Maladie Infectieuse Flashcards

1
Q

définition

  • Réservoir
  • Agent infectieux
  • Vecteur
  • Hôte
A

Réservoir : milieu de départ où vit envahisseur

Agent infectieux : envahisseur pathogène

Vecteur : transporteur intermédiaire de l’agent

Hôte : récepteur final de l’infection

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2
Q

Mode de transmission

A

Réservoir avec agent pathogène

**Transmission direct humain à humain : **
- Manuportée : contact par les mains
- Aérienne/respiratoire :
* Transmission gouttelette : (+/- 2m) les particules infectieuses sont supportées et transportée par par les gouttes. -> voie la plus importante dans les maladies respiratoires
* Aérosol : (<2m) les particules sont supportées et transportée par la vapeur d’eau. -> voie la plus contaminante et nécessite des équipements de protection personnel plus importants.
- Iatrogène, piqures : déclenché par un geste thérapeutique (se piquer sans faire exprès) -> gestes accidentels
- Endogène : contamination seule par déplacement de pathogène dans l’organisme -> change de compartiment. Ex : broncho-aspiration
- Oro-alimentaire

**Transmission par vecteur : **
-vecteur (souvent insecte)
-hôte intermédiaire

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3
Q

Mode de transmission

Agent pathogène mode de contamination corps humain.

Infection vs non infection

A

Suite à la transmission on a la contamination —>colonisation du point d’entrée
–>réponse immunitaire organisme : signe inflammatoire.
–> répons immunitaire ok= stop infection.
–>pas ok= fièvre, signes inflammation, infection déclarée.

Infection vs non-infection dépend de la balance entre la virulence du pathogène et la capacité de la réponse immunitaire.

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4
Q

Agent Bactérien

A

L’agent bactérien est un organisme unicellulaire. C’est donc un organisme individualisé. Il comporte de l’ADN en boucle, regroupé sans membrane nucléaire autour. Il est capable de présenter une forte activité enzymatique qui lui est propre. Il présente également une paroi et une membrane plasmique.
Il peut présenter :
* Organe moteur pour se déplacer
* Une éventuelle coque de protection
* Certains sont capable de sécréter un film protecteur (ex : MRSA) permettant une résistance accrue aux TTT.
Il ne colonise pas mais est capable de sécréter des toxines en utilisant les ressources de l’hôte.
Cet organisme ne peut pas muter du fait de sa structure stable.

Caractéristiques infectieuses générales :
* Croissance et réponse immunitaire :
- Le milieu limite la croissance (dépendent des ressources)
- Réponse immunitaire non spécifique importante
- Réponse immunitaire spécifique variable
* Résistance :
- Peuvent survivre en dehors d’un réservoir animal ou végétal
- Les mesures habituelles d’hygiène et de désinfection sont actives, elles sont moins actives pour les bactéries fabricant du biofilm ou des spores de protection
* Capacité pathogène
- Variable d’une bactérie à une autre, et même d’une souche à une autre
- Pathogénéicité renforcée en cas de fabrication de toxines, ou si un mécanisme d’antibiorésistance est acquis
* Moyens de lutte
- Prophylaxie : travail sur les chaînes des transmissions
- TTT curatifs : ATB
* Autres
- Faciles à cultiver avec le bon milieu de culture
- Utilisation industrielle en génie biologique

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5
Q

Agent Bactérien

Progression infection bactérienne ?

A

Évolution du risque infectieux : des nouvelles souches multirésistantes peuvent apparaître et ce phénomène peut s’étendre à d’autres bactéries. La résistance bactérienne est un gros problème.

Dissémination bactérienne : l’infection est déclarée, l’agent quitte le territoire concerné et passe dans le reste de l’organisme.

* Septicémie : présence d’un grand nombre de bactérie dans le sang. Les bactéries libèrent des toxines et aggrave l’infection puis évolue vers un choc septique.
* Emballement immunitaire : lorsque le système est ultra compétent, le risque est que le système suréagisse et libère trop de médiateur (prostaglandine, cytokine, …) et provoque d’autres problème (déséquilibre de l’organisme) dû à l’action immunitaire disproportionnée -> peut provoquer défaillance multi-systémique et collapsus cardiovasculaire.
* Lors de dissémination il peut y avoir des emboles à distance comme lors de cancer métastasé

Simplifier :

Infection déclarée point d’entrée : Dissémination
–> réponse immunitaire insuffisante
–>dissémination voie sanguine (lymphatique)
–>possible emballement immunitaire avec septicémie, libération toxine et choc septique.

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6
Q

AGENT VIRAL

A

L’agent bactérien ou virus est un agent pathogène qui est beaucoup plus light en termes de structure mais qui est beaucoup plus virulent. Ils sont spécialisés par rapport à une espèce.
Leur structure est sommaire et regroupée autour d’un fragment d’ADN ou d’ARN. L’enveloppe est très fragile. Des glycoprotéines présentent autour de l’enveloppe permettent l’adhésion aux cellules. Ils sont obligés d’infecter une cellule pour survivre et se développer. Cela correspond à du parasitisme cellulaire. Ils utilisent donc les organites de la cellule pour réaliser leurs actions.

Caractéristiques infectieuses générales :
* Croissance et réponse immunitaire :
-Se développe uniquement par parasitisme cellulaire
-La croissance se développe en fonction de la réponse ou de l’épuisement de l’hôte
-Réponse immunitaire non spécifique moins importante que pour les bactéries. Elle est centrée sur les défenses biochimiques (interféron, …)
* Résistance :
-Peuvent survivre en dehors de l’hôte si un support biologique est présent
-Nécessite des contacts rapprochés en matière de transmission car ils survivent mal en milieu extérieur
-Les mesures habituelles d’hygiène et de désinfection sont très actives
* Capacité pathogène :
-Variable d’un virus à l’autre
-La contagion est favorisée par le mode de vie moderne
-Possibilité de mutations rapides ou de recombinaison avec des souches animales voisines pouvant influencer sur le pouvoir pathogène

  • Moyen de lutte :
    -Prophylaxie : travail sur les chaînes de transmission, vaccin
    -TTT curatifs : immunothérapie et antiviraux spécifiques
  • Autres
    -Culture biologique difficile
    -Détention des souches de virus ultra pathogènes est réservée aux laboratoires sécurisé P4
    -Certains virus non pathogènes sont utilisés comme vecteurs en thérapie génique, en vaccinothérapie ou en génie génétiqu
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7
Q

Agent Viral

Évolution du risque infectieux

Facteurs influençants

A

Facteurs influençant l’augmentation du risque viral global
* Concentration urbaine de la population
* Circulation accrue de la population, facilitation des contacts et rapidité des transports
* Pouvoir mutagène des virus et possibilité pour certaines souches de recombinaisons avec des espèces voisines
* Modifications écologiques des environnements favorisent la croissance de vecteurs ou favorisent la transmission des zoonoses

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8
Q

Agent viral

Progression infection viral ?

A

Infection déclarée point d’entrée :
Réponse immun. insuffisante
–>atteinte critique su système infecté = aggravation fonctionnel du système.
–>aggravation secondaire surinfection et emballement immunitaire. ne dissémine pas comme bactérie.

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9
Q

Définition

  • Épidémie
  • Endémie
  • Epizootie
  • Pandémie
A

Épidémie : problème de santé infectieux dans une population

Endémie : épidémie à caractère constant

Epizootie : épidémie propre a une espèce animale. passage chez l’homme=zoonose

Pandémie : épidémie dépassant l’étendu de plusieurs continents

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10
Q

Trois facteur Clé comportement microbiologique ?

A

-Agent
-Voies de transmission
-Population concernée

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11
Q

Stratégie de lutte contre épidémie, pandémie ?

A

1.Surveillance épidémiologique avec déclaration des cas.

2.mesures hygiènes : actions sur voies de transmission–>masque désinfection mains etc…

3.Mesure médicale, thérapie, vaccins

4.Gestion des contacts–>limité transmission

5.isolement quarantaine montée en puissance.

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12
Q

Clinique infectieuse général

A

Signes généraux :
* Fièvre et adaptation physiologique : Adaptation physiologique pour lutter contre le pathogène
* Adénopathie : augmentation de la taille des ganglions qui peuvent devenir perceptible à la palpation pour ceux situés dans les parties accessibles en clinique courante. Les ganglions concernés sont, dans un premier temps, ceux localisés proches de l’infection. Les chaînes ganglionnaires sont concernée en cas de dissémination de l’infection (voir tableau)

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13
Q

Étapes d’aggravation des infections bactériennes

3 etapes - Choc septique - froid et chaud - Agravation et complication

A
  1. Propagation à partir d’un ou de plusieurs foyers infectieux
  2. Septicémie résultante et/ou propagation par voie lymphatique. Si la septicémie est toxique, cela est le signe d’un début d’état de choc
  3. Sepsis : septicémie + SIRS (vasodilatation générale à cause des prostaglandines et cytokine = syndrome inflammatoire réponse systémique

-Choc septique : SIRS avec défaillance circulatoire et choc distributif
Le choc septique amène diverses complications, notamment la CIVD ou coagulation intraveineuse disséminée (activation pathologique de la coagulation) :

Hypoperfusion périphérique et sludge capillaire -> activation de facteur immunologique par toxines et hyper-coagulation locale -> consommation massive des facteurs de coagulation en périphérie -> état d’hypo-coagulation globale.

Types d’aggravation et complication à distance :
* Aggravation critique de la fonctionnalité des tissus
* Surinfection bactérienne
* Dysfonctionnement immunitaire à titre d’emballement
* Complication à distance

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14
Q

Définition et forme de méningite

Meningite - méningites bactériennes

Transmission - Clinique - Aggravation - TTT et PEC - Prévention

A

Les méningites peuvent être provoqué par différents agents pathogènes : virus, bactéries, protozoaires, champignons, vers ou même par le processus immunitaire.

La méningite bactérienne est provoquée par :
* Hémophilus : enfants < 5 ans
* Méningocoque : adulte jeune, grand enfant
* Penumocoque : adulte (complication d’une 1ère infection)
* Streptocoque : tous les âges
La méningite se caractérise comme étant une infection des tissus méningés et du LCR.

La méningite cérébrospinale est causée par un méningocoque. Cette bactérie a de grandes capacités de résistance. L’infection survient, en général, chez les jeunes adultes vivant dans des collectivités. Il existe 4 souches différentes dont 3 disposent d’un vaccin.

Transmission : la transmission serait par voie respiratoire sous forme de gouttelette. Une fois la bactérie dans l’organisme, elle passe dans le nasopharynx (porteur sains = 10% de la population), se diffuse dans le sang, se dissémine dans le sang et dans le LCR.

Clinique :
* Fièvre importante (39-40°)
* Céphalées +++ causées par l’inflammation et l’œdème
* Rachialgies
* Faiblesse et apathie
* Vomissement en jet
* Photophobie
* Raideur de nuque causée par l’inflammation

Aggravation clinique :
* Trouble de l’état de conscience, augmentation de la fièvre, apparition de signes de CIVD, purpura +++
La CIVD ou coagulation intravasculaire disséminée est une coagulopathie amenant à un mécanisme paradoxal sous l’influence des mécanismes infectieux et/ou inflammatoires. Il y a l’activation et la consommation massive de facteur de coagulation en périphérie jusqu’à l’épuisement des réserves provoquant une situation hémorragique. On peut observer du purpura qui est la migration des globules rouges migrant vers le tissus interstitiel formant un réseau de tâches rouges/noirâtres.
Le purpura est un critère de gravité absolu.

TTT et PEC : le TTT passe par le maintien des fonctions vitales et de TTT de l’état de choc distributif avec foyer infectieux. Il faut commencer une ATB thérapie précocement. Il est également important de faire baisser la fièvre en refroidissant le patient et/ou avec un antipyrétique.

-fonctions vitales
-attention hyperthermie
-attention contagion
Hôpital :
PL–>antibio orienté et adapté par la suite

Prévention : il est essentiel d’informer l’hôpital receveur. Lors de toute la PEC, l’application du protocole isolement respiratoire est de rigueur (masque, blouse, gants, lunettes, sac déchets spéciaux). Après la PEC, une désinfection minutieuse du véhicule et du matériel doit être réalisée.
Par la suite, lorsque le patient à le diagnostic, une visite médicale est nécessaire à l’équipage afin de mettre en place un TTT ATB en prophylaxie.

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15
Q

Définition

Hepatite virale

Classe - Clinique - Transmission - TTT et PEC - Prévention

A

Les hépatites virales sont des pathologies provoquant une inflammation du foie et pouvant évoluer en infection. Elles sont provoquées par divers virus. Les plus courantes sont : hépatite A, B et C. Beaucoup d’hépatite sont silencieuses mais certaines peuvent se déclarer.
L’hépatite chronique B et C peut évoluer en cancer (30% après 10 ans) ou en cirrhose (30% après 15 ans).

Clinique : triade fièvre + ictère + asthénie (fatigue). -> état grippal.

Transmission :
* A : transmission oro-fécale, alimentaire -> transmission manuportée
* B : transmission sexuelles, contamination par les liquides biologiques (attention au risque professionnel : piqûres
* C : transmission par voie sanguine
Il n’y a pas de contagiosité directe, mais la contagiosité est très importante lors de contact avec des liquides biologiques infectés.

TTT et PEC : la prise en charge de ses patients passe par la TTT des symptômes : antipyrétique / anti-inflammatoire. Des vaccins existent pour la A et B. Un état de choc peut s’installer dans certains cas (aggravation dramatique en insuffisance hépatique aigue). Le TTT dépend de l’état de choc.

Prévention : vaccination, désinfection standard, si piqûre désinfection immédiate du site de la piqûre, sécurité des aiguilles.

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16
Q

Hepatite

Prise en charge hépatite sécurité ?

A

contamination par sang, Attention sécurité aiguille. Attention désinfection liquide biologique.

17
Q

Ictère ?

A

-Coloration peau jaune
-Coloration muqueuse jaune
-Coloration urine brun acajou
-coloration selles blanc mastique
-démangeaisons

18
Q

Définition

GRIPPE - influenza

Transmission - Clinique - TTT et PEC

A

La grippe ou influenza est provoqué par le virus influenza (virus commun aux humains et au monde animal. Il existe trois types : A, B et C. La A se distingue en plusieurs souches en fonction des glycoprotéines à la surface du virus (H1N1, etc…).
L’influenza a un pouvoir mutagène important et la possibilité de recombinaison de certaines souches.

Transmission : respiratoire et manuportée. Contagiosité importante !

Clinique :
* Clinique typique (variable selon les souches) : fièvre > 39° sur plusieurs jours, arthralgie, asthénie importante, céphalées
* Clinique d’aggravation : essoufflement, intolérance à l’effort, dyspnée sévère, insuffisance respiratoire, ARDS (troubles de la diffusion), surinfection bactérienne, syndrome d’hyperactivité inflammatoire, emballement immunitaire.
- Pneumopathie des bases -> insuffisance respiratoire -> trouble de la diffusion = ne répond à l’oxygène

TTT et PEC : le TTT est basé sur le TTT des problèmes respiratoires et des mesures de soutien aux fonctions vitales. Le TTT symptomatique est aussi de mise.
Les patients doivent être isolé.

19
Q

Définition

SARS - COV2

Clinique - Transmission - Traitement - Prévention

A

La clinique et les atteintes sont similaires à l’influenza. La particularité clinique du SARS-COV2 réside une anosmie et des potentielles attientes circulatoire type vasculites.

La transmission est respiratoire par gouttelette avec une composante manuportée.

Le TTT et support respiratoire dépend de la gravité de l’atteinte + corticothérapie + immunothérapie.

Prévention :
* Isolement des patients et limitation des contacts (stratégies de contrôle des épidémies)
* Désinfection hydro-alcoolique des mains
* Protection respiratoire (masques chirurgicaux / FFP2-3)
* Vaccination préventive ?
* Antiviraux dans la première phase de la maladie mais sont peu efficaces

20
Q

Définition

Pneumonies communautaires

Classe - Transmission - Clinique - TTT et PEC - Prévention

A

Les pneumonies communautaires peuvent être bactériennes (ex : streptococcus pneumoniae) ou virales.

Les pneumonies virales surviennent à la suite d’infections respiratoires des voies aériennes (bronchite, bronchiolites).
L’OH chronique / malnutrition, le décubitus prolongé, une grippe récente, des déficiences immunitaires, le BPCO, … sont des facteurs favorisant le développement d’une pneumonie communautaire.

Transmission : la transmission est majoritairement par gouttelettes.

Clinique :
* Fièvre importante avec +/- de frissons, courbature, point de côté, fatigue, tachycardie.
* Difficultés respiratoires avec augmentation FR, utilisation des muscles accessoires, toux, expectorations
* Auscultation : foyer avec râles crépitants, souffles tubaires (hyperdensité), matité à la percussion
* Signes d’hypoxémie et de trouble de la diffusion

TTT et PEC : l’anamnèse et l’évaluation clinique est très important dans la recherche et collecte des signes d’infection.
Le TTT passe par le maintien des fonctions vitales et du support du B avec oxygénothérapie et ventilation si nécessaire = trouble de la diffusion (PEEP ou CPAP).

Prévention : vaccination ciblée contre grippe saisonnière des patients à risque, pneumocoque, hémophilus.