INSUFICIENCIA RESPI Flashcards

1
Q

PAO2 presión alveolar de Oxígeno

A

100mmHg

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Q

PiO2 (inspirado)

A

150mmHg

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3
Q

Ventilación

A

Movimientos de gas hacia interno y exterior de los pulmones. En cada insp añade 500ml de aire pero se quedan 150ml en espacios muertos. Solo participan 350ml en el intercambio de gas.

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4
Q

Ventilación por minuto (VE)

A

VT x FR = 500 x (12-16) resp/min = 6000-7500ml.

A la cantidad de aire que participa en el intercambio de gases se le denomina volumen alveolar.

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5
Q

Ventilación efectiva

A

Cantidad de aire que participa en intercambio gaseoso por minuto. Ventilación total - espacio muerto funcional.

V efectiva: vol alveolar x FR = 4200-5250ml / min. (5L de aire).

En Insuficiencia respi: hipercapnia, acidosis metabólica.

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6
Q

Factores Difusión alveolo-capilar

A

a) Solubilidad de los gases: CO2 mayor facilidad de difusión. Afecta más a O2.
b) Tiempo de contacto aire-sangre: intercambio dura 0,25 y la reserva de 0,5. No limitante de la difusión
c) Espesor y la superficie de la membrana: más influyente. La mb alveolocapilar tiene surfactante, epitelio alveolar, mb basal epitelial alveolar, esp intersticial, mb del capilar, endotelio capilar.
d) Diferencia de presión de los gases entre alveolo y sangre: no es limitante por tiempo de reserva.

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7
Q

Perfusión capilar (Q)

A

Depende GC. Condiciones:
a) Adecuada relación Ventilación /Perfusión (V/Q)

b) Distribución uniforme por los capilares perialveolares.
c) Reflejo Alveolocapilar: si renovación alveolar no normal. VC y disminución del flujo del capilar en zona hipoventilada. Mantiene coeficiente V/Q mecanismo de seguridad.

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8
Q

Insuf respi

A

Fracaso de la función respi de la oxigenación y/o liberación del CO2 de la sangre. Fracaso en el intercambio de gases.

Descenso de la PaO2 en sangre arterial o hipoxemia (<60mmHG) y/o aumento de la presión parcial del CO2 o hipercapnia.

IR parcial: hipoxemia (problemas de la difusión)
IR completa: hipercapnia y hipoxemia.

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9
Q

Gradiente alveolo-arterial de O2

A

Dif PAO2 y PaO2. 5-15mmHg. Si es mayor de 20 es anormal.

Distingue causas de IR:

a) Pulmonares: gradiente elevado
b) Extrapulmonares: gradiente normal

Evalua deterioro de intercambio gaseoso.

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10
Q

IR por hipoventilación alveolar (extrapulmonar)

A

En todos los casos de hipoventilación alveolar los pulmones son normales. IR POR HIPOVENTILACIÓN ES EXTRAPULMONAR.

La sangre que llega al alveolo está poco oxigenada y en el interior del alveolo tmb hay menos O2. Gradiente alveolo-arterial es normal.

Descenso de PaO2 en alveolos y capilares y aumento en la presión parcial de Co2. Hipoxemia e Hipercapnia.

Se admin oxigenoterapia y se corrige la hipoxemia.

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11
Q

IR por hipoventilación causas

A

Absolutamente todos los aveolos del pulmón fallan en la renovación de gases.

a) Enf neurológicas
b) Depresión del centro respi
c) Enf musculoesqueléticas: neumotorax, cifoescoliosis, traumatismos costales, miopatías, miastenia gravis.
d) Alteraciones inervación
e) Obesidad mórbida
f) SAHS (s de apena hipopnea del sueño)
g) Insuf respi primaria o idiopática.

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12
Q

IR POR ALTERACIONES V/Q

A

Más frecuente. Localización regional. Patología pulmonar. Las zonas declives son las mejor ventiladas mientras que las bases peor perfundidas. Relación más adecuada en vértice. 2 situaciones:

a) Alveolos mal ventilados, bien perfundidos: v/Q (reducido)
b) Alveolos bien ventilados, mal perfundidos: V /q (aumentado)

Gradiente PA-aO2 elevado. Disminuye PaO2 y aumenta PaCO2.

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13
Q

Alveolos con v/Q reducida

A

Síndromes de condensación como la neumonía, los alveolos están rellenos de exudado inflamatorio. EPOC o atelectasia. Intenta corregir mediante ventilación colateral a través de poros de Kohn y canales de Lambert. Reflejo alveolocapilar para redistribuir flujo.

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14
Q

Alveolos con v/Q reducida pero con V mayor a 0

A

Si hay un cociente de V mayor a 0 algo llega. Se produce el efecto shunt: cociente V/Q bajo, sangre con baja PaO2 debido a ventilación insuficiente que se mezcla con sangre bien oxigenada dando un descenso total de la PaO2. EPOC (bronquitis crónica / enfisema) y broncoespasmo / asma bronquial.

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15
Q

Alveolos con v/Q reducida pero con V=0

A

Ventilación nula. La sangre que atraviesa el área no ventilada la abandona sin cambios en sus gases y se mezcla con la sangre arterial normal procedente del resto del pulmón. La sangre que abandona el alveolo afectado mantiene presiones parciales similares a la venosa (PaO2 = 40 mmHg). Se produce una hipoxemia e hipercapnia. Sin embargo, dado que la hipercapnia desencadena hiperventilación, se conseguirá eliminar el exceso de CO2. Se da un cortociruito o Shunt intrapulmonar. Atelectasia o condensación pulmonar.

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16
Q

Alveolos con v/Q aumentada

A

Alveolos mal perfundidos, pero bien ventilados. obstrucción de alguna de las ramas de la Arteria Pulmonar, habitualmente debido a émbolos. La zona irrigada por la rama obstruida no queda perfundida. Ej. TEP.

Se desencadena una broncoconstricción que reduce el aporte de aire además de la reducción de la síntesis de surfactante = tendencia de colapso cuando aporte de sangre es insuficiente.

Reducción de la ventilación alveolar efectiva y por lo tanto aparición de Hipoxemia e Hipercapnia. La sangre deriva a otros territorios bien perfundidos. Se corrige la hipercapnia, no la hipoxemia. IR PARCIAL. Gradiente A-a de O2 elevado por hipoxemia.

17
Q

IR por alteración difusión

A

Engrosamiento de la mb alveolocapilar. Bloqueo alveolocapilar. Acumulación en el intersticio pulmonar de:

a) Exudado inflamatorio y tejido conjuntivo ( fibrosis pulmonar)
b) Líquido intravascular extravasado (edema intersticial)

Afecta difusión de O2 pero no la de CO2. Un descenso de PaO2 ( hipoxemia) pero una capnia normal. Gradiente A-a de O2 elevado.

La hipoxemia a menudo se detecta solo después del ejercicio físico. Flujo más rápido menos tiempo para intercambio. El tiempo de reserva disminuye.

18
Q

IR AGUDA

A

Ausentes alt respiratorias, síntomas bruscos, tolerancia mala, Hb normal

IRA parcial o hipoxémica: edema agudo de pulmóm cardiogénico o no cardiogénico.

IRA global o hipercapnia: IRA hipoxémica con fatiga muscular o síndromes de obstrucción crónica al flujo.

19
Q

Hipoxemia

A

HTA, taquicardia, vasoconstricción pulmonar, cianosis (si Hb reducida > 5mg/dl), disnea, taquipnea, confusión, trastornos neuropsíquicos (ansiedad, agitación, incoordinación motora). Tiraje, shock.

En fases avanzadas: pulso paradójico, hipotensión y bradicardia, acompañado de crisis convulsivas y coma

20
Q

Hipercapnia

A

Somnolencia, letargia, hipertensión intracraneal con cefalea, náuseas, vómitos. Excitación nerviosa en las fases iniciales
En fases más avanzadas: obnubilación, confusión y desorientación. Hay una alteración del ritmo sueño – vigilia.

En la hipercapnia se produce un Flapping tremor debido a la Asterixis. En el Flapping tremor se produce movimientos de aleteo que aparecen al extender las muñecas y los dedos.

21
Q

IR crónica

A

Alt respiratorias presentes, síntomas progresivos, tolerancia “buena” y poliglobulia.

22
Q

Criterios de indicación O2 crónica domicilaria

A

PaO2 en reposo < 55mmHg.

PaO2 en reposo entre 56-59mmHg con evidencia de daño orgánico por hipoxia: IC derecha, HTA, policitemia.

23
Q

Tipos de Hipoxia

A

1) Hipoxémica: descenso PaO2 en IR. Cardiopatias congenitas. Baja pr atm de O2.
2) Hipoxemia anémica: descenso de Hb, aumento de unión Co-Hb. Hemoglobinopatías.
3) Isquémica: Insuf circulatoria global y organoespecífica.
4) Hística, disódica, citopática o histotóxica: ingestión o inhalación de sust tóxicas, shock séptico.

24
Q

Mecanismos de compensación de hipoxia

A
  • Aumento de Ventilación: hiperventilación o taquipnea
  • Aumento del GC: taqui
  • Redistribución circulatoria
  • Policitemia: aumento del hematocrito, gracias a la Eritropoyetina EPO que aumenta el número de glóbulos rojos. La policitemia es mecanismo de compensación característico de la Hipoxia Anémica.
  • Aumento de la liberación y disponibilidad de O2 en tejidos al aumentar el 2-3 Difosfoglicerol que desplaza la curva de disociación de la Hb
25
Q

Manifestaciones hipoxia aguda

A

En el SNC:

  • Confusión que puede evolucionar a un coma
  • Falta de coordinación motora por afectación de la Cx, hipocampo y cerebelo.

Disfunción multiorgánica:
- Pulmonar, renal (NTA), necrosis hepatocitaria e intestinal. La necrosis de la mucosa intestinal favorece a la translocación bacteria que forma la microbiota normal, pasa al torrente sanguíneo y puede desencadenar shock séptico.

  • Lesiones endoteliales, shock distributivo y CID (efecto procoagulante endotelial)
26
Q

Manifestaciones hipoxia crónica

A

Predominan los mecanismos de compensación como:

  • taquicardia
  • disnea
  • hiperventilación
  • policitemia

Es arritmogénica y produce HTP