Evolución de la Inflamación Flashcards
La evolución de la inflamación va a depender de 4 variables, que son
- Naturaleza
- Intensidad
- órganos afectados
- Respuesta de las células del huésped
Han perdido la capacidad de regeneración postnatal
Cél. permanentes
Casos donde el daño tisular es extenso. Se pierden células epiteliales y se va la matriz extracelular denominada membrana basal.
Cicatrización o fibrosis
En casos donde el proceso inflamatorio es producido por un microorganismo piógeno [patógeno]
Formación de abscesos
Coexisten áreas de cicatrización con áreas de inflamación. Se caracteriza por un infiltrado de monomorfo nucleares (linfocitos y monocitos)
Inflamación crónica
Lo encontramos en una infección persistente, por exposición a agentes tóxicos, inoculación latente de microorganismos patógenos de baja patogenicidad o virulencia y por enfermedades autoinmunes
Inflamación crónica
son aquellas en las cuales administramos los medicamentos indicados
y no mejora al tratamiento habitual
Infec. persistente
La célula no tiene maquinaria enzimática para su degradación.
-Ej. En administración o uso de sustancias extrañas como el Sílice (del Silicio), este es una sustancia química no degradada por el sistema monocito-macrófago, se usa para implantes y produce infección persistente
Ag. tóxico
Mencionar las células de la inflamación
- Monocitos
- Cél. cenbadas -mastocitos-
- Linfocitos
Son las células barrenderas de los
procesos inflamatorios. Fagocitan y presentan antígeno. Se originan en médula ósea de las células madres monoblastos
Monocitos
Son activados por mecanismos inmunes como interferón gamma y
mecanismos no inmunológicos como endotoxinas bacterianas y la fibronectina
monocitos
Aumentan de tamaño al
ser activadas y almacenan mayor cantidad de enzimas lisosomales.
monocitos
Liberan interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral, que activan los linfocitos y células NK, y provoca que
liberen mayor cantidad de interferón gamma
Los macrófagos activados
En ocasiones los macrófagos se pueden fusionar formando células gigantes multinucleadas llamadas
Células de Langhans
La fusión de los macrófagos es debida a la liberación de citocinas como la
Interleuquina 4 e interferón gamma
Luego que se activan los macrófagos liberan mediadores químicos generalmente perjudiciales que producen
Fibrosis y lesión tisular
Dentro de los que producen la lesión tisular están
-metabolitos y oxigeno reactivo
-proteasas
-factor quimiostatico de neutrofilo
-factores de coagulación
-óxido nitroso
-metabolismo de ácido
araquidónico
Mencionar los mediadores que facilitan el depósitos de fibras colágenas
Los que producen fibrosis: -factor de crecimiento derivado de plaquetas -factor de crecimiento fibroblastico -factor de crecimiento transformante beta -citosina fibrogenica
Son también células protagónicas. Se originan en la médula ósea, migran al
tejido conectivo y se localizan alrededor de estructuras vasculares
Cél. cebadas
En su citoplasma contienen gránulos de heparina
Cél. cebadas en tejido conectivo
Se encuentran nivel del aparato respiratorio y el tubo digestivo y tienen
condroitin sulfato
Cél. cebadas asoc.a mucosa
Aspecto morfológico de las células cebadas
Voluminosas con gránulos electrodensos que
contienen mediadores químicos del proceso inflamatorio que son perjudiciales
¿Como se activan las células cebadas para la liberación de estos gránulos?
Se activan por varios mecanismos:
-Unión de antígeno y anticuerpo (IgE). Se unen a un receptor FC que tienen las células cebadas en su
superficie y la activa para la liberación de gránulos primarios.
-Liberación de factores anafilactoides C3A y C5A
-Mecanismos físicos como el calor que degranula, la exposición de estructuras farmacológicas como la
codeína, y veneno de abejas llamado melitina.
Mediadores químicos perjudiciales que liberan las cél cebadas:
- Gránulos primarios
- Aminas vasoactivas, histamina y serotonina
- Factor quimiostatico de neutrófilos y factor quimiostatico de eosinofilos
- Fosfolipasa A2 activa y facilita el metabolismo del ácido araquidónico a nivel de la superficie de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan leucotrienos.
Aumenta permeabilidad vascular y puede producir broncoespasmo
Aminas vasoactivas, histamina y serotonina
Liberan gránulos de heparina que participa en la coagulación y condroitin sulfato que es una mucina
Factor quimiostatico de neutrófilos y factor quimiostatico de eosinofilos
Activa y facilita el metabolismo del ácido araquidónico a nivel de la superficie de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan leucotrienos
Fosfolipasa A2
Actúa como quimiostatico
Leucotrieno L4
Son más potentes que los gránulos primarios y producen broncoconstriccion y vasoconstricción
Leucotrienos C4 D4 E4
Participan en inmunidad celular
Linfocitos T
Inmunidad humoral, cuando se ponen en contacto con los antígenos forma clones que son células plasmáticas que sintetizan inmunoglobulinas
Linfocitos B
Es una proliferación de 1 a 2mm de células inflamatorias crónicas, linfocitos y monocitos; se observa en varios procesos infecciosos y enfermedades comunes
Inflamación granulomatosa
El granuloma (indicativo de inf. crónica) va a estar rodeado por un collar de histiocitos modificados llamados
Cél. epiteloides
Existen 2 tipos de granulomas, ¿cuáles son?
De cuerpo extraño y autoinmunes
Procesos infecciosos en los que se puede observar infec. granulomatosa
tuberculosis, en la sífilis, enfermedad por arañazo del gato; infecciones micóticas como: coccidiomicosis, chistosomiasis; lepra, brucelosis, sarcoidosis
Se caracteriza porque hay un ligero aumento de la permeabilidad vascular,
hay depósito de líquido claro a nivel de los tejidos estos forman las denominadas ampollas (de fricción, por quemadura)
Inf. serosa
Se caracteriza porque desencadena aumento de la permeabilidad vascular. Depósito característico en el intersticio, a nivel de la superficie del órgano
Inflamación fibrinosa; depósito de fibrina
Proceso patológico en prematuros o en pericarditis reumática
Síndrome de membrana hialina
Depósito de exudados fibrino-purulentos que se localizan a nivel de un órgano, asociado a un colapso vascular que aumenta la permeabilidad vascular
Inflamación supurativa
Esfacelacion (una adherencia densa, seca, con membranas necróticas, que ocurre en la base) de revestimiento epitelial, pone al descubierto el tejido
intersticial. Puede ser debido a insuficiencia vascular
Inflamación ulcerosa
Proliferación de células inflamatorias crónicas que miden de 1 a 2
milímetro
Inflamación Granulomatosa
Ejemplos de Inflamación Granulomatosa
sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, brucelosis o chistosomiasis
Acumulación de exudado purulento en el intersticio o tercera cavidad
Abscesos
Indicativo de inflamación crónica. Desencadenada principalmente por
partículas virales y en menor medida por linfocitos y monocitos
Inflamación Monomorfa
¿Qué forma la liberación de citocina, como interleuquina 4 e interferón gamma?
Células en herradura o de Langhans
La liberación excesiva en Px con procesos infecciosos de proteínas C reactivas que se sintetiza en el hígado y la activación del sistema de complemento y de las proteínas de coagulación, que finalizan en fibrinógenos y fibrinas es un efecto sistémico de la inflamación de tipo
Endocrino
En Px con procesos sépticos. Disminución de tensión arterial que conlleva a disminución de perfusión tisular, disminución de frecuencia respiratoria, de frecuencia cardiaca y el pulso se torna filiforme es un efecto sistémico de la inflamación de tipo
Autónomo
Procesos letargados, anoréxicos, escalofríos son efectos sistémicos de la inflamación de tipo
Conductual
