TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Question 1

Que es

Answer 1

Oclusión de una arteria pulmonar y de sus ramas. Una embolia grasa tmb puede producirlo o cel neoplásicas. Más frecuente es el que se libera de una trombosis venosa profunda de MMII.
- Fractura de cuello de femur
- Cirugías traumatológicas
EMERGENCIA!!

Hipotensión severa y un shock un 10%. Si no se trata se mueren.

Question 2

Fisiopatología

Answer 2

Oclusión de vaso pulmonar por un embolo de otros territorios y produce una VC refleja del territorio circundante. Disminución de la vascu de esa zona alveolar. Altera relación venti/perfusión y hay espacios muertos espiratorios. No intercambio de O2.

Broncoconstricción asociada por la obstrucción. Disminución del líquido surfactante. Aumenta la rigidez de la zona y compromete aún más la función respi.

PRODUCE DISNEA Y COMPROMETE FUNCIÓN RESPI.

Question 3

Consecuencias

Answer 3

Alteración función cardiaca: HTP aguda es dificil compensable. Sobrecarga de presión en VD. Dificultad de llenado, abombamiento de septo interventricular. Disminución del GC (menos sangre, menos vol telediastólico). Estimulación simpática refleja.

Infarto pulmonar: zona sin irrigación. Poco frecuente por la doble circulación (perfusión de arterias bronquiales) y aire alveolar contiene oxígeno.

Question 4

Manifestaciones clínicas del TEP

Answer 4

• Disnea brusca
• Taquicardia, taquipnea (insuf respiratoria)
• Síntomas de bajo GC (mareo, síncope, disminución TA).
• Riesgo de shock obstructivo, muerte súbita.
• Dolor pleuritico
• Tos, hemoptisis
• Aucultación puede ser normal o haber sibilancias.

Question 5

Marcadores clínicos de gravedad

Answer 5

Shock, hipotensión

Question 6

Marcadores de disfunción ventricular derecha

Answer 6

• Dilatación de VD, hipocinesia o sobrecarga de pr (eco)
• Dilatación del VD (TAC)
• Elevación del BNP o NT-proBNP (IC aguda)
• Elevación pr card derecha (cateterismo)

Question 7

Marcadores de daño miocárdico

Answer 7

Troponinas cardíacas T o I elevadas.

Question 8

Aproximación diagnóstica

Answer 8

Pruebs complementarias + clínica.

• Gasometría arterial: a mayor hipoxemia mayor grave.
• Rx torax
• ECG: FC elevada, signos de sobrecarga VD (S1Q3T3).
• Dímero D: elevado (trombo)
• Ecocardiografía: alteración del tamaño y la función VD.
• TAC / AngioTC
• Gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión
• Arteriografia

Question 9

Enf tromboembólica venosa (ETEV)

Answer 9

Hay que prevenir esto. En pacientes hospitalizados con FR para la formación de un trombo. Generalmente con HBPM. 50% de TVO dan TEP. TVP se convierte en 70% de los TEP.

Question 10

FR para desarrollar una TVO (triada de virchow)

Answer 10

1) Éstasis sanguíneo: reposo o inmovilización prolongada (Sd del turista).
2) Estado de hipercoagulabilidad: anticonceptivos orales, deficit de antitrombina III, neoplasias, síndrome de trombofelbitis migratoria superficial.
3) Lesión endotelial + estado de hipercoagulabilidad (por reabsorción de los tejidos necrosados en la cirugía) + éstasis: cirugía trauma de MMII, cirgía abd, ginec y urologica y trauma.

Question 11

HTP

Answer 11

Incremento de presión en el interior de la arteria pulmonar. La media > 20mmHg. Hablamos de HTP a partir de 25 mmHg en la arteria pulmonar. Diagnóstico hemodinámico. Mediciones directas de la pr arterial en la pulmonar. Aumento de RVP que lleva a IC derecha y da muerte.

Question 12

Clasificación y fisiopat de HTP

Answer 12

Circulación pulmonar tiene una mayor distensibilidad capilar por lo que necesita menos flujo (puede aumentar o disminuir su flujo). Le afecta menos las resistencias que la sistémica. HTP se crea por un aumento grande de flujo, alta resistencia por reducción de calibre de los vasos y falta de acomodación.

Question 13

Mecanismos de la HTP

Answer 13

1) Aumento de resistencia vascular pulmonar:
a. VC hipóxica (enf pulm y extrapulm con hipoventilación)
b. Obstáculo arterial
c. Reducción de la vascu
d. Raro: disfunción endotelial que provoca VC arteriolar pulmonar
e. Aumento de res venosa pulmonar

2) Aumento presión AI:
a. Estenosis mitral /IC izquierda dan congestión pulmonar pasiva.

Question 14

Tipos HTP

Answer 14

HTP precapilar: aumento de res en grandes vasos pulmonares (antes del capilar pulmonar). Entre VD y pulmones.

HTP poscapilar: aumenta pr en AI de froma pasiva. Entre pulmones y VI.

Question 15

Por distensión vascular pulmonar

Answer 15

Disnea de esfuerzo: más frecuente. Incapacidad de VD para incrementar el gasto en situaciones de estrés. Si congestión pulmonar pasiva ortopnea y DPN. IC izquierda pos.

Disnea torácica: estimulación de nocirreceptores de la pared vascular. Isquemia relativa en VD y significativo bajo GC.

Question 16

Por sobrecarga de presión del VD

Answer 16

• S2 desdoblado o intenso, con aumento de componente pulmonar (cierre brusco).
• IC derecha: compensación del VD a la sobrecarga de pr no suficiente. Astenia, edemas periférficos, ascitis, anorexia.
• Pre-síncope o síncope: disminución llenado diástolico de VI. Enf avanzada.

Question 17

Cor pulmonale

Answer 17

Sobrecargada del VD y posterior IC derecha.
Secundario a: patología parénquima del pulmonar, patología de los vasos pulmonares,
patología de estructuras extrapulmonares que intervienen en la ventilación produciendo cor pulmonale crónico. El agudo es TEP.

Question 18

Exploración física en HTP

Answer 18

S2 desdoblado o intenso

Soplo sistólico en BEI por insuficiencia tricuspídea (por crecimiento de VD)

IC derecha: IVY, hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos, astenia.

Question 19

Procedimientos diagnósticos

Answer 19

a) ECG: sobrecarga de cavidades derechas. P prominentes en II y V1, S produndas en I (crecimento ventricular derecho), Ondas R altas en V1, patrón qR.
b) RxTorax: crecimiento cavidades derechas, aumento de la silueta de la arteria pulmonar, promiencia de los hilios, redistribución vascular.
c) GAB: bajada pO2, pCO2.
d) Pruebas de función respiratoria (baja)
e) TAC: crecimiento arteria pulmonar y disminución vasculatura periférica.
f) AngioTAC / Gammagrafía V/Q (si ETEV)

g) Ecocardiograma (screening en presencia de FR): estimulación de la PSP, valoración
de tamaño y función del VD.

h) Cateterismo cardiaco: realiza el diagnóstico definitivo. Presión AD, VD, AP, PCP, RVP,
satO2, GC.