Trombose Flashcards
Qual é a tríade de Virchow?
Hipercoagulabilidade sanguínea, redução do fluxo sanguíneo (estesdois associados a trombose venosa) e dano à parede vascular (associado a trombose arterial)
Quais são os fatores de risco para trombose venosa?
Imobilização, gravidez, fatores hereditários como F V de Leiden, neoplasias, fármacos constituídos por estrogénios, desidratação, obesidade, idade
Quais são os fatores de risco para trombose arterial?
História familiar, sexo masculino, dislipidémia, HTA, doença aterosclerótica, tabagismo, sendentarismo, obesidade
Qual é a fisiopatologia do fator V de Leiden?
Há uma mutação que leva a que o fator V seja resistente à clivagem pela proteína C
Como diagnosticamos o fator V de Leinden?
Pelo teste de resistência à proteína C ativada. Se o resultado negativo, ficamos por aqui. Se for positivo fazemos PCR para o fator V de Leiden
Como tratamos o fator V de Leiden?
Se for heterozigoto e assintomático, não fazemos nada, uma vez que a probabilidade de vir a ter eventos trombóticos é reduzida e a profilaxia pode levar a riscos hemorrágicos.
Se for homozigoto e tiver e episódio trombótico grave fazemos tratamento anti-trombótico por tempo indeterminado
Qual é a fisiopatologia da hiper-homocisteinémia?
Há uma mutação no gene MTHFR C677T que leva a hiperhomicisteinémia. Como a homocisteína é agressora para o endotélio, há acumulação ainda mais de homocisteína que favorece fenómenos trombóticos
Como fazemos o diagnóstico de Hiperhomicisteinémia?
Medimos os níveis de homocisteína no sangue e na urina e, se estiverem aumentados, fazemos PCR para a mutação MTHFR C677T
Qual é a fisiopatologia e como fazemos o diagnóstico de protrombina G20210A?
Há uma mutação nonsense que aumenta quantitivamente os níveis de protrombina. Para diagnosticar fazemos o PCR para a protrombina G20210A
O que pode causar défice de proteína C?
Trombose aguda, varfarina,, hepatopatia, enteropatia com perda proteica
O que pode causar um défice de proteína S?
Trombose aguda, varfarina, hepatopatia, enteropatia com défice proteico, inflamação e estrogénios
Como diagnosticamos o défice me proteína C e S?
Como as alterações podem ser quantitativas ou qualitativas, primeiro medimos os níveis de proteína e para procurar alterações funcionais fazemos o PCR dos genes
Como pode ocorrer um défice de antitrombina?
Por trombose aguda, hepatopatia, enteropatia com perda proteica, síndrome nefrótico. É de transmissão autossómica dominante
Como diagnosticamos o défice em antitrombina?
Medindo os níveis de antitrombina
Qual é a fisiopatologia da síndrome dos anticorpos antifosfolípidos?
Há produção de Ac ( Anticoagulante lúpico, anti-cardiolipina e anti-beta2-glicoproteína) que atuam contra os fosfolípidos da membrana endotelial, da superfície das células e proteínas transportadoras. É uma trombofilia potente uma vez que leva a trombose venosa e arterial.
O que pode causar síndrome dos anticorpos antifosfolípidos?
Pode primário ou secundário a outras patologias como LES, Artrite Reumatóide e gravidez
Como diagnosticamos Síndrome dos Anticorpos Antifosfolípidos?
Pelos múltiplos insucessos osbtétricos
Como tratamos as trombofilias?
Não fazemos profilaxia primária, por isso não se justifica a pesquisa de mutações se não houver fenómenos trombóticos. A SAF é exceção porque não são necessarios os fenómenos trombóticos mas sim os insucessos obstréticos.
Que tipos de tromboembolismos venosos podem ocorrer?
Trombose venosa profunda, superficial, dos seios venosos cerebrais, de outras veias e tromboembolia pulmonar
Quais são as manifestações clínicas da trombose venosa superficial?
Maioritariamente assintomática, mas pode haver dor e inflamação muito bem delimitadas ao percurso da veias, sendo que não há dor com o movimento muscular nem à palpação.
Como pode ocorrer trombose venosa superficial?
Principalmente idiopática mas também pode ser secundária a varizes, flebotomias, hipercoagulabilidade etc.
Como tratamos a trombose venosa superficial?
Com AINEs e repouso. Se for recidivante ou de maior extensão podemos dar hepairina de baixo peso molecular.
Qual é a fisiopatologia da trombose venosa profunda?
É a formação de um coágulo na circulação venosa profunda, mais comum nos MI mas grave se originar TEP. Se for nos MS é obrigatório pesquisar por neoplasia oculta.
Quais são as manifestações clínicas da TVP?
Dor local difusa, eritema, edema, dor à contração muscular. Os sintomas podem estender-se por dias a semanas
Como fazemos o diagnóstico de TVP?
No EO procuramos o sinal de Homan (dor no MI à dorsiflexão do pé) e o sinal de Bancroft (dor no MI com compressão dos gastrocnémios). Fazemos a medição dos níveis de D-dímeros, uma vez que estes têm elevado valor preditivo negativo, ou seja, se estiverem normais excluem TVP, mas como têm baixa sensibilidade não confirmam o diagnóstico, por isso se estiverem altos fazemos ecodoppler venoso
Como tratamos a TVP?
Com heparina de baixo peso molecular (como enoxaparina) e varfarina até que o INR esteja entre 2-3. Quando atingir este valor, retiramos a heparinas mamantemos anticoagulação oral durante mínimo de 3 meses. Podemos ainda fazer profilaxia de trombose com varfarina em doente sem fatores de risco e heparina em doente com.
Qual é a clínica da tromboembolia pulmonar?
Dispneia, tosse seca, dor torácica e hemoptises
Como fazemos o diagnóstico de tromboembolia pulmonar?
Rx (pode vir normal ou apresentar uma estrutura triangular hipodensa), gasometria (hipóxia e hipocapnia), ECG, Nível de -Dímeros, cintigrafia de ventilação perfusão, angioTC do tórax (gold standard, dá localização exata da lesão) e angiografia pulmonar
Que diagnósticos diferenciais podemos considerar na TEP?
Ansiedade, dor musculo-esquelética, EAM, infeções respiratórias etc.
Como tratamos a TEP?
Se houver instabilidade hemodinâmica ou disfunção ventricular há critérios para fibrinólise. Caso isto não aconteça, fazemos heparina de baixo peso molecular e varfarina até o INR estabilizar em 2-3. Aqui, retiramos a heparina e mantemos a varfarina oral pelo menos 6 meses
Como atua a heparina?
Inibe a coagulação uma vez que potencia a ação da antitrombina, formando complexos entre esta e os fatores de coagulação II, IX, X, XI. Além disso interfere na função plaquetária. Como não é absorvida pelo tubo GI tem que ser administrada por injeção e tem semi-vida de 1h.
Como controlamos o tratamento com heparina não fracionada?
Mantendo o aTTP 1.5-2.5x acima do limite superior de referência.
Quais são as características da heparina de baixo peso molecular?
Tem maior capacidade de inibir o Fator Xa e interage menos com as plaquetas. Tem maior biodisponibilidade e maior semivida no plasma. Como não atravessa a placenta é o fármaco de eleição em mulheres grávidas que precisam de anticoagulação.
Quais são as utilizações da heparina?
Tratamento da TVP, TEP e Angina de Peito Instável. Para além disso usa-se também para profilaxia de trombose venosa.
O que contraria a ação da heparina?
Protamina. É usada em hemorragias graves.
Como atua a varfarina?
É um antagonista da vitamina K que leva à diminuição da atividade dos fatores II, VII, IX e X
Como atua o dabigatrano?
Inibe o fator II
Como atuam o rivaroxabano e o apixabano?
Inibem o fator X
Como verificamos se existiu contaminação por heparina?
Com o teste da reptilase: utilizamos outro reagente insensível à heparina. Se o aPTT normalizar é porque havia contaminação com a heparina, se não, é porque havia outra razão.
Como é que atua o anticoagulante lúpico?
Impede o flipflop dos ácidos gordos da membrana, causando lesãootelial o que leva à formação de microtrombos. Por isso é que o síndrome antifosfolipídico está mais associado a insucessos obstétricos e a trombose arterial. Para além disso, o lúpico liga-se aos fosfolípidos necessários aos fatores de coagulação da via intrínseca fazendo com que estes não estejam disponíveis para ativar os fatores de coagulação
Como pesquisamos o anticorpo lúpico?
Adicionamos muito fosfolípidos que neutralizam o anticorpo e normalizam o aPTT. Se este normalizar é lúpico positivos, se não é porque há outra razão
Porque é que verificamos os D-Dímeros na trombose?
Porque os trombos estimulam muito a coagulação, o que aumenta muito a fibrinólise, levando degradação da fibrina que forma os D-dímeros
Como podemos tratar a trombose venosa profunda?
Com varfarina e hepatina, uma vez que a varfarina é anti-vitamina K e nos primeiros dias é pró-trombótico porque inibe os anticoagulantes naturais (fator II e X, da via comum) sem haver efeito anti-trombótico, por isso temos ue utilizar os 2 até ao 5o dia. Depois vemos o INR. Se este estiver baixo mantemos os 2 e aumentamos a dose de varfarina, se INR normal paramos heparina e mantemos varfarina, se INR muito alto paramos heparina e ajustamos dose de varfarina. Tratamos durante 3 meses.
Quais são os critérios de estudo de trombofilia?
Trombose em idade jovem, trombose em local atípico, trombose de repetição e trombose desproporcional ao estímulo
Quando é que fazemos antifibrinolíticos na trombose?
Quando há risco de vida (como na TEP maciça ou trombose do SNC maciça) porque o risco hemorrágico é muito elevado
O que mostra a gasimetria da TEP?
Hipóxia e hipocápnia
O que indica a síndrome S1-Q3-T3?
Sobrecarga ventrículo direito
Qual é o exame gold-standard para verifica TEP?
Angio-TC
Como tratamos a TEP?
Fibrinólise
