Les états de choc Flashcards
Définition et types d’état de choc
L’état de choc est une altération de la perfusion tissulaire au niveau cellulaire conduisant à un métabolisme anaérobique et une dégradation de la production d’ATP provoquant une acidose. L’état de choc provoque donc un mauvais fonctionnement des cellules et des organes.
Il existe 5 types d’état de choc : hypovolémique (hémorragique et non hémorragique), obstructif, cardiogénique, distributif et mixte (intoxication et troubles endocriniens).
Choc hypovolémique
Causes
Le choc hypovolémique se divise en choc hémorragique ou non hémorragique.
Le choc hypovolémique hémorragique provient d’un saignement extériorisé ou interne.
Le choc hypovolémique non hémorragique provient de la déshydratation :
* Diarrhées
* Vomissements
* Augmentation des pertes
ou du troisième secteur : brûlures et pancréatites.
état de choc hypovolémique
Choc hémorragique
Rupture Varices oesophagienne
Définition - Signes.S - TTT
Rupture de varices œsophagiennes : une varice est une accumulation de sang dans les veines accompagnée d’un dysfonctionnement des valves veineuses. Ces varices peuvent se rompre et provoquer un saignement continue pouvant évoluer vers un état de choc hémorragique si une hémostase n’est pas réalisée.
Les varices œsophagiennes peuvent apparaître dans un contexte d’OH chronique avec une cirrhose. Le foie est engorgé et du tissu cicatriciel est formé. Les résistances intrahépatiques augmentent. Cette augmentation des résistances provoque une hypertension portale. L’hypertension portale favorise la création de réseaux vasculaires (veineux) collatéraux. Au fil du temps, la pression dans ces vaisseaux augmente jusqu’à provoquer une dilatation des vaisseaux œsophagiens. La pression importante engendre la rupture d’un de ces vaisseaux provoquant un saignement continu au niveau de l’œsophage. La perte de volume amène vers un état de choc hypovolémique. Une septicémie peut également se développer lors de l’hémorragie.
Signes et symptômes :
* Gène brutale à la gorge
* Dysphagie grave
* Hématémèse
* Méléna
* Douleurs abdominales
* Signes de choc
TTT :
* Remplissage vasculaire
* TXA
* Intubation
* Sonde de Sengstaken-Blackemore
* Sonde naso-gastrique
* Vasopresseur
état de choc hypovolémique
Choc hémorragique
Rupture de l’aorte
Définition - Signes.S - TTT
Rupture de l’aorte : la rupture de l’aorte est l’évolution d’un anévrisme de l’aorte (gonflement et dilatation du vaisseau). Le vaisseau peut se rompre lors que la pression devient trop importante dans le vaisseau.
La paroi vasculaire de l’aorte devient faible ce qui provoque un élargissement d’une partie de l’aorte qui s’agrandit progressivement (plus le diamètre est grand, plus le risque de rupture est important). Lorsque la pression est trop importante, la paroi du vaisseau ne peut plus la contenir ce qui rompt l’aorte. La perte de volume circulant amène rapidement à un état de choc.
Tout patient présentant des douleurs dorsales et abdominales, accompagné d’un épisode de syncope et présentant une masse pulsatile est susceptible de souffrir d’une rupture de l’aorte. Il est important de chercher la symétrie des pouls périphériques (dépend de la hauteur et de l’endroit de la rupture) et de déterminer la qualité de la douleur (transfixiante ?, lacération ?).
Signes et symptômes :
* Syncope
* Douleur dorsale ou / et abdominale
* Masse pulsatile
* Signes de choc
* Asymétrie des pouls périphériques
TTT :
* Remplissage vasculaire
* TXA
* Intervention chirurgicale
Choc hypovolémique
Choc non hémorragique
Causes
Le choc non hémorragique peut être provoquer par la déshydratation ou par le troisième secteur. La déshydratation provoque une perte de liquide : diarrhées, vomissements, coup de chaleur, diminution des apports ou diurèse importante (diabète).
Le troisième secteur est provoqué par un œdème interstitiel. Il peut survenir chez les brûlés (à partir de 24-48h), lors d’un sepsis ou d’un choc distributif provoquant l’extravasation du plasma par augmentation de la perméabilité des capillaires et par vasodilatation.
Choc cardiogénique
Causes - Signes et symptômes - traitement
Le choc cardiogénique se définit par une baisse importante du débit cardiaque amenant à un hypoperfusion des cellules. Elle oblige les cellules à passer en métabolisme anaérobique et vue de la forte diminution des apports en oxygène et nutriments.
Il survient à la suite d’une diminution de la contractilité :
* Infarctus
* Myocardite
* Contusion cardiaque
des arythmies, d’une insuffisance cardiaque, d’une dysfonction valvulaire aigue ou encore d’une rupture myocardique.
Le choc cardiogénique peut survenir à la suite d’une tachyarythmie ou d’une bradyarythmie diminuant fortement le débit cardiaque. Il peut également survenir à la suite d’un dysfonctionnement de la pompe cardiaque :
* Infarctus du myocarde
* Insuffisance valvulaire aigue
* Insuffisance cardiaque globale
Signes et symptômes :
* Douleurs thoraciques
* Dyspnée
* Râles crépitants et sibilances (1L)
* OMI
* Modification du segment ST
* Palpitation
TTT :
* Trouble du rythme
* Remplissage modéré en visant une TAS ≥ 90mmHg
* Contrôle auscultation pulmonaire
* TTT SCA
* Filière STEMI
* Parasympatholytique
* Catécholamines
Choc obstructif
Pneumothorax sous tension
Causes - Signes et symptômes - TTT
Le choc obstructif se caractérise par une obstruction à la circulation du sang provoquant la diminution du débit cardiaque. Il être provoqué par une tamponnade, une embolie pulmonaire massive, un pneumothorax sous tension, une sténose aortique décompensée ou encore une embolie gazeuse massive.
Pneumothorax sous tension : c.f physiopathologie PNO
L’air intra-pleural augmente la pression provoquant l’affaissement du poumon et déplaçant le médiastin. Le déplacement du médiastin provoque la compression du cœur et des gros vaisseaux (veines caves) diminuant le retour veineux et la précharge amenant à une diminution du DC et de la pression artérielle.
Signes et symptômes :
* Distension des veines jugulaires
* Auscultation pulmonaire asymétrique : diminution ou absence de bruits respiratoires
* Dyspnée
* Pouls paradoxal : inspirium = augmentation pression intrathoracique -> compression des vaisseaux -> différence d’ondulation du pouls entre inspirium et expirium
TTT :
* Décompression à l’aiguille
Choc obstructif
Tamponnade cardiaque
Causes - Signes et symptômes - TTT
Le choc obstructif se caractérise par une obstruction à la circulation du sang provoquant la diminution du débit cardiaque. Il être provoqué par une tamponnade, une embolie pulmonaire massive, un pneumothorax sous tension, une sténose aortique décompensée ou encore une embolie gazeuse massive.
Tamponnade : c.f physiopathologie tamponnade
La présence de liquide dans le sac péricardique limite les mouvements du cœur. Cela diminue le volume télédiastolique et diminue le VES provoquant une chute du DC.
Signes et symptômes :
* Triade de Beck : distension des veines jugulaires (sang stagne dans les veines par limitation du volume de remplissage), hypotension et bruits cardiaques lointains
* Pouls paradoxal
* Alternance électrique
TTT :
* Remplissage vasculaire TAS ≥ 90mmHg
* Péricardiocentèse
Choc obstructif
Embolie pulmonaire
Causes - Signes et symptômes - TTT
Le choc obstructif se caractérise par une obstruction à la circulation du sang provoquant la diminution du débit cardiaque. Il être provoqué par une tamponnade, une embolie pulmonaire massive, un pneumothorax sous tension, une sténose aortique décompensée ou encore une embolie gazeuse massive.
Embolie pulmonaire : c.f. physiopathologie EP (douleurs thoraciques)
L’EP, par obstruction d’une artère pulmonaire et par vasoconstriction réflexe provoque une diminution du DC et une hypertrophie du ventricule D. Cela provoque une diminution du volume de la cavité du ventricule G amenant à une diminution du VES et donc du DC.
Signes et symptômes :
* Apparition brutale
* Cyanose
* Plage pulmonaire libre
* Signes de TVP : OMI unilatéral, membre chaud et douloureux
* Facteurs de risque
TTT :
* Aspegic
* Remplissage vasculaire TAS ≥ 90mmHg
Choc distributif
Le choc distributif se caractérise par une augmentation de la taille des vaisseaux et dans certains cas, il peut être associé à une hypovolémie dans le cas d’anaphylaxie et d’une hypovolémie + une atteinte cardiaque dans le cas de choc septique.
Il est provoqué par un sepsis sévère ou un choc septique, une anaphylaxie, un syndrome de fuite capillaire et un choc neurogénique.
Choc distributif
Sepsis et choc septique
Le sepsis est la conséquence d’une infectieux par un agent pathogène. Il est évolutif dans le temps et passe par différentes étapes. Plus le sepsis évolue, plus cela devient grave.
Le sepsis est causé par une altération de la réponse inflammatoire. En effet, le système immunitaire produit une réponse inadaptée amenant à un emballement immunitaire.
Infection : l’infection est le passage d’un agent pathogène dans l’organisme. Cette infection va activer le processus inflammatoire et la réponse immunitaire.
SIRS ou syndrome de réponse inflammatoire systémique : le SIRS est une processus infectieux favorisant l’activation complexe du système immunitaire se manifestant par une inflammation systémique et une dysfonction endothéliale. Le patient présente des signes d’infection.
Il est caractérisé par une réponse clinique découlant les symptômes suivants :
* T° > 38°C ou T° < 36°C
* FR > 20
* FC > 90
Physiopathologie du SIRS :
1) Infection
2) Travail accrue des globules blancs
3) Formation d’oxyde d’azote (NO)
4) Oxyde d’azote provoquant la vasodilatation
5) Augmentation du nombre de bactéries
6) Travail accrue des globules blancs
7) Fabrication des toxines par les globules blancs (cytokines, toxines, TNFX, I-L1, …)
8) La libération des toxines provoque un trou endothélial dans la paroi vasculaire
9) Atteinte mitochondriale par la destruction de l’agent pathogène (réponse inapropriée)
10) Hypoxie due à l’atteinte mitochondriale
11) Les plaquettes + facteurs de coagulation tente de fermer les trous endothéliaux. Utilisation en masse des facteurs de coagulation provoquant un déficit
12) CIVD
- Vasodilatation, trous endothéliaux et hypoxie
Sepsis : le sepsis correspond à l’état du syndrome de réponse inflammatoire systémique dont la source de l’infection est connue (vésicule biliaire, poumon, appendice, pancréas, vessie, rein, intestin, cerveau, …)
Signes et symptômes d’un sepsis :
* Troubles de la conscience
* Fièvre
* Tachycardie
* Tachypnée
* Extrémités chaudes (sepsis précoce)
* Extrémités froides (sepsis avancé)
* Marbrures
* Douleurs abdominales (cholécystite, appendicite, iléus, cystite)
* Céphalées (méningite)
* Râles crépitants (pneumonie)
Sepsis sévère : le sepsis est considéré comme sévère lorsqu’il entraîne une hypoperfusion tissulaire ou la défaillance aigue d’un ou de plusieurs organes. Il est réactif au remplissage vasculaire.
Lorsque la vasodilatation et les trous endothéliaux atteignent les poumons, un syndrome de détresse respiratoire aiguë peut se manifester (50% de mortalité).
Quand le rein est touché, une insuffisance rénale aigue peut survenir.
Les trous endothéliaux vont provoquer une diminution significative du nombre de plaquette amenant à une coagulation intra-vasculaire disséminée. Le patient présente également un trouble de l’état de conscience ou une confusion.
Signes et symptômes d’un sepsis sévère :
* Confusion
* Trouble de l’état de conscience
* hypoTA réagissant au remplissage
* Détresse / insuffisance respiratoire
* Signe d’IRA
Choc septique : le choc septique se définit comme un sepsis sévère accompagné d’une hypoTA réfractaire à la réanimation liquidienne accompagnée d’une défaillance multiviscérale nécessitant des vasopresseurs. Le choc septique peut évoluer en défaillance multiviscérale entraînant le décès du patient.
Signes et symptômes d’un choc septique :
* TAS < 90mmHg
* TAM < 65mmHg
Le choc septique peut être chaud ou froid. Il dépend de la vitesse d’installation du sepsis. On distingue donc une réaction hyperdynamique d’une réaction hypodynamique.
Choc chaud - hyperdynamique :
* Peau chaude
* Vasodilatation vasculaire
* DC augmenté
* Tachycardie
* Circulation des médiateurs
* Atteinte cardiaque
* Fièvre
* TA conservée
Choc froid – hypodynamique :
* Peau froide et moite
* HypoTA prédominante
* Tachycardie
* Marbrures
* Augmentation de la perméabilité vasculaire
* Œdème
* Ventricule gauche défaillant
Le choc chaud peut évoluer en choc froid.
TTT :
* Réanimation liquidienne NaCl 0.9%
* ATBthérapie précoce (30’)
* Catécholamines
* Surveillance EtCO2 (acidose, libération de lactate, hypocapnie, diminution de la perfusion)
Choc distributif
Choc neurogénique
le choc neurogénique s’installe lors de lésion de la moelle épinière entraînant une rupture du système sympathique. Le système parasympathique (nerfs crâniens en particuliers), notamment le nerf vague, va prendre alors prendre le relai.
La région de C1 à C7 est responsable de la respiration et de la régulation cardiaque :
* C1-C3 : innervation du diaphragme
* C4-C7 : innervation des muscles intercostaux.
- Une lésion de ces régions va provoquer une détresse respiratoire voire le décès (absence de création de pression négative provoquée par l’inactivité des muscles responsable de l’augmentation du volume de la cage thoracique.
Lors de lésion haute (C1-T4), il est possible qu’une détresse respiratoire s’installe ainsi qu’une bradycardie par rupture du sympathique provoquant une prédominance parasympathique (car passe par le bulbe directement). La bradycardie va s’accompagner d’une hypoTA provoquée par la diminution de la résistance vasculaire.
Donc : interruption système sympathique -> diminution de la résistance vasculaire -> hypoTA neurogénique avec diminution de la production d’ATP et hypoTA -> bradycardie car prédominance sympathique.
Signes et symptômes :
* État de conscience conservée
* Peau rose, chaude et sèche
* TRC normal
* Pouls perceptible
TTT préhospitalier :
* Décubitus dorsal
* Immobilisation du rachis
* Réanimation liquidienne
* Amines (adrénaline, noradrénaline, dopamine)
* Parasympatholytique
Choc distributif
Choc anaphylactique
L’anaphylaxie se caractérise par une réaction systémique immédiate provoquée par un stimulus exogène. C’est donc la forme majeur et systémique d’une réaction allergique. Le système immunitaire devient hypersensible à une certaine substance et suréagit lorsqu’il est en contact avec cette substance. Ces substances ne sont normalement pas agressives pour l’organisme.
Les causes sont diverses : aliments, piqure abeille ou guêpe, médicaments (ATB, anesthésique, AINS, iode), latex, vaccin, sperme, extrait d’allergène, idiopathique, …
Physiopathologie : l’anaphylaxie se passe en deux phases. Une première que l’on nomme phase de premier contact et une deuxième phase que l’on nomme deuxième contact.
1) Premier contact : asymptomatique
La substance allergène entre dans l’organisme et entre en contact avec les cellules de l’organisme. Ces cellules immunitaires vont fabriquer des anticorps (IgE) contre l’allergène en question. Les IgE restent alors fixés sur les cellules. S’ensuit alors une période de latence.
2) Deuxième contact : réaction
L’organisme est à nouveau en contact avec l’allergène et va y réagir de manière plus ou moins violente. L’allergène réalise un pontage entre deux IgE ce qui provoquera la libération massive de médiateurs chimiques. L’histamine va alors se fixer sur les récepteurs histaminique H1,2,3 provoquant la réaction.
Les médiateurs vont provoquer de manière plus ou moins forte, un prurit, un érythème, une hypoTA, une fuite capillaire par augmentation de la perméabilité et une bronchoconstriction.
La gravité dépend des symptômes et de la rapidité d’apparition et d’évolution. L’anaphylaxie est grave lorsque les symptômes sous brutaux et sont des atteintes de la peau ou des muqueuses accompagné d’une atteinte respiratoire ou circulatoire.
Signes et symptômes :
Stade I (cutané, muqueux) :
o Prurit
o Urticaire
o Malaise
o Anxiété
Stade II (gastro-intestinal) :
o Angioedème
o Oppression thoracique
o Nausée
o Douleurs abdo
o Diarrhées
o Vertiges
Stade III (respiratoire) :
o Toux
o Éternuement
o Dyspnée
o Stridor
o Sibilances
o Craquement
o Dysphagie
o Dysarthrie
o Impression de mort imminente
Stade IV (hémodynamique) :
o TAS < 90 mmHg (35% du liquide intravasculaire peut migrer vers les tissus en 10 minutes)
o Perte de conscience
o Incontinence
o Cyanose
TTT :
* Adrénaline 0.3mg IM à répéter si besoin
* Remplissage vasculaire TAS ≥ 90mmHg et TAM ≥ 65mmHg
* Adrénaline titration 0.1-0.01mg IV
* Clémastine 2mg IVL
* Méthylprednisone 125mg IVL
état de choc mixte
Causes
Les états de choc mixte proviennent d’une hypoxémie (cyanure, CO, ischémie-reperfusion), d’endocrinopathies (hypothyroïdisme, hypocorticisme, hypoHgt, insuffisance surrénalienne), d’intoxications (médicaments, toxiques), d’une acidose sévère ou d’une hypothermie sévère.
Etat de choc mixte
Acidocétose diabétique
Causes - signes et symptômes - TTT
l’acidocétose diabétique et la production massive d’acide dans un contexte d’hyperglycémie importante chez un diabétique insulino-dépendant.
1) Pas de fabrication d’insuline
2) Augmentation du glucose sanguin
3) Augmentation du stress
4) Augmentation excessive du glucagon (hyperHgt)
5) Néoglucogenèse et glycogénolyse (hyperHgt)
6) Augmentation de la diurèse provoquant (polyurie et polydipsie)
7) Utilisation d’autre sources d’énergie comme les graisses et les protéines (polyphagie)
8) Production de corps cétonique qui est le produit de dégradation des lipides (haleine fruitée)
9) Acidose métabolique
10) Alcalose respiratoire (respiration de Kussmaul, polypnée)
11) Hyper / hypokaliémie
Signes et symptômes :
* Polyurie et polydipsie
* Polyphagie
* Polypnée, Kussmaul
* Haleine fruitée
* Trouble du rythme
TTT :
* Remplissage vasculaire NaCl 0.9% max 2000ml
* Insuline
* Potassium
Protocole Etat de choc Non traumatique
