Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

HEMATO > Trombosis y trombofilia > Flashcards

Trombosis y trombofilia Flashcards

1
Q

La trombosis y trombofilia tienen alta tasa de:

A
  • Incidencia
  • Mortalidad
  • Incapacidad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Historia de trombosis y trombofilia:

A
  • Px se morían por Melancholia (sangre negra, triste)
  • Los avances en estas patologías se vieron hasta el 2000´s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

¿De qué es dependiente la trombosis arterial?

A

Dependiente de plaquetas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

¿De qué es dependiente la trombosis venosa?

A

Dependiente de factores de coagulación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Características de trombosis arterial:

A
  • Daño endotelial de la placa de ateroma
  • Agregación plaquetaria → Recubrimiento y estabilización por la fibrina
  • Fragmentación del trombo generando émbolos
  • Rica en plaquetas y poca fibrina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Menciona la triada de la trombosis venosa:

triada de virchow

A
  1. Daño de la pared del endotelio
  2. Estasis venosa (disminución del flujo sanguíneo)
  3. Hipercoagubilidad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Definición de trombofilia:

A

Diversas condiciones adquiridas o heredadas, en las que existe un riesgo aumentado de generar trombosis tanto arterial como venosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cuándo tenemos un riesgo aumento de generar trombosis se le conoce como:

A

Trombofilia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fisiopatología

A
  • Alteraciones en los mecanismos de neutralización de la trombina generada
  • Aumenta la producción de trombina (factor X y V la producen) (anticoagulantes naturales: proteína C,S)
  • Hiperagregación plaquetaria
  • Alteraciones del flujo sanguíneo → Fibrilación auricular (da un flujo turbulento → y si hay placas de ateroma, estas van a desprender)
  • Alteraciones endoteliales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Estados de trombofilia adquiridos

A
  • SAF (Síndrome antifosfolípido)
  • LES
  • Cáncer
    • Por los tratamiento que se usan, destruyen proteínas de la coagulación
    • Los tumores pueden crecer y comprimir estructuras vasculares
  • Enfermedades hematológicas benignas
    • Enfermedades hemolíticas → al destruir el eritrocito
  • Enfermedades hematológicas malignas
  • Historia de trombosis previas
  • Sx Nefrótico
  • Alteraciones cardíacas
  • Enfermedades hepáticas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Factores de riesgo trombótico:

A
  • Hormonales contraceptivos y de sustitución
    • Anticonceptivos → medicamento que más frecuentemente genera trombosis
  • Embarazo y posparto
  • Diabetes, HAS, Dislipidemia
  • Tabaquismo
  • Vasculitis
  • Válvulas protésicas
  • Alteraciones de la coagulación
  • Cirugía y estado posquirúrgico
  • Traumatismos, inmovilidad
    • Viajes de más de 6hrs aumentan el riesgo de que alguien se trombose
  • Medicamentos
  • Infecciones
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Estadios de trombofilia heredados:

A
  1. Deficiencia de antitrombina III
  2. Deficiencia del cofactor II de la heparina
  3. Deficiencia de proteína S
  4. Deficiencia de proteína C
  5. Resistencia a la proteína C activada (Factor V de Leiden)
  6. Mutación del gen de la protrombina G20210A
  7. Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia
  8. Actividad incrementada del FVIII
  9. Alteraciones del sistema fibrinolítico
    • Deficiencia de Plasminógeno
      • plasminógeno → forma activa de plasmina
    • Deficiencia de Activador Tisular del Plasminógeno
    • Aumento del PAI-1
  10. Disfibrinogenemias
  11. Deficiencia de Trombomodulina
  12. Lipoproteína a
  13. Deficiencia de IVFT (vía del factor tisular)
  14. Síndrome de plaquetas pegajosas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Trombofilia adquirida #1:

A

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sx de anticuerpos antifosfolípidos

A
  • Enfermedad sistémica autoinmune, no inflamatoria
  • Caracterizada por eventos recurrentes de trombosis venosa o arterial y/o morbilidad durante el embarazo
  • Presencia serológica persistente de anticuerpos antifosfolípidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Maneras de presentación del sx de anticuerpos antifosfolípidos:

A
  • Primaria: 50% de los px (solo tienen este sx)
  • Secundaria: Enfermedad inmunológica asociada
    • LES (20-35%)
    • AR, Enfermedad de Behcet, Sx Sjögren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Edad media de sx de anticuerpos antifosfolípidos:

A

34 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

explica el sx de anticuerpos antifosfolipido

A

en este sidrome los anticuerpos atacan los fosfolipidos que estan en la membrana de celulas sanguineas y plasma, lo que activa una respuesta inflamatoria y la activacion de plaquetas entonces se forman trombos

18
Q

¿Si el px no se ha trombosado cumple con los criterios del sx de anticuerpos antifosfolípidos?

A

No, si el px no se ha trombosado no cumple con los criterios de este sx.

(algunos px generan los marcadores, pero no necesariamente tienen este sx)

19
Q

¿Qué son las tromboplastinas?
Y ejemplos:

A

Son sustancias capaces de iniciar la coagulación

Ejemplos:
- Fosfolípidos
- Calcio

20
Q

Clínica del sx de anticuerpos antifosfolípidos

A
  • Dolor de cabeza, migraña
  • Tromboembolia pulmonar
  • Abortos
  • Preclampsia
  • Trombosis venosa
21
Q

Criterios diagnósticos del sx de anticuerpos antifosfolípidos:

A
  • Anticuerpos anticardiolipinas de IgG y/o IgM
    • en por lo menos dos ocasiones en un intervalo de 12 semanas
  • Anticoagulante lúpico presente en plasma en 2 o más ocasiones
    • Intervalo de 6 semanas
22
Q

Resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden)

¿% de alteración en el gen que codifica la síntesis del factor V?

A

95%

23
Q

Alteración en el gen que codifica la síntesis del factor V:

A
  • Mutación puntual posición 506 cambiando una arginina por una glutamina
  • El receptor de la proteína C no funciona correctamente
    • Si no se bloquea al factor V → se produce trombina en exceso
24
Q

Trombofilia heredada más común

A

Resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden)

25
Q

¿Cuál es el riesgo de trombosis en un px qu tiene resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden)?

A

3 hasta 500 veces

26
Q

Dx para resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden):

A

Dx genético

27
Q

Tx para px con esistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden):

A

Tx con anticoagulación total de por vida y medidas antitrombóticas

28
Q

¿A qué px se les da la anticoagulación?

A

Al px que ya se tromboso

29
Q

2° trombofilia heredada más común

A

Mutación del gen de la protrombina G20210A

30
Q

Mutación del gen de la protrombina G20210A
¿dónde es la alteración?

A
  • Alteración en el gen que codifica la síntesis de protrombina. (aumenta los niveles de protrombina sericos)
  • Cambio de una adenina por una guanina en el nucleótido 20210.
31
Q

Mutación del gen de la protrombina G20210A
¿qué ocasiona?

A

Incremento de niveles de protrombina séricos

32
Q

Mutación del gen de la protrombina G20210A

Riesgo de trombosis:

A

Riesgo bajo –> 1.32

33
Q

Mutación del gen de la protrombina G20210A

¿dx?

A

Dx genético

34
Q

MUTACIÓN DE MTHFR(Metil-tetra hidrofolato reductasa) HIPERHOMOCISTEINEMIA

¿alteración?

A
  • Alteración en el gen que codifica la síntesis del MTHFR
  • Mutación puntual posición 677 cambiando una citosina por una timina. En el cromosoma 1
  • Mutación puntual 1298 cambiando una adenina por una citosina
  • Homocisteína a Metionina (NO se transforma, siendo protrombótica)
35
Q

Mutación más frecuente en México:

A

MUTACIÓN DE MTHFR(Metil-tetra hidrofolato reductasa) HIPERHOMOCISTEINEMIA

36
Q

Riesgo de trombosis en mutación de MTHFR (Metil-tetra hidrofolato reductasa) HIPERHOMOCISTEINEMIA:

A

Riesgo de trombosis 3 mayor

37
Q

Cuadro clínico de mutación de MTHFR (Metil-tetra hidrofolato reductasa) HIPERHOMOCISTEINEMIA:

A

Será dependiendo de donde caiga el coágulo xdxdxd

38
Q

Cuándo hacer dx y estudio de trombofilia:

A
  • Estudiar a px jóvenes (menos de 50 años)
  • Px con trombosis recurrentes
  • Trombosis en sitios inusuales (vena portal, mesentérica, esplénica, hepática)
  • Más de 3 pérdidas o abortos
  • Trombosis frecuentes a pesar de una adecuada anticoagulación
39
Q

Tx

A
  • Antiplaquetarios
  • Anticoagulantes orales
  • Heparina
  • Trombolíticos
  • Procedimientos quirúrgicos
  • Filtros
  • Enfermedad de base
  • Medidas antitrombóticas
40
Q

¿A qué px se les da tx?

A

Px que se tromboso

41
Q

¿Cuál es la única enfermedad que se trata sin haberse trombosado?

A

Fibrilación auricular

HEMATO (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions