TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Flashcards
Que es
Oclusión de una arteria pulmonar y de sus ramas. Una embolia grasa tmb puede producirlo o cel neoplásicas. Más frecuente es el que se libera de una trombosis venosa profunda de MMII.
- Fractura de cuello de femur
- Cirugías traumatológicas
EMERGENCIA!!
Hipotensión severa y un shock un 10%. Si no se trata se mueren.
Fisiopatología
Oclusión de vaso pulmonar por un embolo de otros territorios y produce una VC refleja del territorio circundante. Disminución de la vascu de esa zona alveolar. Altera relación venti/perfusión y hay espacios muertos espiratorios. No intercambio de O2.
Broncoconstricción asociada por la obstrucción. Disminución del líquido surfactante. Aumenta la rigidez de la zona y compromete aún más la función respi.
PRODUCE DISNEA Y COMPROMETE FUNCIÓN RESPI.
Consecuencias
Alteración función cardiaca: HTP aguda es dificil compensable. Sobrecarga de presión en VD. Dificultad de llenado, abombamiento de septo interventricular. Disminución del GC (menos sangre, menos vol telediastólico). Estimulación simpática refleja.
Infarto pulmonar: zona sin irrigación. Poco frecuente por la doble circulación (perfusión de arterias bronquiales) y aire alveolar contiene oxígeno.
Manifestaciones clínicas del TEP
- Disnea brusca
- Taquicardia, taquipnea (insuf respiratoria)
- Síntomas de bajo GC (mareo, síncope, disminución TA).
- Riesgo de shock obstructivo, muerte súbita.
- Dolor pleuritico
- Tos, hemoptisis
- Aucultación puede ser normal o haber sibilancias.
Marcadores clínicos de gravedad
Shock, hipotensión
Marcadores de disfunción ventricular derecha
- Dilatación de VD, hipocinesia o sobrecarga de pr (eco)
- Dilatación del VD (TAC)
- Elevación del BNP o NT-proBNP (IC aguda)
- Elevación pr card derecha (cateterismo)
Marcadores de daño miocárdico
Troponinas cardíacas T o I elevadas.
Aproximación diagnóstica
Pruebs complementarias + clínica.
- Gasometría arterial: a mayor hipoxemia mayor grave.
- Rx torax
- ECG: FC elevada, signos de sobrecarga VD (S1Q3T3).
- Dímero D: elevado (trombo)
- Ecocardiografía: alteración del tamaño y la función VD.
- TAC / AngioTC
- Gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión
- Arteriografia
Enf tromboembólica venosa (ETEV)
Hay que prevenir esto. En pacientes hospitalizados con FR para la formación de un trombo. Generalmente con HBPM. 50% de TVO dan TEP. TVP se convierte en 70% de los TEP.
FR para desarrollar una TVO (triada de virchow)
1) Éstasis sanguíneo: reposo o inmovilización prolongada (Sd del turista).
2) Estado de hipercoagulabilidad: anticonceptivos orales, deficit de antitrombina III, neoplasias, síndrome de trombofelbitis migratoria superficial.
3) Lesión endotelial + estado de hipercoagulabilidad (por reabsorción de los tejidos necrosados en la cirugía) + éstasis: cirugía trauma de MMII, cirgía abd, ginec y urologica y trauma.
HTP
Incremento de presión en el interior de la arteria pulmonar. La media > 20mmHg. Hablamos de HTP a partir de 25 mmHg en la arteria pulmonar. Diagnóstico hemodinámico. Mediciones directas de la pr arterial en la pulmonar. Aumento de RVP que lleva a IC derecha y da muerte.
Clasificación y fisiopat de HTP
Circulación pulmonar tiene una mayor distensibilidad capilar por lo que necesita menos flujo (puede aumentar o disminuir su flujo). Le afecta menos las resistencias que la sistémica. HTP se crea por un aumento grande de flujo, alta resistencia por reducción de calibre de los vasos y falta de acomodación.
Mecanismos de la HTP
1) Aumento de resistencia vascular pulmonar:
a. VC hipóxica (enf pulm y extrapulm con hipoventilación)
b. Obstáculo arterial
c. Reducción de la vascu
d. Raro: disfunción endotelial que provoca VC arteriolar pulmonar
e. Aumento de res venosa pulmonar
2) Aumento presión AI:
a. Estenosis mitral /IC izquierda dan congestión pulmonar pasiva.
Tipos HTP
HTP precapilar: aumento de res en grandes vasos pulmonares (antes del capilar pulmonar). Entre VD y pulmones.
HTP poscapilar: aumenta pr en AI de froma pasiva. Entre pulmones y VI.
Por distensión vascular pulmonar
Disnea de esfuerzo: más frecuente. Incapacidad de VD para incrementar el gasto en situaciones de estrés. Si congestión pulmonar pasiva ortopnea y DPN. IC izquierda pos.
Disnea torácica: estimulación de nocirreceptores de la pared vascular. Isquemia relativa en VD y significativo bajo GC.
Por sobrecarga de presión del VD
- S2 desdoblado o intenso, con aumento de componente pulmonar (cierre brusco).
- IC derecha: compensación del VD a la sobrecarga de pr no suficiente. Astenia, edemas periférficos, ascitis, anorexia.
- Pre-síncope o síncope: disminución llenado diástolico de VI. Enf avanzada.
Cor pulmonale
Sobrecargada del VD y posterior IC derecha.
Secundario a: patología parénquima del pulmonar, patología de los vasos pulmonares,
patología de estructuras extrapulmonares que intervienen en la ventilación produciendo cor pulmonale crónico. El agudo es TEP.
Exploración física en HTP
S2 desdoblado o intenso
Soplo sistólico en BEI por insuficiencia tricuspídea (por crecimiento de VD)
IC derecha: IVY, hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos, astenia.
Procedimientos diagnósticos
a) ECG: sobrecarga de cavidades derechas. P prominentes en II y V1, S produndas en I (crecimento ventricular derecho), Ondas R altas en V1, patrón qR.
b) RxTorax: crecimiento cavidades derechas, aumento de la silueta de la arteria pulmonar, promiencia de los hilios, redistribución vascular.
c) GAB: bajada pO2, pCO2.
d) Pruebas de función respiratoria (baja)
e) TAC: crecimiento arteria pulmonar y disminución vasculatura periférica.
f) AngioTAC / Gammagrafía V/Q (si ETEV)
g) Ecocardiograma (screening en presencia de FR): estimulación de la PSP, valoración
de tamaño y función del VD.
h) Cateterismo cardiaco: realiza el diagnóstico definitivo. Presión AD, VD, AP, PCP, RVP,
satO2, GC.
