trombosis Flashcards

1
Q

Masa física intravascular constituido por los elementos formes de la sangre, debido a una activación inapropiada de los factores de coagulación.

A

TROMBOSIS

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2
Q

Tres factores predisponen a la trombosis:

A
  1. Lesión en endotelio vascular
  2. Alteración del flujo laminar
  3. Hipercoagulabilidad
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3
Q

: en px con Infarto agudo al miocardio (IAM), px con procedimientos quirúrgicos, valvulopatias o reparación a nivel de las estructuras vasculares de mayor calibre, placas ateromatosas, infecciones y la exposición toxica como al humo del cigarrillo, hidrocarburo policíclico.

A

Lesión en endotelio vascular

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4
Q

encuentra en debilitamiento de paredes de estructuras vasculares –aneurisma-, corto circuito, lesiones hematomatosas como hemangiomas lleva a turbulencia y éxtasis esto retrasa el accedo de factores inhibidores de coagulación, esto causa una disfunción a nivel del endotelio.

A

Alteración del flujo laminar

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5
Q

Otra de las causas que llevan a formación de trombos.

-

A

Se clasifica en dos tipos: primaria y secundaria.

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6
Q

se relaciona con factores genéticos – intrínsecos-: mutación factor no. 5, déficit de antitrombina 3, déficit de proteína C o S, defectos fibrinoliticos.

-

A

primaria:

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7
Q

reposos en cama, IAM, px con lesión tisular extensa –quemadura o traumatismo-, px con coagulacion intravascular diseminada, px con síndrome nefrótico, tumores malignos viscerales, utilización de estrógeno de manera absoluta o administración de anticonceptivos orales y envejecimiento.

A

secundaria:

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8
Q

hay una disminución de la síntesis de prostaglandina I2

A

Envejecientes:

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9
Q

La neoplasia maligna sintetiza

A

mucinas y estas activan factores de coagulación como el factor X, dentro de los tumores viscerales que más frecuente se asocian al desarrollo de trombos y a un aumento de la coagulabilidad es el carcinoma de páncreas y con este se describe un síndrome paraneoplasico por la acitvacion de los factores precoagulantes – síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria-
Uso de anticonceptivos orales y estrógenos de manera absoluta: facilita activación de protombina de fibrinógeno de factor 7, 8, 10 esto facilita coagulación.

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10
Q

activan factores de coagulación como el factor X,

A

mucinas

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11
Q

dentro de los tumores viscerales que más frecuente se asocian al desarrollo de trombos y a un aumento de la coagulabilidad

A

es el carcinoma de páncreas

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12
Q

síndrome paraneoplasico por la acitvacion de los factores precoagulantes –

A

síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria-

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13
Q

facilita coagulación.

A

protombina de fibrinógeno de factor 7, 8, 10

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14
Q

trombos murales,

A
  • son trombos no oclusivos
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15
Q

no ocluyen, generalmente están en adheridos a nivel de la pared.

A

son trombos no oclusivos

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16
Q

las fibrinas se disponen de manera lineal

A

línea de Zahn

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17
Q

• En la cavidad cardiaca la causa más frecuente de trombo son:

A

IAM y arritmias cardiacas.

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18
Q

A nivel de las arterias de mayor calibre:

A

debilitamiento de pared vascular- aneurisma- y placa ateroesclerótica – depósito de lípidos-

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19
Q

A nivel de las válvulas cardiacas

A

: px con proceso séptico – inflamación generalizada- son de bacterias;
en px con tumores malignos
en px con proceso autoinmune: como lupus eritematoso sistémico, lesiones verrugosa de Libman Zach- ***

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20
Q

zona de necrosis isquémica.

A

Infarto:

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21
Q

Se clasifican dependiendo

A

del color y de presencia o no de contaminación bacteriana:

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22
Q

Rojo o hemorrágico

Blanco o anémico

A

Color

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23
Q

Séptico y aséptico ->

A

Dependiendo de la presencia o no de bacterias

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24
Q

Todos los trombos que obstruyen estructuras vasculares generalmente producen infarto y este va a llevar a una

A

necrosis de coagulación – privación de oxígeno.
- A nivel de la venas: los trombos reciben el nombre de flebotrombosis: formación de un trombo localizado a nivel de las estructuras vasculares venosas. Comunes en venas varicosas y en venas donde hay éxtasis – enlentecimiento de circulación- estos trombos son comunes en venas profundas de miembros inferiores- sexo femenino.

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25
Q

necrosis de coagulación

A

– privación de oxígeno.

-

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26
Q

A nivel de la venas: los trombos reciben el nombre de

A

flebotrombosis: formación de un trombo localizado a nivel de las estructuras vasculares venosas. Comunes en venas varicosas y en venas donde hay éxtasis – enlentecimiento de circulación- estos trombos son comunes en venas profundas de miembros inferiores- sexo femenino.

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27
Q

formación de un trombo localizado a nivel de las estructuras vasculares venosas.

A

flebotrombosis:

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28
Q

Comunes en venas varicosas y en venas donde hay éxtasis – enlentecimiento de circulación- estos trombos son comunes en venas profundas de miembros inferiores- sexo femenino.

A

flebotrombosis:

29
Q

esta flebotrombosis se puede acompañar de un proceso infeccioso inflamatorio y recibe el nombre de

A

tromboflebitis

30
Q

dolor a dorsiflexión de la pierna

A

síndrome de Howman

31
Q

Masa que puede ser sólida, líquida o gaseosa intravascular transportada por el torrente sanguíneo.

A

Émbolo

32
Q

99% de los émbolos se originan por

A

un trombo (tromboembolismo) de localización en las venas profundas de los miembros inferiores

33
Q

10% pude ser una placa ateromatosa

A

(ateroembolismo), astilla de tejido óseo o adiposo, o fragmento tumorales de proyectil, medula ósea o cuerpos extraños (balas).

34
Q

Algunas condiciones predisponen a la formación de trombo como

A

lesión tisular extensa, traumatismo, quemadura, hospitalización por larga data, envejecimiento, síndrome nefrótico y haber padecido de tumores malignos.

35
Q

de líquido amniótico

A

• Émbolo líquido:

36
Q

puede presentarse en trabajo de parto, Px con neumotórax. Las más frecuentes son las embolias gaseosas por descompresión.

A

Émbolo gaseoso:

37
Q

Los que son muy voluminosos obstruyen esta arteria provocando

A

el embolo en silla de montar.

38
Q

Este el embolo pasa a la circulación sistémica o arterial provocando una

A

embolia paradójica.

39
Q

Cuando los émbolos obstruyen arterias terminales se produce

A

el infarto rojo

40
Q

dolor torácico, disnea, hemoptisis.

A

una insuficiencia cardíaca derecha.

41
Q

presencia de émbolos (masa física constituida por los elementos formes de la sangre) en circulación arteria

A

Tromboembolismo sistémico:

42
Q

El 80% se origina en los trombos murales localizados

A

en las cavidades cardíacas, asociados a IAM y arritmia.

43
Q

El 25% de esta embolia se origina de una aurícula izquierda dilatada asociada a

A

valvulopatía reumática, aneurisma aortico, vegetaciones valvulares o a placas ateromatosas.

44
Q

10% de estas embolias son de origen desconocido.

A

desconocido.

45
Q

pequeñas burbujas de gas que pueden acceder a circulación sistémica o general

A

Embolia gaseosa o aérea

46
Q

cuando lesionan las células endoteliales se da el nombre de

A

barotrauma.

47
Q
  • Px con heridas punzantes en el tórax.
  • En post- parto
  • Embolias por descompresión (más frecuentes). En individuos expuestos a cambios bruscos de la presión atmosférica Esto se llama embolia por descompresión o enfermedad de los cajones
  • También se ve en individuos que utilizan cabinas de aviones no presurizadas.
A

Embolia gaseosa o aérea

48
Q

complicación inmediata del post-parto o en el mismo trabajo de parto.

A

Embolia de líquido amniótico:

49
Q

Las Px presentan bruscamente dificultad respiratoria (disnea), hipotensión arterial, cianosis, taquicardia {aleteo nasal, retracción tifoidea}, seguido de convulciones y coma.

A

Embolia de líquido amniótico:

50
Q

Zona de necrosis isquémica ocasionado por un proceso obstructivo de la circulación arterial o venosa.

A

Infarto

51
Q

El 99% son por un mecanismo

A

trombo-embólico.

52
Q

asociado a infecciones bacterianas.

A

• Séptico:

53
Q

no hay contaminación bacteriana.

A

Aséptico:

54
Q

en órgano congestivo o uno con doble circulación. También en órganos laxos, como los pulmones e intestino delgado.

A

Rojo o hemorrágico:

55
Q

obstrucción del flujo arterial. En órgano sólido, como el corazón, bazo y riñon.

A

Blanco o anémico:

56
Q

Estado de hipo-perfusión generalizada por disminución del gasto cardíaco.

A

Shock

57
Q

Se puede presentar en hemorragia masiva interna, después de politraumatismo, después de lesión tisular difusa, después de IAM, después de sepsis.

A

Shock

58
Q

Clasificación:
cuando afecta músculo cardíaco. Frecuente en países industrializados. Se asocia a IAM, taponamiento cardiaco, rotura del músculo papilar.

A
  1. Cardiogénico:
59
Q

en hemorragias internas, disminución del volumen sanguíneo y desequilibrio hidroelectrolítico (cólera, amebas).

A

Hipovolémico:

60
Q

frecuente en unidades de cuidados intensivos y en hospitales de enseñanza.

A
  1. Séptico:
61
Q

Generalmente el shock séptico es ocasionado .

A

por microorganismo Gram -

62
Q

son lesión hipóxica:
• Cerebro =

A

encefalopatía hipóxica

63
Q

Corazón =

A

hemorragias petequiales

64
Q

afecta tubos colectores; en tubos contorneados proximales: necrosis tubular aguda isquémica

A

Riñones =

65
Q

hemorragias alveolares

A

Pulmones =

66
Q

hemorragias petequiales

A

Tubo gastrointestinal =

67
Q

Fases del shock:
el Px activa automáticamente los mecanismos compensadores. Taquicardia, vasoconstricción periférica porque se necesita esa sangre en órganos vitales (SNC, riñón). El Px presenta sudoración y palidez.

A
  1. Iniciación:
68
Q

: hipo-perfusión tisular, disminución gasto cardíaco. {pulso filiforme, disminución de tensión arterial, oliguria, somnolencia}.

A
  1. Progresión
69
Q

lesión celular grave, trastornos hemodinámicos no permiten supervivencia. No se consigue la compensación. Hay colapso vascular total.

A
  1. Irreversibilidad: