP et des déchets comme l’eau et le CO2.
En condition anaérobie, le processus ne fournit que 2 ATP.
Expliquer le métabolisme et la régulation du glucose
Stockage de glucose dans le foie et les muscles ?
Le glucose peut être stocké sous forme de glycogène au niveau du foie et des muscles.
Expliquer le métabolisme et la régulation du glucose
Citer les autres processus capable de fournir de l’énergie lorsque le glucose circulant ne peux pas être utilisé ou s’il en quantité insuffisante.
- Glycogénolyse : production de glucose à partir des réserves de glycogène (foie et muscles). Ce système est activé par le glucagon et le système sympathique.
- **Néoglucogenèse **: production de glucose à partir d’autres sources métaboliques dans l’organisme (lipides, protéines). Cette voie est activée après une période de jeûne et à la suite de l’épuisement des réserves. Elle produit du glucose à partir des acides aminés et acides gras. C’est un mécanisme couteux métaboliquement. De plus, il produit des déchets comme les corps cétoniques pour les lipides et de l’ammonium pour les protéines. Il est activé par le cortisol, le glucagon et le système sympathique.
Expliquer le métabolisme et la régulation du glucose
Régulation de la glycémie
Norme HGT - Postprandial - Jeûne - physiologie
La glycémie doit être maintenue entre 3.9-6.1mmol/l. L’apport de nutriments n’est pas constant, l’organisme doit donc se fournir dans les réserves pour maintenir l’homéostasie.
État postprandial (4h) : les aliments sont digérés et absorbé. Une partie des nutriments est utilisée immédiatement pour les besoins de l’organisme et une autre est stockée pour une utilisation ultérieure.
* Glucose -> glycogène
* Lipide -> triglycéride
* Acides aminés -> protéines
État de jeûne : maintien de la glycémie alors qu’il n’y a pas de nutriments provenant du système GI.
Durant ces deux périodes, l’insuline et le glucagon vont être sécrété afin de maintenir un taux de glycémie normal. Ces hormones permettent donc d’assurer une source d’énergie continue aux divers tissus de l’organisme. Leur sécrétion dépend du taux du glucose plasmatique au niveau des îlots de Langerhans. Lorsqu’il y a apport de nutriments = augmentation du taux de glucose, l’insuline va être sécrétée et le glucagon va être inhibé. A l’inverse, le glucagon va être produit lorsque la glycémie baisse. Il va être aidé par les glucocorticoïdes, l’adrénaline et l’hormone de croissance.
* Insuline (hormone hypoglycémiante et anabolisante) :
o Organes cibles : foie, muscles squelettiques et tissus adipeux
o Rôles :
- Stimulation de la glycogenèse au niveau du foie et diminution de la glycogénolyse et néoglucogenèse
- Stimulation de la glycogenèse et synthèse des protéines dans les muscles squelettiques (augmentation du nombre de transporteur dans la membrane plasmique facilitant l’entrée du glucose)
- Stimule la formation et mise en réserve des lipides sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Elle favorise l’entrée du glucose, transforme le glucose en acide gras et glycérol pour former les triglycérides.
- Entrée du glucose dans les cellules pour production d’énergie
- Converti glucose en glycogène ou triglycéride
- Favorise synthèse des protéines
- Diminution de la glycémie
- Glucagon (hyperglycémiante et catabolisante) : produite en période de jeûne.
o Organe cible : foie et tissus adipeux
o Rôles : - Augmentation glycogénolyse
- Augmentation de la néoglucogenèse
- Synthèse de corps cétoniques (source d’énergie cellulaire pendant période de jeûne)
- Favorise la lipolyse
- Augmentation concentrations plasmatiques de glucose, acides gras et corps cétoniques
- Augmentation de la glycémie
Pathologie
Qu’est ce que le diabète ?
Le diabète se caractérise comme une défaillance ou une carence de la production d’insuline par les cellules bêta du pancréas. Cela provoque une augmentation de la concentration plasmatique de glucose et provoque une accumulation extracellulaire amenant à une hyperosmolarité. C’est donc une hyperglycémie consécutive à un défaut de production ou d’utilisation de l’insuline.
Le rein a la capacité d’excréter jusqu’à 10mmol/l (glycosurie). Au-delà la glycémie ne peut plus être contrôlée.
Deux types de diabète
- Insulinodépendant (T1)
- Non insulinodépendant (T2)
Pathologie
Diabète de type 1
Définition - Signes et symptômes - TTT Chroniques
Il se caractérise par une carence complète de la production d’insuline consécutive à une maladie auto-immune s’attaquant aux cellules bêta du pancréas. Les cellules bêta du pancréas sont détruites empêchant la production d’insuline.
Signes et symptômes :
- Polydipsie (apport hydrique important pour lutter contre l’augmentation importante de glucose plasmatique)
- Polyurie (résultante de l’apport hydrique important)
- Polyphagie (le sucre n’étant pas utilisé -> besoin d’apport conséquent en lipides et protéines afin d’être utilisé comme nutriments)
- Asthénie
- Troubles visuels
TTT chroniques :
Le diabète insulinodépendant se traite avec des administrations régulières d’insuline afin de maintenir une glycémie dans les normes. Cela passe également par une alimentation équilibrée et une activité physique.
Pathologie
Diabète de Types 2
Définition - causes - signes et symptômes - TTT chronique
Il se caractérise par une résistance progressive des cellules à l’insuline et/ou une défaillance progressive des cellules bêta du pancréas à produire de l’insuline.
Causes :
- Appartenance ethnique
- ATCD familiaux
- Diabète gestationnel
- Stress
- Certains médicaments
- Age avancé
- Surpoids et obésité : hyperinsulinisme car beaucoup de quantité de nourriture -> sur-sollicitation des cellules du pancréas -> peut fatiguer les cellules pancréatiques et provoquer une DNID
- Régime alimentaire inapproprié
- Sédentarité
- Tabagisme
Signes et symptômes :
- Polydipsie
- Polyurie
- Polyphagie
- Asthénie
- Troubles visuels
TTT chronique :
Le DNID se traite à l’aide d’antidiabétiques oraux. Ils peuvent être administré en concomitance avec des petites dose d’insuline. Cela passe également par une perte de poids, une alimentation équilibrée et de l’activité physique.
Citer et expliquer les manifestations cliniques de L’hypoglycémie
Physiopathologie - étiologie - signes et symptômes - coma hypoHGT
L’hypoglycémie se caractérise par une diminution de la concentration plasmatique de glucose associé à des symptômes témoignant du fonctionnent anormal du cerveau que l’on nomme la neuroglucopénie = diminution du taux de glucose cérébral.
Ces symptômes témoignent du mauvais fonctionnement du cerveau et ceux de la réaction de l’organisme à l’hypoglycémie par la sécrétion de catécholamines que l’on nomme la réaction neurovégétative.
Chez personnes diabétiques : symptômes peuvent apparaître même si la glycémie est dans les normes.
Étiologie :
* Surdosage de médicamenteux
* Effort physique sans réduction des doses d’insuline ou sans augmentation de l’apport alimentaire
* Réduction des apports alimentaires
* Certaines substances : OH, aspirine à forte dose, quinine (alcaloïde antipyrétique), certains médicaments pour le cœur ou la dépression
* Insulinômes (tumeurs du pancréas)
DID : inadéquation entre régime alimentaire, activité physique et dose d’insuline
DNID : inadéquation entre régime alimentaire et médicaments hypoglycémiants, les sulfonyrulés et les glinides stimulent la production d’insuline ou les inhibiteurs de l’alphaglucosidase qui ralentissent la digestion et la réabsorption au niveau intestinal des aliments.
Physiopathologie : elle se caractérise par une glycémie < 4mmol/l et un trouble de l’état de conscience.
* Situation normale : glycogénolyse, utilisation des lipide et néoglucogenèse -> augmentation de la glycémie
* Situation diabétique : même situation mais si la dose d’insuline est trop importante -> moyens de compensation moins efficace -> souffrance cérébrale pouvant être irréversible et évoluer vers la mort
En cas d’hypoglycémie, il y a une stimulation sympathique/adrénergique pour libérer glucagon pour stimuler la néoglucogenèse -> pâle, diaphorétique, mydriase.
Signes et symptômes :
* Adrénergiques : transpiration, tremblement, pâleur, tachycardie, HTA
* Neurologique (neuroglucopénie témoigne d’un dysfonctionnement de l’ensemble ou d’une partie du cerveau. Les symptômes sont brutaux) :
o Trouble brutal du comportement (colère, comportement inadapté)
o Perte brutale de la capacité à exécuter une tâche ou un raisonnement
o Trouble brutal de la vue, de la parole ou de la marche
o Crise convulsive
o Trouble de la conscience, coma
o Décharge adrénergique provoquant : accélération cardiaque (palpitations), élévation de la TA (vasoconstriction), mise en place des mécanismes de défense comme le glucagon, cortisol et hormone de croissance
L’hypoglycémie peut évoluer vers un coma hypoglycémique. Il correspond à un manque de glucose dans le sang. Il peut provoquer :
* Décés
* Lésions cérébrales
* Convulsions
* Trouble de l’équilibre
Signes et symptômes du coma hypoglycémique :
- Coma de profondeur variable
- Début brutal
- Sudations profuses
- Agitation
- Spasmes, déficit moteur et hypothermie
- Tachycardie et palpitations
Citer et expliquer les manifestations cliniques de L’hyperglycémie
L’hyperglycémie se caractérise par une glycémie < 16mmol/l associé à un trouble de la conscience. Elle se manifeste par les signes et symptômes suivant :
* Polydipsie
* Polyurie
* Polyphagie
* Asthénie
* Troubles visuels
* Trouble de la conscience
Cependant elle peut évoluer en un syndrome d’hyperglycémie hyperosmoloraire non cétosique ou un coma acidosétosique.
Énumérer les complications chroniques de la personne diabétique
Les complications chroniques sont catégorisées en complication des petits vaisseaux que le nomme micro-angiopathie, des gros vaisseaux que l’on nomme macro-angiopathie et neuropathie. Les complications les plus fréquentes sont :
* Problèmes de vue = rétinopathie
* Atteinte des nerfs = néphropathie
* Problèmes cardiovasculaires
* Lésions au niveau des pieds = pied diabétique : peau fragilisée par des vaisseaux sanguins abimé et une perte de la sensibilité douloureuse qui favorise les blessures. Les plaies ne se referment pas et s’infecte pouvant causer des nécroses.
Elles proviennent d’un déséquilibre prolongé du diabète. Les hyperglycémies abîme l’ensembles des vaisseaux sanguins et les nerfs.
* Macro-angiopathie : atteinte des gros vaisseaux
o Maladies cardio-vasculaires dues à l’athérosclérose : angine de poitrine voire IDM (peut passer inaperçu), AVC et artériopathie oblitérante des MI.
o Cutanéomuqueux : difficulté de cicatrisation des plaies sous forme d’ulcères
* Micro-angiopathie : atteinte des petits vaisseaux
o Rétinopathie diabétique : atteinte des petits vaisseaux de la rétine. Elle peut être ischémique ou micro-hémorragique, il peut se former des micro-anévrisme ou des œdèmes. Peut évoluer vers une cécité.
o Néphropathie : complication rénale du diabète. Se caractérise par une protéinurie, une tendance à l’HTA et une détérioration progressive de la fonction rénale pouvant évoluer vers une insuffisance rénale terminale.
* Neuropathie diabétique : résulte d’une mauvaise circulation et d’une glycémie élevée qui altère la structure des nerfs
o Neuropathie périphérique : touche MI et est à prédominance sensitive. Elle se traduit par des sensations de froid, des fourmillement ou brûlure et d’une perte de sensation douloureuse.
o Atteinte du système nerveux végétatif : troubles digestifs (gastro-parésie, diarrhée), urinaires (troubles de la vidange vésicale, impuissance, éjaculation rétrograde), vasculaires (hypoTA orthostatique) et disparition des symptômes d’origine adrénergique liés à l’hypoglycémie.
o Mono-neuropathie : atteinte d’un seul nerf
Le diabète mal régulé favorise également les infections bactérienne et mycosique qui vont elles-mêmes déséquilibrer le diabète.
Expliquer la physiopathologie des perturbations de la glycémie
Hypoglycémie
Norme - Signe et symptômes - Coma HypoHGT + signes et symptômes
Physiopathologie : elle se caractérise par une glycémie < 4mmol/l et un trouble de l’état de conscience.
* Situation normale : glycogénolyse, utilisation des lipide et néoglucogenèse -> augmentation de la glycémie
* Situation diabétique : même situation mais si la dose d’insuline est trop importante -> moyens de compensation moins efficace -> souffrance cérébrale pouvant être irréversible et évoluer vers la mort
En cas d’hypoglycémie, il y a une stimulation sympathique/adrénergique pour libérer glucagon pour stimuler la néoglucogenèse -> pâle, diaphorétique, mydriase.
Signes et symptômes :
* Adrénergiques : transpiration, tremblement, pâleur, tachycardie, HTA
* Neurologique (neuroglucopénie témoigne d’un dysfonctionnement de l’ensemble ou d’une partie du cerveau. Les symptômes sont brutaux) :
o Trouble brutal du comportement (colère, comportement inadapté)
o Perte brutale de la capacité à exécuter une tâche ou un raisonnement
o Trouble brutal de la vue, de la parole ou de la marche
o Crise convulsive
o Trouble de la conscience, coma
o Décharge adrénergique provoquant : accélération cardiaque (palpitations), élévation de la TA (vasoconstriction), mise en place des mécanismes de défense comme le glucagon, cortisol et hormone de croissance
L’hypoglycémie peut évoluer vers un coma hypoglycémique. Il correspond à un manque de glucose dans le sang. Il peut provoquer :
* Décés
* Lésions cérébrales
* Convulsions
* Trouble de l’équilibre
Signes et symptômes du coma hypoglycémique :
- Coma de profondeur variable
- Début brutal
- Sudations profuses
- Agitation
- Spasmes, déficit moteur et hypothermie
- Tachycardie et palpitations
Expliquer la physiopathologie des perturbations de la glycémie
Coma Hyperosmolaire
Normes - Causes - Physiopathologie - signes symptômes - coma
Le coma hyperosmolaire se caractérise par une hyperglycémie majeure sans compensation hydrique entraînant une hyperosmolarité plasmatique non cétosique (car insuline permet d’empêcher la combustion des graisses) ayant pour conséquence une déshydratation intracellulaire.
On retrouve cette conséquence chez le patient âgé dont les apports hydriques sont insuffisants. Cela s’associe à la prise de diurétiques ou de corticoïdes, une infection ou encore une prise massive de sucre. Ces patients présentent souvent un DNID associé à une insuffisance rénale.
Elle se catactérise par une hyperglycémie majeure : >33mmol/l, une déshydratation massive et une absence de cétone.
Causes :
- Traumatisme
- Prise de médicaments
- IDM
- Syndrome de Cushing
- Septicémie
- AVC
- Dialyse
- Agression du SNC
- Hémorragie
- Grossesse
Physiopathologie : Il s’installe sur plusieurs jours. L’hyperglycémie entraîne un appel de liquide vers l’espace extracellulaire provoquant une glycosurie et une diurèse osmotique. Cela aggrave la déshydratation. Cela a pour conséquence une déshydratation intracellulaire.
Hyperglycémie -> appel de liquide vers espace extracellulaire -> diurèse osmotique -> perte d’eau et d’électrolyte (Na et K) + insuffisance rénale + oligo-anurie-> hypovolémie et hypoTA
La diminution du volume entraîne une diminution du volume cérébral provoque un trouble de la conscience, une réduction du DC, une augmentation de la viscosité sanguine et altération de la sécrétion d’insuline.
Signes et symptômes :
* Début progressif :
o Polyurie et polydipsie (peut ne pas être présent chez patient âgé car ont moins la sensation de soif)
o Fatigue et asthénie (perte de glucose dans urine -> perte d’énergie)
o Signe de déshydratation : perte de poids, pli cutané, assèchement des muqueuses, accélération de la FC et hypoTA
o Vomissement et douleurs abdo : troubles électrolytiques
* Coma
o Tachycardie
o HypoTA
o Augmentation FR
o Intense déshydratation intra et extracellulaire entraînant des troubles de la conscience
o Signes neurologiques de déshydratation avec hyponatrémie : convulsions
o Déficits neurologiques focaux
o Augmentation de la T°
o Coma
TTT : réhydratation par voie veineuse max 2000ml NaCl 0.9% et maintien des fonctions vitales
Expliquer la physiopathologie des perturbations de la glycémie
Coma acidocétosique
Définition - causes - physiopathologie - signes symptômes et Coma - TTT
L’acidocétose diabétique se caractérise par une hyperglycémie > 19.4mmol/l associé à une production de cétones, une diminution du taux de bicarbonate et une acidose métabolique. Elle survient lors de carence en insuline associée à une production excessive de glucagon induisant une hyperglycémie, une acidose et une hypovolémie.
Il survient lors d’un diabète insulino-dépendant inaugural, à la suite d’un stress psychologique ou physique (augmentation des risques de décompensation d’un diabète) ou d’une inobservance du traitement.
Causes :
- Coma acidocétosique révélateur du diabète
- Infection
- Arrête insulinothérapie
- AVC
- Chirurgie
- Grossesse
Physiopathologie : Lors de carence en insuline, les cellules ne peuvent pas utiliser le glucose. Le glucose s’accumule dans le sang. Les cellules doivent trouver de l’énergie ailleurs : dans les acides gras. Lorsque les acides gras sont métabolisés, ils produisent des corps cétoniques comme déchets. Ces corps cétoniques sont acides et provoquent une acidose métabolique.
De plus, l’accumulation de glucose dans le sang entraîne de l’eau, du sodium, du potassium et du magnésium dans les urines au niveau des tubules rénaux. Cela induit une diurèse osmotique importante. La diurèse osmotique est responsable de l’hypovolémie, de troubles électrolytiques et d’un choc qui va provoquer un trouble de l’état de conscience.
Signes et symptômes :
* Haleine fruitée : élimination de cétone par la respiration
* Signes de déshydratation
* Nausées, vomissements (favorise la déshydratation) et douleurs abdominales
* Hyperglycémie aux alentours de 20mmol/l
* Perte de poids et asthénie
Signes et symptômes du coma :
* Conscience variable
* Crampes musculaires : acidose et troubles électrolytiques
* Respiration de Kussmaul (ample et rapide) : respiration compensatoire à l’acidose permettant d’excréter les acides.
* Nausées, vomissements et douleurs abdominales
* Déshydratation intra et extracellulaire
* Hypothermie : plus de régulation thermique
* Arythmies cardiaques
* Convulsions
* Choc
* Cétonurie +++, glycosurie +++, Hgt > 13mmol/l
TTT : réhydratation par voie veineuse max 2000ml NaCl 0.9% et maintien des fonctions vitales.
Expliquer la physiopathologie des perturbations de la glycémie
Wernicke et Korsakoff
Définition - Signe et symptômes - physiopathologie
Ces deux pathologie sse caractérise par un déficit en vitamine B1. Un patient atteint de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke peut présenter :
- Signes OH et/ou malnutrition
- Confusion
- Troubles occulaires
- Troubles de l’attention
- Troubles de la coordination
- Neuropathie périphérique
- hypoTA
- Nausées
- Troubles de la thermorégulation
Mais présente au moins un des trois symptômes :
* Confusion aigue
* Ataxie
* Ophtalmoplégie
Le syndrome de Korsakoff est le stade avancé de la maladie. Le patient présente des symptômes d’amnésie antérograde et des fabulations.
Physiopathologie : se caractérise par un déficit en thiamine.
* Métabolisme : Elle permet l’utilisation du glucose lors du métabolisme des glucides, est nécessaire à la synthèse de l’AcétylCoA, favorise la transformation du glucose en acide gras, joue un rôle dans la métabolisation des AA et permet l’entrée des pyruvates dans le cycle de Krebs au niveau de la mitochondrie.
* Synthèse des acides nucléiques
* Conduction des impulsions nerveuse
Un déficit en thiamine entraîne un blocage des mécanismes métaboliques et donc un manque d’énergie entraînant la mort cellulaire. Au niveau du cerveau : neurones endommagés -> œdème cérébral.
Expliquer la physiopathologie des perturbations de la glycémie
Diabète insipide
Définition - causes - signes et symptômes
Le diabète insipide est caractérisé par une excrétion d’urine en grande quantité très diluée à la suite d’un déficit en ADH ou une insensibilité des reins à cette hormone. Cela provoque une inaptitude du rein à concentrer l’urine.
Le diabète insipide provient soit de :
* Défaut de sécrétion d’ADH au niveau de l’hypophyse
* Néphrogénique : diminution ou abolition de la réponse rénale à l’ADH
Signes et symptômes :
* Polyurie
* Urine pâle sans aucun élément pathologiques
