Adaptación, lesión y muerte celular Flashcards
Disciplina que une la práctica clínica con las ciencias básicas
La patología
La causa involucradas en la génesis de la enfermedad/lesión a nivel celular
etiología
El mecanismo del desarrollo de la enfermedad
patogenia
Cambios morfológicos inducidas en las células y en los tejidos por la enfermedad
Alteraciones estructurales
Manifestaciones que presenta el paciente; consecuencias funcionales de los cambios morfologicos
Significado clíinco
Formas de adaptación celular
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Se puede desarrollar una lesión si…
persiste el estímulo
La lesión irreversible llega a …
muerte celular
Patrones de muerte celular
Necrosis
Apoptosis
Desnaturalización de las proteínas
Necrosis
Es la necrosis más frecuente
Coagulación
Patrón de muerte celular programado
Apoptosis
Caracterizada porque se eliminan células inútiles
Apoptosis
Se observa en condiciones fisiológicas y patológicas
Apoptosis
Forma en que la célula evita lesión o muerte celular
Adaptación celular
Se caracteriza por la disminución del tamaño de las células
Atrofia
Se observa en la notocorda, en los procesos por citodiferenciación
Atrofia fisiológica
Inmovilización de un miembro, falta de estímulos y/o irrigación
Atrofia patológica
Mecanismo de Atrofia
alteración del equilibrio de la síntesis de proteínas y degradación de enzimas vía ubiquitina y proteosomas
Se caracteriza por aumento a nivel del tamaño de la célula
Hipertrofia
Se subdvide en hormonal (en primera menarquia, en pubertad, a nivel de las glándulas mamarias, -pasa de niña a la pubertad por la liberación de hormonas.
gonadotrópas- crecimiento de las mamas por células de los lobulillos mamarios)
Hipertrofia, fisiológica
Aumento de la demanda funcional (se observa en fisicoculturistas)
Hipertrofia, fisiológica
A nivel del músculo cardíaco en pacientes con hipertensión arterial.
Hipertrofia, Patológica
Mecanismos de la Hipertrofia
es debida a la activación de los genes que inducen a la síntesis de proteínas, como son los
genes c-fos y c-jun y los factores de crecimiento
Aumento a nivel del número de las células de un órgano
Hiperplasia
Puede ser hormonal (se observa en el útero gravídico –el útero embarazado
por la gonadotropina coriónica humana)
Hiperplasia, Fisiológico
Compensadora (cuando el paciente se somete
a una lobectomía hepática)
Hiperplasia, Fisiológico
Se observa por estimulación hormonal exógena patológica (etapa de
perimenopausia, cuando el médico le preescribe de manera iatrogénica estrógenos
exógenos, llamados tratamientos sustitutivos hormonales
Hiperplasia, Patológico
Mecanismos de la Hiperplasia
se debe a la producción local o aumentada de factores de crecimiento. Esto da lugar a un
aumento de los factores de transcripción que activa a múltiples genes
Sustitución epitelial o mesenquimal de unas células especializadas por unas menos
especializadas
Metaplasia
Se observa a nivel del cuello de la matriz, a nivel de los bronquios en pacientes fumadores de larga data y a nivel del tercio inferior del esófago en pacientes que tienen una alteración del cardias
Metaplasia
Alteración de la maduración
Displasia
Mecanismos de la Metaplasia
es debido a los resultados de una reprogramación de las células madres
Causas de lesión y muerte celular
1) Hipoxia
2) Mecanismos físicos
3) Mecanismos químicos
4) Mecanismos biológicos
5) Mecanismos inmunológicos
6) Mecanismos genéticos
7) Mecanismo nutricional
8) Envejecimiento
Causa más frecuente de lesión y muerte celular. Es la privación de oxígeno a nivel de los tejidos
o células
Hipoxia
Privación de oxigeno y ausencia de otros elementos nutritivos como la glucosa
Isquemia
Se puede observar en paciente con insuficiencia cardiaca –estos tienen la incapacidad de bombear
la sangre-, también en pacientes con alteraciones en el transporte de oxigeno (anemia), pacientes con intoxicación por monóxido de carbono.
Hipoxia
Son muy comunes. Aquí se encuentran los traumatismos (contusito –por un objeto contundente: piedra, tubazo, batazo; por accidentes automovilísticos; por cambios súbitos de presión atmosférica, cambios de temperatura como hipertermia o hipotermia, los choques eléctricos)
Mecanismos físicos
Estructuras químicas farmacológicas; se tienen los venenos (3 pasitos, yerbicidas, insecticida), concentraciones hipertónicas.
Mecanismos químicos
Estructuras submicroscópicas como son las partículas virales y riquettsias, parásitos, bacterias
Mecanismos biológicos
En células innatas y adaptativas que están representadas por las células inmunológicamente
activas que son los leucocitos que nos defienden. Cuando pierden la capacidad de reconocer lo propio de lo impropio
Mecanismos inmunológicos
Enfermedades inmunológicas
artritis reumatoides, dermatomiositis, lupus eritematoso
Pueden afectar proteínas específicas estructurales o enzimáticas
Mecanismos genéticos
Obesidad mórbida, desnutrición
Mecanismo nutricional
Mecanismos secuenciales que conllevan a la lesión celular. No siempre se sabe los mecanismos sucesivos para que se produzca una lesión celular, pero si sabe el mecanismo de alguna causa o etiología, de cómo se desencadena
Patogenia
Afecta la fosforilación oxidativa y hay disminución de formación de ATP
Hipoxia
Intercelular, afecta la citocromo oxidasa
Monóxido de carbono
Liberan enzimas hidroliticas potentes (fosfolipasa, que degrada la membrana celular y hay penetración de sustancias como agua, sodio, calcio y salida de potasio)
Bacteremia
5 sistemas vulnerables en las lesiones a nivel celular y de los tejidos
1) La integridad de la membrana celular
2) La respiración aeróbica a través de fosforilación oxidativa
3) Síntesis de proteínas
4) El aparato genético de la célula
5) El citoesqueleto de las células
Las 3 causas más comunes de lesión y muerte celular
1) Isquemia
2) Lesión inducida por radicales libres
3) Lesión inducida por tóxicos
Esta repercute sobre los
componentes de la ultraestructura de la célula, especialmente sobre las mitocondrias – aparato energético de la célula-
Isquemia
La isquemia ocasiona disminución de fosforilación oxidativa
que lleva a una disminución del adenosin trifosfato que repercute de 3 maneras:
- Afecta a bomba sodio-potasio ATPasa que facilita la entrada de agua, sodio y calcio y facilita la salida del potasio. Conlleva a hinchazón o tumefacción celular.
- Afecta la glucolisis anaeróbica, la aumenta y conlleva a disminución de síntesis de glucógeno, disminución del pH. En el núcleo repercute de manera que la cromatina se torna tosca.
- Desprendimiento de los ribosomas, disminución de síntesis de proteínas, pequeños depósitos de gotitas lipídicas en el citoplasma –esteatosis-
Especies químicas con un único electrón no apareado en su órbita externa
Radicales libres
Es un subproducto de la respiración mitocondrial
Radicales libres
Son inestables, reaccionan con sustancias químicas orgánicas o inorgánicas
Radicales libres
Los radicales libres se forman en una serie de situaciones
- Por absorción de energía radiante, con rayos ultravioletas o placas
- Por una reacción de reducción oxidativa que ocurre en los procesos fisiológicos normales, por un infarto de miocardio o en la
etapa de envejecimiento. En esa reducción de oxidación se pueden liberar o generar una serie de compuestos intermedios muy tóxicos como los superóxido de oxígeno, iones hidroxilo, peróxido de hidrogeno; - Metabolismo enzimático de sustancia químicas exógenas (tetracloruro de carbono)
Patrón muy frecuente; predomina desnaturalización sobre digestión
enzimática
N. de coagulación; predomina en órganos sólidos como el corazón cuando hay una isquemia.
La autolisis y la heterolisis predomina sobre la desnaturalización. Se observa
en procesos inflamatorios infecciosos bacterianos
N. de licuefacción;
Combinación de necrosis coagulación y licuefacción
N. caseosa
Escape de enzimas hidrolíticas potentes del páncreas que se alojan en tejido adiposo, principalmente en glándulas mamarias
N. enzimática
Se observa en Px con pancreatitis
Termino clínico quirúrgico, no patológico. Falta de irrigación sanguínea en un
miembro, especialmente en diabéticos. Puede ser seca o húmeda
N. gangrenosa
