PAT VASCU PERIFÉRICA Flashcards

1
Q

PATOLOGÍA ORGÁNICA

A

Problemas estructurales de forma y observables, alteraciones morfológicas.

  • Síndromes de Isquemia Arterial Aguda (IAA)
  • Síndromes de Isquemia Arterial Crónica (IAC)
  • Aneurismas
  • Fístulas arterio – venosas
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2
Q

PATOLOGÍA FUNCIONAL

A

La morfología normal a simple vista o acrosíndrome

  • Enfermedad de Raynaud
  • Acrocianosis
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3
Q

Patología arterial

A

Alteraciones en las extremidades inferiores. Su pared posee menos menor cantidad de tejido elástico (mayor colágeno) que la aorta y pueden modificar su calibre. Pueden aportar a esos tejidos sus necesidades metabólicas y el mantenimiento de la homeostasis corporal (TA y temp).

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4
Q

Regulación del calibre arterial periférico

A
  1. Control central por SN simp´tico y los agentes humorales
  2. Control local mediado por factores vasodilatadores (NO y adenosina) y vasoconstrictores (endotelinas)

Las arterias periféricas contraen en presencia de frio y se dilatan en calor. En condiciones normales el flujo arterial es laminar (max en zonas centrales y min en pared). La parabola es tanto más acusada cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre.

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5
Q

Inspección en patologia arterial

A
  • Alteraciones en la coloración de la extremidad (dependen de modificaciones capilares)
  • Isquemia arterial crónica: Trofismo cutáneo (disminuye pelo, uñas y rojo) depende de VD reactiva.

Pueden evaluarse empleando la prueba de Perthes (elevación de ambas extremidades inferiores). Si una al levantarla palida será isquemia crónica. Al descender la extremidad con isquemia crónica esta roja (irgurgitación capilar reactiva).

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6
Q

Palpación en patologia arterial

A
  • Temp cutánea (disminuida en IAP)

- Pulso de las diferentes arterias.

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7
Q

Auscultación en patología arterial

A

Soplos, presencia de flujo turbulento en presencia de estenosis.

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8
Q

SÍNDROMES DE ISQUEMIA ARTERIA AGUDA (IAA)

A
  • Embolismo arterial
  • Trombosis arterial

Obstrucción súbita de la arteria que irriga un det territorio. La severidad dependerá de la isquemia, la viabilidad, la localización, extensión de colaterales.

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9
Q

IAA: embolismo arterial

A

Oclusión de una arteria sana por materal embolígeno de un territorio distante. El 90% es de origen del corazón izquierdo por:

  • Enf valvulares (estenosis mitral que da arritmias por dilatación de la AI)
  • Arrítmias (FA)
  • IAM (trombos en VI)

Bifurcaciones arteriales. Femoro-popliteo más. Iliaca. Bifurcación aórtica y tibio-peroneales.

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10
Q

IAA: trombosis arterial

A

Obstrucción sobre placa de ateroma. Cóagulo de sangre que surge in situ. En arterial dependerá de factores locales y de fc sistémicos. Ateroscleroris previa, más frecuente el desarrollo de colaterales (diferencia). Trombos en ventrículos por IAM.

Lesión preexistente estenosante (trombo oclusivo) que ocluye la luz del vaso. Causas más frecuentes: ateromatosis, aneurismas (sangre se queda en la aneurisma). Cateterismos (iatrógenicas)

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11
Q

Sintomatología de la IAA

A

Isquemia de los tejidos. Trombosis puede presentar signos y síntomas previos.

Precoz: dolor súbito e intenso, palidez y frialdad, parestesia / hipoestesia, debilidad muscular, ausencia de pulsos distales (a nivel de la obs), impotencia funcional.

Evolución: anestesia, cianosis, vesículas cutáneas, rigidez muscular, gangrena (humeda).

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12
Q

Clínica aguda de IAA (las 5 p)

A

Pain: visceral. Acumulación de metabolitos.
Parestesias: isquemia leve, afectación de fibras sensitivas.
Parálisis: isquemia grave afectación fibras motoras.
Palidez y frialdad: disminución de la circulación. Espasmo intenso del árbol arterial en las primeras horas. Cuando desaparece, la zona se llena de sangre desoxigenada que da color azulado, reticulado fino y piel se blanquea con presión.
Ausencia de pulsos

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13
Q

Diagnóstico IAA

A

HC: distinguir entre embolia y trombosis.
Exploración física.
Palpación siempre bilateral.
Pruebas comple: eco-doppler y arteriografía en MMII.

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14
Q

TTO IAA

A

Farma: antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolíticos
Quirugico: tromboemboloectomía o bypass.

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15
Q

SÍNDROMES DE ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA (IAC)

A

Resultado de desarrollo progresivo de las lesiones estenosantes en MMII. Su causa es la ateromatosis. Otras muy raras son la tromboangeútis obliterante o enf de Buerger. Vaculitis de pequeños y medianos vasos en manos y pies (tabaco).

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16
Q

Sintomatología de IAC

A

Mucho más frecuente en los MMII al igual que la IAA. Afectación de gran y mediano calibre:

  • Art femoral y poplítea
  • Art tibial y peronea
  • Art aortia e iliacas
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17
Q

Consecuencias de IAC

A

Consecuencias globales de la estenosis crónica son:

a) Deficiencia de riego arterial de la extremidad afectada
b) Dilatación arterial (formando aneurismas)

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18
Q

Consecuencias de IAC (deficiencia de riesgo arterial de extremidad dependerá de)

A
  • Estenosis: oclusión de más de 50% para que tenga repercusión clínica, su extensión y localización.
  • Capacidad de establecer circulación colateral (compensa descenso del flujo sanguíneo). Proceso lento y se desarrollan mejor en extremidades superiores. Interesa que sean anchas y cortas para que ofrezcan poca resistencia.
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19
Q

Clasificación de Fontaine (IAC)

A
  1. Compensación: síntomas ausentes, menos pulsos por debajo de la obstrucción, soplos.
  2. Claudicación intermitente: dolor en extremidad afectada durante la marcha. Mejora en reposo. Según gravedad:
    - Estadio IIa: aparece a los 150-500m
    - Estadio IIb: dolor antes de 150m.
  3. Dolor en reposo: disminuye en posición declive. Palidez y frio. Cambios tróficos leves. Crisis de exacerbación nocturna.
  4. Gangrena seca: perdida de vello, úlceras cutáneas, necrosis en zonas distales, empezando por dedos de extremidad afectada.
20
Q

Según localización de estadio II de claudicación intermitente

A
  • Obstrucción aorto-iliaca (Síndrome de Leriche). Alta en los glúteos y disfunción erectil.
  • Obstrucción fémoro-poplítea denominada Síndrome del escaparate. Gemeral clásica. Obstrucción superficial en el tercio medio del muslo en el canal aponeurótico de los aductores ( Hunter)
  • Obstrucción tibio-peronea o distal. Claudicación del pie. Mal pronóstico por la dificultad de establecer colaterales.
21
Q

Diagnóstico IAC

A

HC: presencia de FRCV
Exploración física:
- Disminución o ausencia de pulsos en la zona distal de la estenosis.
- Palidez cadaverica con elevación. IIa la coloración se recupera.
- Soplos a nivel de la estenosis
- Tratornos tróficos de piel y crecimiento def de uñas y del pelo. Piel fria.
- Ulceras arteriales en partes distales de dedos (prominencias óseas). Las venosas suelen ser del maléolo para arriba y no tan dolorosas. Estadio IV.

22
Q

Pruebas complementarias IAC

A

Pruebas no invasivas:

  • Indice tobillo/brazo: por encima de 0.90 es normal.
  • Eco-Doppler: calcular el índice tobillo / brazo.
  • Pruebas de esfuerzo: para evaluar el estado de isquemia arterial.

Pruebas invasivas: angio vascular mediante TC o RM. Arteriografia.
- TTo con stent

23
Q

Tromboangeitis obliterante o enf de Buerger

A

Proceso inflamatorio crónico que afecta a la íntima (arterias y venas) de pequeño o mediano calibre. Más frecuente en MMII. Varones jóvenes de menos de 35 años. Tabaco. Triada clínica:

  • Claudicación de m sup e inf.
  • Fenómenos de Raynaud: temp frias o emociones fuertes causan espasmos vasculares. Bloquean flujo a dedos de manos, pies, orejas y nariz.
  • Tromboflebitis migratoria de las venas superficiaes.
24
Q

Aneurisma

A

Dilatación permanente y anormal de una arteria, como consecuencia de la debilidad de la pared arterial.

  • Presencia de masa pulsátil, expandible con el pulso, desplazable e indolora. MMII (poplitea y femoral). Los de la poplitea son muchas veces bilaterales (dar trombosis, isquemia o embolización distal).
  • ECO, TAC, arterografia. Soplo en auscultación. Resección de aneurisma o colocación de Bypass.
25
Q

Fístulas arterio-venosas

A

Comunicación entre una arteria y una vena. Territorios femorales y radiales. Etiología congénita o adquirida.

  • Si aumenta pr venosa: edema periférico, IVC o diltación y alargamiento de las venas (aspecto varicoso)
  • Manifestaciones de isquemia

Diagn: soplo arterial que desaparece con compresión arterial proximal a fístula. ECO y arteriografia. TTO ligadura quirurgica.

26
Q

PATO FUNCIONALES

A

Acrosíndrome: isquemia aguda de la región distal de manos y pies. Vasoespasmo de art digitales (IA funcional).

27
Q

Acrocianosis (pato funcional)

A

Proceso benigno que da vasoespasmo limitado a vasos cutáneos. Afecta a muejeres jóvenes.

  • Cianosis: zonas acras de extremidades.
  • Hiperhidrosis: en palmas y plantas (sudoración excesiva)
  • Frialdad

Clínico diagnóstico. Diferencia entre Raynaud.

28
Q

Fenómeno de raynaud (pato funcional)

A

Estado vasomotor que afecta a zonas acras, manos, pies, orejas y nariz.

Trastorno vacular dado por el frío, estrés y emociones. Episodios agudos y transitorios. Mujeres en 2º-3ºdecada.

  • Fenomeno de Raynayd idiopático: relacionado con frío, aparece sin ninguna otra enferemedad asociada.
  • Síndrome de Raynaud: aparece como síntoma de una enf (autoinmunes del tejido conectivo)

1 fase de palidez (VC de art digitales). 2 fase de cianosis (hipoxia isquémica). 3 enrojecimiento (VD reactiva)

29
Q

ORIGENES PATOLOGÍA VENOSA

A

1) Obstrucción del retorno venoso por un trombo venoso o por obstáculo extrínseco que comprime venas.
2) Defecto del sistema valvular venoso.

Tener en cuenta que hay válvulas que van a mantener el flujo en dirección centrípeta.

30
Q

Consecuencias de patología venos

A
  • Estasis sanguínea en territorio afectado e hipertensión venosa (inmediata)
  • Dilatación venosa
  • Aumento de la P hidrostática capilar causante de edema por extravasación de LI al espacio intersticial.
31
Q

Sistema venoso de MMII

A

Superficial (drena el 10%):

  • Safena intera o mayor
  • Safena externa o menor
  • Recoge sangre de piel y tejido celular subcutáneo y drena en el profundo. Reservorio funcional y termoregula.

Venoso profundo (90%)

  • Femoral, poplitea, tibial ant, tibial post, peronea y pedia.
  • Recoge sangre de los músculos y los huesos.

Venas perforantes o comunicantes:
- Sis superficial drena en el profundo en los cayados. Cayado de la safena interna (ingle), cayado de la safena externa (hueco popliteo), venas perforantes.

32
Q

Que es importante para que el flujo adecuado de sangre llegue al corazón

A

a) Dif de presiones entre VI y AD.
b) Efecto de succión que ejerce la pr neg intratorácica.
c) Onda pulsátil de arteria spróximas
d) Contracción de los músculos proximos.

Válvulas venosas.

33
Q

INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA (IVA)

A

Se produce una trombosis venosa profunda. Formación de trombos de fibrina de las piernas. Zona iliofemoral (gemelar).

  • Asintomática
  • Si no resolución completa: sindrome postflebítico (deficit perm en retorno venoso de extremidad)
  • Cuadro TEP
34
Q

FC de riesgo de IVA (triada de virchow)

A

1) Éstasis: reposo o inmovilización prolongada (Sd del turista). IC y embarazo.
2) Estados de hipercoagulabilidad: Reabsorción de los tejidos necrosados en la cirugía o Anticonceptivos orales. Déficit de antitrombina III. Neoplasias (páncreas, ovario, pulmón, mama…) o Síndrome de tromboflebitis migratoria superficial.
3) Lesión endotelial: cirugías o traumatismo donde se suman los dos fc anteriores: hipercoagulabilidad + éstasis.

35
Q

Consecuencias locales de obstrucción venosa (detención de circulación)

A

1) Elevación de pr hidrostática en el segmento venoso de los capilares, provoca salida de líquido hemático al intersticio (edema, aumento de volemia)
2) Hipoxia local (dolor)
3) Aumento de extracción de oxígeno que da cianosis de tipo periférico.

36
Q

Síntomas y exploración

A

Dolor, edema/tumefacción, enrojecimiento y aumento de temp.

Explor: edema, empastamiento gemelar, impotencia funcional leve y signo de Homans positivo (duele el gemelo en flexión dorsal del pie). No siempre se palpa el cordón venoso duro.
Síndrome post-flebítico: déficit permanente en el retorno venoso de la extremidad con sus consecuencias.

37
Q

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (IVC)

A

Se pueden dar por 3 mecanismos:
1) Insuficiencia valvular SV superficial: idiopático o 2º a incompetencia valvular sv profundo.

2) Incompetencia valvular SV profundo: consecuencia de una TVP (trombosis venosa profunda) previa (síndrome postrombótico).
3) Obstrucción permanente del SVP

38
Q

Manifestaciones de IVC

A
  • Edema + Dolor o sensación de pesadez
  • Varices (dilataciones tortuosas venas superficiales)
  • Lesiones tróficas cutáneas (atrofia, endurecimiento, pigmentación ocre, prurito, úlceras zona
    supramaleolar interna)
  • Tromboflebitis superficial (causada por enlentecimiento circulatorio): cordón venoso inflamado y
    visible, también será un signo de ICV
39
Q

VARICES O VENAS VARICOSAS

A

Dilatación, alargamiento y tortuosidad del sistema venoso superficial de los MMII.

Diagnostican por inspección en bipedestación. Cara interna del muslo y pierna safena interna. Cara externa de pierna safena externa.

Lentitud de flujo por varices FR para desarrollo local de trombosis profunda o flebitis que se traduce en cordón venoso, inflamado y visible.

40
Q

Tipos de varices

A

Primarias: debilidad congénita de la pared de las venas

Secundarias: debilitamiento de la pared tras flebitis superficial / secundario a un aumento de presión en el sistema superficial / éstasis venoso en ortostatismo (laboral), embarazo u obesidad / trombosis venosa profunda / fístula arterio-venosa.

41
Q

Complicaciones varices

A
  • Rotura de la pared de la variz causando varicorragia
  • Tromboflebitis superficial de la variz
  • Úlceras varicosas
42
Q

Dependiendo de localización varices

A

a) Varices troncales: safenas o ramas principales (2º a hipertensión venosa de 4 estadios).
b) Varices reticulares: tejido subcutáneo que no pertenece al territorio de las safenas.
c) Telangiectasias o arañas vasculares; vénulas intradérmicas

43
Q

Estadios de las varices troncales

A
  • Estadio I: Dilataciones superficiales discretas. Asintomáticas
  • Estadio II: Cansancio, pesadez (dolor), calambres y prurito en la región maleolar y del dorso del
    pie. Puede aparecer edema distal perimaleolar lo cual es un signo de fracaso en el drenaje venoso.
  • Estadio III: Hiperpigmentación cutánea por depósito de hemosiderina en 1/3 inferior de la pierna
    lo cual se denomina dermatitis de éstasis y prurito intenso en esta zona hiperpigmentada.
  • Estadio IV: Aparición de ú lceras cutáneas (úlceras varicosas) en zona supramaleolar interna.
44
Q

Etiología de Trombosis - Tromboflebitis superficial

A

En MMSS: canalización de vía venosa
En MMII (safenas): varices previas
Trombo obliterante (Enfermedad de Buerger)
Tromblofefitis asociada al cáncer.

La trombosis o tromboflebitis de venas superficiales no es causa de embolia pulmonar ni de insuficiencia venosa crónica.

45
Q

Trombosis

A

En una trombosis cuando hay cambios inflamatorios en la pared del vaso se puede producir una tromboflebitis (proceso inflamatorio que
hace que se formen coágulos sanguíneos que producen obstrucciones en las venas, en general de las piernas).

46
Q

Clínica de trombosis

A
  • Dolor intenso en la zona del trayecto venoso afectado
  • Se observa un cordón rojo, caliente y doloroso. También se pueden
    ver posibles signos circundantes (edema y enrojecimiento).