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Anatomía Patológica 1, Banco 1er examen (Cátedras)(Colaboradores) > Inflamacion > Flashcards

Inflamacion Flashcards

0
Q

Alergia q puede ser local o sistémica

A

Hipersensibilidad tipo 1 o anafilatica

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1
Q

Respuesta vascular ante una lesión

A

Inflamación

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2
Q

Artritis reumatoides , Lupus eritemstoso y esclerosis sistémica progresiva

A

Enfermedades autoinmunes

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3
Q

Proceso inflamatorio de larga data y presencia de monomorfos nucleares :linfocitos y monocitos

A

Inflamación crónica

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5
Q

Proceso inflamatorio transitorio con polimorfos nucleares: neutrofilos eosinofilos y basofilos

A

Inf. Aguda

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5
Q

Q tipo de componente es el edema en la inflamación

A

Vascular

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6
Q

Q tipo de componente de la infl. son los linfocitos basofilos y neutrofilos

A

Celular

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7
Q

Acumulación de líquido en el intersticio

A

Edema

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8
Q

Edema en pericardio y pulmones

A

Derrame pleural

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9
Q

Edema en abdomen

A

Ascitis

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11
Q

Presente en inflamación, rico en proteínas, densidad mayor de 1.02, aumento permeabilidad vascular

A

Exudado

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12
Q

Presente en aumento de presión hidrostatica, pobre en proteínas y densidad menor de 1.02, por aumento de presión hidrostática o alteración entre hidrostática y coloidosmótica

A

Trasudado

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13
Q

Acontecimentos celulares en la inflamacion

A
  • Marginacion
  • pavimentacion
  • adherencia
  • transmigracion
  • quimiotaxis
  • destruccion
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14
Q

-Alteraciones metabólicas: diabetes mellitus
-Px con tumor maligno y recibe radioterapia o quimioterapia, esta lleva a leucopenia.
-Px con alteración inmune: congénitas o adquiridas.
son factores???

A

Defectos múlt. extrinsicos

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15
Q

-Defectos de las proteínas adherenciales: integrina y selectina
-No se sintetizan fagolisosomas.
-Defecto del citoesqueleto que imposibilita movimientos ameboides, -la migración- estos defectos reciben el nombre de la enfermedad de Chediak Higashi o leucocitos perezoso.
-Defecto de actividad microbicida
Son factores de defecto leucocitaria??

A

Defectos múlt. Intrinsicos

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16
Q

A. Preformados como las enzimas lisosomales.
B. Sintetizados de novo (en RER) como leucotrienos.
mediadores quimicos q proceden?

A

Mediadores químicos procesos infl. proced. de celulas

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17
Q

A. Sistema de cinina
B. Sistema de coagulación
C. Sistema de complemento
mediadores quimicos q proceden

A

Mediadores químicos procesos infl. proced. de Plasma

18
Q

-La histamina: se encuentran en mastocitos que son células cebadas, en basófilos y plaquetas.
-Serotonina: en plaquetas.
-Enzimas lisosomales: neutrófilos y macrófagos.
Mediadores quimicos…

A

Mediadores químicos Preformados de procesos infl. proced. de celulas

19
Q

se sintetizan en RER: prostaglandinas, leucotrienos, factor de agregación plaquetaria, oxígenos reactivos, óxido nitroso y la citoquina.
Mediadores quimicos…

A

Mediadores químicos De novo de procesos infl. proced. de celulas

19
Q

sistema de complemento, de cinina y coagulación

A

Proteasas plasmáticas:

20
Q

Amina vasoactivas:

A

histaminas y serotonina

21
Q

proteasas, colagenasas, elastasas.

A

Enzimas lisosomales:

22
Q

Tiene dos vías:

  • Ciclooxigenasa: prostaglandinas que produce dolor y fiebre.
  • Leucotrienos: vía de lipooxigenasa
A

Metabolismo del ácido araquidónico

23
Q

denominadas interleuquinas -moléculas viajeras- actúan de tres maneras diferente: autocrina, paracrina y endocrina.

A

Citocinas:

24
Q

. Al ser liberado produce vasodilatación y produce relajación del musculo liso vascular

A

Óxido nitroso

25
Q

derivado fosfolipidico, producido por mastocitos y se almacenan en las plaquetas cuando se liberan producen broncoconstricción, vasoconstricion y en dosis bajas aumentan permeabilidad vascular

A

Factor de activación o agregación plaquetaria

26
Q
  • Tromboxano A2

- Leucotrieno C4, D4 y L4

A

vasoconstricción:

27
Q
  • Prostaciclina (Prostaglandina I2)

- Prostaglandina (E2 y D2)

A

Vasodilatación:

28
Q
  • Leucotrieno: C2, D4 y L4
A

Incremente permeabilidad vascular

29
Q
  • Leucotrieno B4
A

Como quimiotácticos:

30
Q

• Regulan función de linfocitos

A

interleuquina 2 y 4

31
Q

• Participan en la inmunidad natural, factores de necrosis tumoral alfa

A

interferón alfa y beta, interleuquina 1 y 6

32
Q

• Activan células inflamatorias

A

Interleuquina 1, 2 y 5, interferón alfa y factor de necrosis tumoral alfa.

33
Q

Mieloperoxidasa, proteasa, hidrolasa, elastasa

A

• Granulos Azurófilos o Primarios

34
Q

Lactoferrina, lisosima, fosfatasa alcalina y colagenasa

A

• Granulos Específicos o secundarios

35
Q

En maneras preformado en forma de gránulos – a nivel de plaquetas en células cebadas y basófilos-. Su liberación es facilitada por:
a) Mecanismos físicos: calor, traumatismos.
b) Mecanismos inmunes: unión de anticuerpos con Inmunoglobulina E –en
procesos alérgicos cuando se une al receptor, localizado en la superficie de la
célula cebada (mastocito) que facilita liberación de histamina.
c) Liberación de fragmentos anafilactoides: fragmentos de C5A y C3A
d) Liberación de citocinas: que son las interleuquinas 1 y 8

A

Histamina

36
Q

Constituido por 20 proteínas y funcionan en inmunidad innata y adaptativa. Sus fragmentos tienen diferentes efectos en la inflamación, como aumento de permeabilidad vascular y acción de quimiotáctico

A

Sistema de complemento

37
Q

Gránulos preformados en plaquetas. Liberada cuando las plaquetas se ponen en contacto con las fibras colágenas. aumenta la contracción de estructuras vasculares de menor calibre como bronquios.

A

Serotonina

38
Q

Generan péptidos que actúan en la proteólisis a través del
cininógeno por acción de la calicreina que da lugar a la bradicinina y activan el factor 12. Esto produce: aumento de la permeabilidad vascular, dilatación
periférica y contracción de la musculatura lisa vascular

A

Sist. de cinina

39
Q

12 fragmentos. Y se activan por vías intrínsecas y extrínsecas. Estas convergen formando una malla de fibrina y evitando la salida de elementos propios de la sangre y actúan como quimiotáctico

A

Sist de Coagulación

Anatomía Patológica 1, Banco 1er examen (Cátedras)(Colaboradores) (10 decks)

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