Evolución de la Inflamación Flashcards

1
Q

La evolución de la inflamación va a depender de 4 variables, que son

A
  • Naturaleza
  • Intensidad
  • órganos afectados
  • Respuesta de las células del huésped
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2
Q

Han perdido la capacidad de regeneración postnatal

A

Cél. permanentes

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3
Q

Casos donde el daño tisular es extenso. Se pierden células epiteliales y se va la matriz extracelular denominada membrana basal.

A

Cicatrización o fibrosis

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4
Q

En casos donde el proceso inflamatorio es producido por un microorganismo piógeno [patógeno]

A

Formación de abscesos

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5
Q

Coexisten áreas de cicatrización con áreas de inflamación. Se caracteriza por un infiltrado de monomorfo nucleares (linfocitos y monocitos)

A

Inflamación crónica

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6
Q

Lo encontramos en una infección persistente, por exposición a agentes tóxicos, inoculación latente de microorganismos patógenos de baja patogenicidad o virulencia y por enfermedades autoinmunes

A

Inflamación crónica

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7
Q

son aquellas en las cuales administramos los medicamentos indicados
y no mejora al tratamiento habitual

A

Infec. persistente

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8
Q

La célula no tiene maquinaria enzimática para su degradación.
-Ej. En administración o uso de sustancias extrañas como el Sílice (del Silicio), este es una sustancia química no degradada por el sistema monocito-macrófago, se usa para implantes y produce infección persistente

A

Ag. tóxico

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9
Q

Mencionar las células de la inflamación

A
  • Monocitos
  • Cél. cenbadas -mastocitos-
  • Linfocitos
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10
Q

Son las células barrenderas de los

procesos inflamatorios. Fagocitan y presentan antígeno. Se originan en médula ósea de las células madres monoblastos

A

Monocitos

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11
Q

Son activados por mecanismos inmunes como interferón gamma y
mecanismos no inmunológicos como endotoxinas bacterianas y la fibronectina

A

monocitos

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12
Q

Aumentan de tamaño al

ser activadas y almacenan mayor cantidad de enzimas lisosomales.

A

monocitos

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13
Q

Liberan interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral, que activan los linfocitos y células NK, y provoca que
liberen mayor cantidad de interferón gamma

A

Los macrófagos activados

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14
Q

En ocasiones los macrófagos se pueden fusionar formando células gigantes multinucleadas llamadas

A

Células de Langhans

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15
Q

La fusión de los macrófagos es debida a la liberación de citocinas como la

A

Interleuquina 4 e interferón gamma

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16
Q

Luego que se activan los macrófagos liberan mediadores químicos generalmente perjudiciales que producen

A

Fibrosis y lesión tisular

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17
Q

Dentro de los que producen la lesión tisular están

A

-metabolitos y oxigeno reactivo
-proteasas
-factor quimiostatico de neutrofilo
-factores de coagulación
-óxido nitroso
-metabolismo de ácido
araquidónico

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18
Q

Mencionar los mediadores que facilitan el depósitos de fibras colágenas

A
Los  que  producen  fibrosis:
-factor de crecimiento  derivado de plaquetas
-factor de crecimiento  fibroblastico
-factor de crecimiento 
transformante beta
-citosina fibrogenica
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19
Q

Son también células protagónicas. Se originan en la médula ósea, migran al
tejido conectivo y se localizan alrededor de estructuras vasculares

A

Cél. cebadas

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20
Q

En su citoplasma contienen gránulos de heparina

A

Cél. cebadas en tejido conectivo

21
Q

Se encuentran nivel del aparato respiratorio y el tubo digestivo y tienen
condroitin sulfato

A

Cél. cebadas asoc.a mucosa

22
Q

Aspecto morfológico de las células cebadas

A

Voluminosas con gránulos electrodensos que

contienen mediadores químicos del proceso inflamatorio que son perjudiciales

23
Q

¿Como se activan las células cebadas para la liberación de estos gránulos?

A

Se activan por varios mecanismos:
-Unión de antígeno y anticuerpo (IgE). Se unen a un receptor FC que tienen las células cebadas en su
superficie y la activa para la liberación de gránulos primarios.
-Liberación de factores anafilactoides C3A y C5A
-Mecanismos físicos como el calor que degranula, la exposición de estructuras farmacológicas como la
codeína, y veneno de abejas llamado melitina.

24
Q

Mediadores químicos perjudiciales que liberan las cél cebadas:

A
  • Gránulos primarios
  • Aminas vasoactivas, histamina y serotonina
  • Factor quimiostatico de neutrófilos y factor quimiostatico de eosinofilos
  • Fosfolipasa A2 activa y facilita el metabolismo del ácido araquidónico a nivel de la superficie de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan leucotrienos.
25
Aumenta permeabilidad vascular y puede producir broncoespasmo
Aminas vasoactivas, histamina y serotonina
26
Liberan gránulos de heparina que participa en la coagulación y condroitin sulfato que es una mucina
Factor quimiostatico de neutrófilos y factor quimiostatico de eosinofilos
27
Activa y facilita el metabolismo del ácido araquidónico a nivel de la superficie de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan leucotrienos
Fosfolipasa A2
28
Actúa como quimiostatico
Leucotrieno L4
29
Son más potentes que los gránulos primarios y producen broncoconstriccion y vasoconstricción
Leucotrienos C4 D4 E4
30
Participan en inmunidad celular
Linfocitos T
31
Inmunidad humoral, cuando se ponen en contacto con los antígenos forma clones que son células plasmáticas que sintetizan inmunoglobulinas
Linfocitos B
32
Es una proliferación de 1 a 2mm de células inflamatorias crónicas, linfocitos y monocitos; se observa en varios procesos infecciosos y enfermedades comunes
Inflamación granulomatosa
33
El granuloma (indicativo de inf. crónica) va a estar rodeado por un collar de histiocitos modificados llamados
Cél. epiteloides
34
Existen 2 tipos de granulomas, ¿cuáles son?
De cuerpo extraño y autoinmunes
35
Procesos infecciosos en los que se puede observar infec. granulomatosa
tuberculosis, en la sífilis, enfermedad por arañazo del gato; infecciones micóticas como: coccidiomicosis, chistosomiasis; lepra, brucelosis, sarcoidosis
36
Se caracteriza porque hay un ligero aumento de la permeabilidad vascular, hay depósito de líquido claro a nivel de los tejidos estos forman las denominadas ampollas (de fricción, por quemadura)
Inf. serosa
37
Se caracteriza porque desencadena aumento de la permeabilidad vascular. Depósito característico en el intersticio, a nivel de la superficie del órgano
Inflamación fibrinosa; depósito de fibrina
38
Proceso patológico en prematuros o en pericarditis reumática
Síndrome de membrana hialina
39
Depósito de exudados fibrino-purulentos que se localizan a nivel de un órgano, asociado a un colapso vascular que aumenta la permeabilidad vascular
Inflamación supurativa
40
Esfacelacion (una adherencia densa, seca, con membranas necróticas, que ocurre en la base) de revestimiento epitelial, pone al descubierto el tejido intersticial. Puede ser debido a insuficiencia vascular
Inflamación ulcerosa
41
Proliferación de células inflamatorias crónicas que miden de 1 a 2 milímetro
Inflamación Granulomatosa
42
Ejemplos de Inflamación Granulomatosa
sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, brucelosis o chistosomiasis
43
Acumulación de exudado purulento en el intersticio o tercera cavidad
Abscesos
44
Indicativo de inflamación crónica. Desencadenada principalmente por partículas virales y en menor medida por linfocitos y monocitos
Inflamación Monomorfa
45
¿Qué forma la liberación de citocina, como interleuquina 4 e interferón gamma?
Células en herradura o de Langhans
46
La liberación excesiva en Px con procesos infecciosos de proteínas C reactivas que se sintetiza en el hígado y la activación del sistema de complemento y de las proteínas de coagulación, que finalizan en fibrinógenos y fibrinas es un efecto sistémico de la inflamación de tipo
Endocrino
47
En Px con procesos sépticos. Disminución de tensión arterial que conlleva a disminución de perfusión tisular, disminución de frecuencia respiratoria, de frecuencia cardiaca y el pulso se torna filiforme es un efecto sistémico de la inflamación de tipo
Autónomo
48
Procesos letargados, anoréxicos, escalofríos son efectos sistémicos de la inflamación de tipo
Conductual