Evolución de la Inflamación

Question 1

La evolución de la inflamación va a depender de 4 variables, que son

Answer 1

• Naturaleza
• Intensidad
• órganos afectados
• Respuesta de las células del huésped

Question 2

Han perdido la capacidad de regeneración postnatal

Answer 2

Cél. permanentes

Question 3

Casos donde el daño tisular es extenso. Se pierden células epiteliales y se va la matriz extracelular denominada membrana basal.

Answer 3

Cicatrización o fibrosis

Question 4

En casos donde el proceso inflamatorio es producido por un microorganismo piógeno [patógeno]

Answer 4

Formación de abscesos

Question 5

Coexisten áreas de cicatrización con áreas de inflamación. Se caracteriza por un infiltrado de monomorfo nucleares (linfocitos y monocitos)

Answer 5

Inflamación crónica

Question 6

Lo encontramos en una infección persistente, por exposición a agentes tóxicos, inoculación latente de microorganismos patógenos de baja patogenicidad o virulencia y por enfermedades autoinmunes

Answer 6

Inflamación crónica

Question 7

son aquellas en las cuales administramos los medicamentos indicados
y no mejora al tratamiento habitual

Answer 7

Infec. persistente

Question 8

La célula no tiene maquinaria enzimática para su degradación.
-Ej. En administración o uso de sustancias extrañas como el Sílice (del Silicio), este es una sustancia química no degradada por el sistema monocito-macrófago, se usa para implantes y produce infección persistente

Answer 8

Ag. tóxico

Question 9

Mencionar las células de la inflamación

Answer 9

• Monocitos
• Cél. cenbadas -mastocitos-
• Linfocitos

Question 10

Son las células barrenderas de los

procesos inflamatorios. Fagocitan y presentan antígeno. Se originan en médula ósea de las células madres monoblastos

Answer 10

Monocitos

Question 11

Son activados por mecanismos inmunes como interferón gamma y
mecanismos no inmunológicos como endotoxinas bacterianas y la fibronectina

Answer 11

monocitos

Question 12

Aumentan de tamaño al

ser activadas y almacenan mayor cantidad de enzimas lisosomales.

Answer 12

monocitos

Question 13

Liberan interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral, que activan los linfocitos y células NK, y provoca que
liberen mayor cantidad de interferón gamma

Answer 13

Los macrófagos activados

Question 14

En ocasiones los macrófagos se pueden fusionar formando células gigantes multinucleadas llamadas

Answer 14

Células de Langhans

Question 15

La fusión de los macrófagos es debida a la liberación de citocinas como la

Answer 15

Interleuquina 4 e interferón gamma

Question 16

Luego que se activan los macrófagos liberan mediadores químicos generalmente perjudiciales que producen

Answer 16

Fibrosis y lesión tisular

Question 17

Dentro de los que producen la lesión tisular están

Answer 17

-metabolitos y oxigeno reactivo
-proteasas
-factor quimiostatico de neutrofilo
-factores de coagulación
-óxido nitroso
-metabolismo de ácido
araquidónico

Question 18

Mencionar los mediadores que facilitan el depósitos de fibras colágenas

Answer 18

Los  que  producen  fibrosis:
-factor de crecimiento  derivado de plaquetas
-factor de crecimiento  fibroblastico
-factor de crecimiento 
transformante beta
-citosina fibrogenica

Question 19

Son también células protagónicas. Se originan en la médula ósea, migran al
tejido conectivo y se localizan alrededor de estructuras vasculares

Answer 19

Cél. cebadas

Question 20

En su citoplasma contienen gránulos de heparina

Answer 20

Cél. cebadas en tejido conectivo

Question 21

Se encuentran nivel del aparato respiratorio y el tubo digestivo y tienen
condroitin sulfato

Answer 21

Cél. cebadas asoc.a mucosa

Question 22

Aspecto morfológico de las células cebadas

Answer 22

Voluminosas con gránulos electrodensos que

contienen mediadores químicos del proceso inflamatorio que son perjudiciales

Question 23

¿Como se activan las células cebadas para la liberación de estos gránulos?

Answer 23

Se activan por varios mecanismos:
-Unión de antígeno y anticuerpo (IgE). Se unen a un receptor FC que tienen las células cebadas en su
superficie y la activa para la liberación de gránulos primarios.
-Liberación de factores anafilactoides C3A y C5A
-Mecanismos físicos como el calor que degranula, la exposición de estructuras farmacológicas como la
codeína, y veneno de abejas llamado melitina.

Question 24

Mediadores químicos perjudiciales que liberan las cél cebadas:

Answer 24

• Gránulos primarios
• Aminas vasoactivas, histamina y serotonina
• Factor quimiostatico de neutrófilos y factor quimiostatico de eosinofilos
• Fosfolipasa A2 activa y facilita el metabolismo del ácido araquidónico a nivel de la superficie de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan leucotrienos.

Question 25

Aumenta permeabilidad vascular y puede producir broncoespasmo

Answer 25

Aminas vasoactivas, histamina y serotonina

Question 26

Liberan gránulos de heparina que participa en la coagulación y condroitin sulfato que es una mucina

Answer 26

Factor quimiostatico de neutrófilos y factor quimiostatico de eosinofilos

Question 27

Activa y facilita el metabolismo del ácido araquidónico a nivel de la superficie de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan leucotrienos

Answer 27

Fosfolipasa A2

Question 28

Actúa como quimiostatico

Answer 28

Leucotrieno L4

Question 29

Son más potentes que los gránulos primarios y producen broncoconstriccion y vasoconstricción

Answer 29

Leucotrienos C4 D4 E4

Question 30

Participan en inmunidad celular

Answer 30

Linfocitos T

Question 31

Inmunidad humoral, cuando se ponen en contacto con los antígenos forma clones que son células plasmáticas que sintetizan inmunoglobulinas

Answer 31

Linfocitos B

Question 32

Es una proliferación de 1 a 2mm de células inflamatorias crónicas, linfocitos y monocitos; se observa en varios procesos infecciosos y enfermedades comunes

Answer 32

Inflamación granulomatosa

Question 33

El granuloma (indicativo de inf. crónica) va a estar rodeado por un collar de histiocitos modificados llamados

Answer 33

Cél. epiteloides

Question 34

Existen 2 tipos de granulomas, ¿cuáles son?

Answer 34

De cuerpo extraño y autoinmunes

Question 35

Procesos infecciosos en los que se puede observar infec. granulomatosa

Answer 35

tuberculosis, en la sífilis, enfermedad por arañazo del gato; infecciones micóticas como: coccidiomicosis, chistosomiasis; lepra, brucelosis, sarcoidosis

Question 36

Se caracteriza porque hay un ligero aumento de la permeabilidad vascular,
hay depósito de líquido claro a nivel de los tejidos estos forman las denominadas ampollas (de fricción, por quemadura)

Answer 36

Inf. serosa

Question 37

Se caracteriza porque desencadena aumento de la permeabilidad vascular. Depósito característico en el intersticio, a nivel de la superficie del órgano

Answer 37

Inflamación fibrinosa; depósito de fibrina

Question 38

Proceso patológico en prematuros o en pericarditis reumática

Answer 38

Síndrome de membrana hialina

Question 39

Depósito de exudados fibrino-purulentos que se localizan a nivel de un órgano, asociado a un colapso vascular que aumenta la permeabilidad vascular

Answer 39

Inflamación supurativa

Question 40

Esfacelacion (una adherencia densa, seca, con membranas necróticas, que ocurre en la base) de revestimiento epitelial, pone al descubierto el tejido
intersticial. Puede ser debido a insuficiencia vascular

Answer 40

Inflamación ulcerosa

Question 41

Proliferación de células inflamatorias crónicas que miden de 1 a 2
milímetro

Answer 41

Inflamación Granulomatosa

Question 42

Ejemplos de Inflamación Granulomatosa

Answer 42

sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, brucelosis o chistosomiasis

Question 43

Acumulación de exudado purulento en el intersticio o tercera cavidad

Answer 43

Abscesos

Question 44

Indicativo de inflamación crónica. Desencadenada principalmente por
partículas virales y en menor medida por linfocitos y monocitos

Answer 44

Inflamación Monomorfa

Question 45

¿Qué forma la liberación de citocina, como interleuquina 4 e interferón gamma?

Answer 45

Células en herradura o de Langhans

Question 46

La liberación excesiva en Px con procesos infecciosos de proteínas C reactivas que se sintetiza en el hígado y la activación del sistema de complemento y de las proteínas de coagulación, que finalizan en fibrinógenos y fibrinas es un efecto sistémico de la inflamación de tipo

Answer 46

Endocrino

Question 47

En Px con procesos sépticos. Disminución de tensión arterial que conlleva a disminución de perfusión tisular, disminución de frecuencia respiratoria, de frecuencia cardiaca y el pulso se torna filiforme es un efecto sistémico de la inflamación de tipo

Answer 47

Autónomo

Question 48

Procesos letargados, anoréxicos, escalofríos son efectos sistémicos de la inflamación de tipo

Answer 48

Conductual