Inflamacion Flashcards

0
Q

Alergia q puede ser local o sistémica

A

Hipersensibilidad tipo 1 o anafilatica

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1
Q

Respuesta vascular ante una lesión

A

Inflamación

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2
Q

Artritis reumatoides , Lupus eritemstoso y esclerosis sistémica progresiva

A

Enfermedades autoinmunes

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3
Q

Proceso inflamatorio de larga data y presencia de monomorfos nucleares :linfocitos y monocitos

A

Inflamación crónica

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5
Q

Proceso inflamatorio transitorio con polimorfos nucleares: neutrofilos eosinofilos y basofilos

A

Inf. Aguda

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5
Q

Q tipo de componente es el edema en la inflamación

A

Vascular

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6
Q

Q tipo de componente de la infl. son los linfocitos basofilos y neutrofilos

A

Celular

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7
Q

Acumulación de líquido en el intersticio

A

Edema

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8
Q

Edema en pericardio y pulmones

A

Derrame pleural

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9
Q

Edema en abdomen

A

Ascitis

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11
Q

Presente en inflamación, rico en proteínas, densidad mayor de 1.02, aumento permeabilidad vascular

A

Exudado

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12
Q

Presente en aumento de presión hidrostatica, pobre en proteínas y densidad menor de 1.02, por aumento de presión hidrostática o alteración entre hidrostática y coloidosmótica

A

Trasudado

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13
Q

Acontecimentos celulares en la inflamacion

A
  • Marginacion
  • pavimentacion
  • adherencia
  • transmigracion
  • quimiotaxis
  • destruccion
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14
Q

-Alteraciones metabólicas: diabetes mellitus
-Px con tumor maligno y recibe radioterapia o quimioterapia, esta lleva a leucopenia.
-Px con alteración inmune: congénitas o adquiridas.
son factores???

A

Defectos múlt. extrinsicos

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15
Q

-Defectos de las proteínas adherenciales: integrina y selectina
-No se sintetizan fagolisosomas.
-Defecto del citoesqueleto que imposibilita movimientos ameboides, -la migración- estos defectos reciben el nombre de la enfermedad de Chediak Higashi o leucocitos perezoso.
-Defecto de actividad microbicida
Son factores de defecto leucocitaria??

A

Defectos múlt. Intrinsicos

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16
Q

A. Preformados como las enzimas lisosomales.
B. Sintetizados de novo (en RER) como leucotrienos.
mediadores quimicos q proceden?

A

Mediadores químicos procesos infl. proced. de celulas

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17
Q

A. Sistema de cinina
B. Sistema de coagulación
C. Sistema de complemento
mediadores quimicos q proceden

A

Mediadores químicos procesos infl. proced. de Plasma

18
Q

-La histamina: se encuentran en mastocitos que son células cebadas, en basófilos y plaquetas.
-Serotonina: en plaquetas.
-Enzimas lisosomales: neutrófilos y macrófagos.
Mediadores quimicos…

A

Mediadores químicos Preformados de procesos infl. proced. de celulas

19
Q

se sintetizan en RER: prostaglandinas, leucotrienos, factor de agregación plaquetaria, oxígenos reactivos, óxido nitroso y la citoquina.
Mediadores quimicos…

A

Mediadores químicos De novo de procesos infl. proced. de celulas

19
Q

sistema de complemento, de cinina y coagulación

A

Proteasas plasmáticas:

20
Q

Amina vasoactivas:

A

histaminas y serotonina

21
Q

proteasas, colagenasas, elastasas.

A

Enzimas lisosomales:

22
Q

Tiene dos vías:

  • Ciclooxigenasa: prostaglandinas que produce dolor y fiebre.
  • Leucotrienos: vía de lipooxigenasa
A

Metabolismo del ácido araquidónico

23
Q

denominadas interleuquinas -moléculas viajeras- actúan de tres maneras diferente: autocrina, paracrina y endocrina.

A

Citocinas:

24
. Al ser liberado produce vasodilatación y produce relajación del musculo liso vascular
Óxido nitroso
25
derivado fosfolipidico, producido por mastocitos y se almacenan en las plaquetas cuando se liberan producen broncoconstricción, vasoconstricion y en dosis bajas aumentan permeabilidad vascular
Factor de activación o agregación plaquetaria
26
- Tromboxano A2 | - Leucotrieno C4, D4 y L4
vasoconstricción:
27
- Prostaciclina (Prostaglandina I2) | - Prostaglandina (E2 y D2)
Vasodilatación:
28
- Leucotrieno: C2, D4 y L4
Incremente permeabilidad vascular
29
- Leucotrieno B4
Como quimiotácticos:
30
• Regulan función de linfocitos
interleuquina 2 y 4
31
• Participan en la inmunidad natural, factores de necrosis tumoral alfa
interferón alfa y beta, interleuquina 1 y 6
32
• Activan células inflamatorias
Interleuquina 1, 2 y 5, interferón alfa y factor de necrosis tumoral alfa.
33
Mieloperoxidasa, proteasa, hidrolasa, elastasa
• Granulos Azurófilos o Primarios
34
Lactoferrina, lisosima, fosfatasa alcalina y colagenasa
• Granulos Específicos o secundarios
35
En maneras preformado en forma de gránulos – a nivel de plaquetas en células cebadas y basófilos-. Su liberación es facilitada por: a) Mecanismos físicos: calor, traumatismos. b) Mecanismos inmunes: unión de anticuerpos con Inmunoglobulina E –en procesos alérgicos cuando se une al receptor, localizado en la superficie de la célula cebada (mastocito) que facilita liberación de histamina. c) Liberación de fragmentos anafilactoides: fragmentos de C5A y C3A d) Liberación de citocinas: que son las interleuquinas 1 y 8
Histamina
36
Constituido por 20 proteínas y funcionan en inmunidad innata y adaptativa. Sus fragmentos tienen diferentes efectos en la inflamación, como aumento de permeabilidad vascular y acción de quimiotáctico
Sistema de complemento
37
Gránulos preformados en plaquetas. Liberada cuando las plaquetas se ponen en contacto con las fibras colágenas. aumenta la contracción de estructuras vasculares de menor calibre como bronquios.
Serotonina
38
Generan péptidos que actúan en la proteólisis a través del cininógeno por acción de la calicreina que da lugar a la bradicinina y activan el factor 12. Esto produce: aumento de la permeabilidad vascular, dilatación periférica y contracción de la musculatura lisa vascular
Sist. de cinina
39
12 fragmentos. Y se activan por vías intrínsecas y extrínsecas. Estas convergen formando una malla de fibrina y evitando la salida de elementos propios de la sangre y actúan como quimiotáctico
Sist de Coagulación