Adaptación, lesión y muerte celular Flashcards

1
Q

Disciplina que une la práctica clínica con las ciencias básicas

A

La patología

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2
Q

La causa involucradas en la génesis de la enfermedad/lesión a nivel celular

A

etiología

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3
Q

El mecanismo del desarrollo de la enfermedad

A

patogenia

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4
Q

Cambios morfológicos inducidas en las células y en los tejidos por la enfermedad

A

Alteraciones estructurales

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5
Q

Manifestaciones que presenta el paciente; consecuencias funcionales de los cambios morfologicos

A

Significado clíinco

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6
Q

Formas de adaptación celular

A

Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia

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7
Q

Se puede desarrollar una lesión si…

A

persiste el estímulo

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8
Q

La lesión irreversible llega a …

A

muerte celular

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9
Q

Patrones de muerte celular

A

Necrosis

Apoptosis

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10
Q

Desnaturalización de las proteínas

A

Necrosis

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11
Q

Es la necrosis más frecuente

A

Coagulación

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12
Q

Patrón de muerte celular programado

A

Apoptosis

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13
Q

Caracterizada porque se eliminan células inútiles

A

Apoptosis

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14
Q

Se observa en condiciones fisiológicas y patológicas

A

Apoptosis

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15
Q

Forma en que la célula evita lesión o muerte celular

A

Adaptación celular

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16
Q

Se caracteriza por la disminución del tamaño de las células

A

Atrofia

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17
Q

Se observa en la notocorda, en los procesos por citodiferenciación

A

Atrofia fisiológica

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18
Q

Inmovilización de un miembro, falta de estímulos y/o irrigación

A

Atrofia patológica

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19
Q

Mecanismo de Atrofia

A

alteración del equilibrio de la síntesis de proteínas y degradación de enzimas vía ubiquitina y proteosomas

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20
Q

Se caracteriza por aumento a nivel del tamaño de la célula

A

Hipertrofia

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21
Q

Se subdvide en hormonal (en primera menarquia, en pubertad, a nivel de las glándulas mamarias, -pasa de niña a la pubertad por la liberación de hormonas.
gonadotrópas- crecimiento de las mamas por células de los lobulillos mamarios)

A

Hipertrofia, fisiológica

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22
Q

Aumento de la demanda funcional (se observa en fisicoculturistas)

A

Hipertrofia, fisiológica

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23
Q

A nivel del músculo cardíaco en pacientes con hipertensión arterial.

A

Hipertrofia, Patológica

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24
Q

Mecanismos de la Hipertrofia

A

es debida a la activación de los genes que inducen a la síntesis de proteínas, como son los
genes c-fos y c-jun y los factores de crecimiento

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25
Aumento a nivel del número de las células de un órgano
Hiperplasia
26
Puede ser hormonal (se observa en el útero gravídico –el útero embarazado por la gonadotropina coriónica humana)
Hiperplasia, Fisiológico
27
Compensadora (cuando el paciente se somete | a una lobectomía hepática)
Hiperplasia, Fisiológico
28
Se observa por estimulación hormonal exógena patológica (etapa de perimenopausia, cuando el médico le preescribe de manera iatrogénica estrógenos exógenos, llamados tratamientos sustitutivos hormonales
Hiperplasia, Patológico
29
Mecanismos de la Hiperplasia
se debe a la producción local o aumentada de factores de crecimiento. Esto da lugar a un aumento de los factores de transcripción que activa a múltiples genes
30
Sustitución epitelial o mesenquimal de unas células especializadas por unas menos especializadas
Metaplasia
31
Se observa a nivel del cuello de la matriz, a nivel de los bronquios en pacientes fumadores de larga data y a nivel del tercio inferior del esófago en pacientes que tienen una alteración del cardias
Metaplasia
32
Alteración de la maduración
Displasia
33
Mecanismos de la Metaplasia
es debido a los resultados de una reprogramación de las células madres
34
Causas de lesión y muerte celular
1) Hipoxia 2) Mecanismos físicos 3) Mecanismos químicos 4) Mecanismos biológicos 5) Mecanismos inmunológicos 6) Mecanismos genéticos 7) Mecanismo nutricional 8) Envejecimiento
35
Causa más frecuente de lesión y muerte celular. Es la privación de oxígeno a nivel de los tejidos o células
Hipoxia
36
Privación de oxigeno y ausencia de otros elementos nutritivos como la glucosa
Isquemia
37
Se puede observar en paciente con insuficiencia cardiaca –estos tienen la incapacidad de bombear la sangre-, también en pacientes con alteraciones en el transporte de oxigeno (anemia), pacientes con intoxicación por monóxido de carbono.
Hipoxia
38
Son muy comunes. Aquí se encuentran los traumatismos (contusito –por un objeto contundente: piedra, tubazo, batazo; por accidentes automovilísticos; por cambios súbitos de presión atmosférica, cambios de temperatura como hipertermia o hipotermia, los choques eléctricos)
Mecanismos físicos
39
Estructuras químicas farmacológicas; se tienen los venenos (3 pasitos, yerbicidas, insecticida), concentraciones hipertónicas.
Mecanismos químicos
40
Estructuras submicroscópicas como son las partículas virales y riquettsias, parásitos, bacterias
Mecanismos biológicos
41
En células innatas y adaptativas que están representadas por las células inmunológicamente activas que son los leucocitos que nos defienden. Cuando pierden la capacidad de reconocer lo propio de lo impropio
Mecanismos inmunológicos
42
Enfermedades inmunológicas
artritis reumatoides, dermatomiositis, lupus eritematoso
43
Pueden afectar proteínas específicas estructurales o enzimáticas
Mecanismos genéticos
44
Obesidad mórbida, desnutrición
Mecanismo nutricional
45
Mecanismos secuenciales que conllevan a la lesión celular. No siempre se sabe los mecanismos sucesivos para que se produzca una lesión celular, pero si sabe el mecanismo de alguna causa o etiología, de cómo se desencadena
Patogenia
46
Afecta la fosforilación oxidativa y hay disminución de formación de ATP
Hipoxia
47
Intercelular, afecta la citocromo oxidasa
Monóxido de carbono
48
Liberan enzimas hidroliticas potentes (fosfolipasa, que degrada la membrana celular y hay penetración de sustancias como agua, sodio, calcio y salida de potasio)
Bacteremia
49
5 sistemas vulnerables en las lesiones a nivel celular y de los tejidos
1) La integridad de la membrana celular 2) La respiración aeróbica a través de fosforilación oxidativa 3) Síntesis de proteínas 4) El aparato genético de la célula 5) El citoesqueleto de las células
50
Las 3 causas más comunes de lesión y muerte celular
1) Isquemia 2) Lesión inducida por radicales libres 3) Lesión inducida por tóxicos
51
Esta repercute sobre los | componentes de la ultraestructura de la célula, especialmente sobre las mitocondrias – aparato energético de la célula-
Isquemia
52
La isquemia ocasiona disminución de fosforilación oxidativa | que lleva a una disminución del adenosin trifosfato que repercute de 3 maneras:
1. Afecta a bomba sodio-potasio ATPasa que facilita la entrada de agua, sodio y calcio y facilita la salida del potasio. Conlleva a hinchazón o tumefacción celular. 2. Afecta la glucolisis anaeróbica, la aumenta y conlleva a disminución de síntesis de glucógeno, disminución del pH. En el núcleo repercute de manera que la cromatina se torna tosca. 3. Desprendimiento de los ribosomas, disminución de síntesis de proteínas, pequeños depósitos de gotitas lipídicas en el citoplasma –esteatosis-
53
Especies químicas con un único electrón no apareado en su órbita externa
Radicales libres
54
Es un subproducto de la respiración mitocondrial
Radicales libres
55
Son inestables, reaccionan con sustancias químicas orgánicas o inorgánicas
Radicales libres
56
Los radicales libres se forman en una serie de situaciones
1. Por absorción de energía radiante, con rayos ultravioletas o placas 2. Por una reacción de reducción oxidativa que ocurre en los procesos fisiológicos normales, por un infarto de miocardio o en la etapa de envejecimiento. En esa reducción de oxidación se pueden liberar o generar una serie de compuestos intermedios muy tóxicos como los superóxido de oxígeno, iones hidroxilo, peróxido de hidrogeno; 3. Metabolismo enzimático de sustancia químicas exógenas (tetracloruro de carbono)
57
Patrón muy frecuente; predomina desnaturalización sobre digestión enzimática
N. de coagulación; predomina en órganos sólidos como el corazón cuando hay una isquemia.
58
La autolisis y la heterolisis predomina sobre la desnaturalización. Se observa en procesos inflamatorios infecciosos bacterianos
N. de licuefacción;
59
Combinación de necrosis coagulación y licuefacción
N. caseosa
60
Escape de enzimas hidrolíticas potentes del páncreas que se alojan en tejido adiposo, principalmente en glándulas mamarias
N. enzimática | Se observa en Px con pancreatitis
61
Termino clínico quirúrgico, no patológico. Falta de irrigación sanguínea en un miembro, especialmente en diabéticos. Puede ser seca o húmeda
N. gangrenosa