PATO PULMONAR RESTRICTIVA

Question 1

Porque se produce la restricción ventilatoria

Answer 1

• Limitación de la expansión del tórax. Por SNC (centro respi), o alteraciones nervios o musculatura (miastenia) o malformaciones óseas.
• Reducción del tejido pulmonar funcionante, del espacio alveolar.

Pérdida funcional pulmonar que afecta a todos los volúmenes y capacidades pulmonaes. Prácticamente todos los volumenes y capacidades están disminuidos.

• Atelectasia, condensación pulmonar, afectación intersticial y derrame pleural.

Question 2

Que es la atelectasia

Answer 2

Colapso de los alveolos por pérdida de su contenido aéreo. No hay capacidad de llenado.

• Disminución de vol pulm
• No aire en alveolos, colapsan.
• Retracción de parte del pulmón con arrastre
• Inmovilidad de la zona afectada, con ausencia de ruidas respi.

Question 3

3 mecanismos posibles de atelectasia

Answer 3

1) Obstrucción bronquial
2) Compresión de los alveolos
3) Defecto del surfactante

Más fácil desarrollarse en bronquio lobular ya que en uno segmentario haría colaterales.

Question 4

Obstrucción bronquial que da atelectasia

Answer 4

Obstáculo mecánico.

• Intraluminal: cuerpo extraño, tapon de moco en EPOC)
• Parietal: tumor endobronquial, bronquitis.
• Extrínseco: adenopatías, tumor mediastinico, aneurisma.

Question 5

Compresión de los alveolos que da atelectasia

Answer 5

Líquido o aire en cavidad pleural. Derrame pleural (de abajo a arriba), neumotorax (tira de arriba hacia abajo), tumores.

Question 6

Defecto del surfactante que da atelectasia

Answer 6

Desaparece su acción tensoactiva, alveolos se colapsan y dan atelectasia. Puede ser por:

• Síndrome de distress respi del adulto.
• Disminución perfusión alveolar.

En RX: blanco.

Question 7

Alteración respiración atelectasia

Answer 7

La zona colapsada o restringida no ventila. Alteración de la relación ventilación-perfusión. Esta bien perfundido pero mal ventilado. v/Q disminuido. Se igualan los niveles de oxígeno en sangre venosa y arterial (shunt): hipoxemia e IR con hipercapnia. PaO2 disminuye por debajo de 60.

Gradiente arterio-alveolar muy grande ya que por el shunt la el O2 en la sangre arterial es muy bajo, no como el de los alveolos en zonas bien ventiladas.

Question 8

V/Q = 0

Answer 8

Ventilación nula en una región. Cortocircuito o shunt intrapulmonar. Atelectasia o condensación (neumonía o tumor).

Question 9

V/Q > 0

Answer 9

Sangre arterial mantiene presiones variables. Efecto shunt. EPOC y asma.

Question 10

Manifestaciones clínicas de causa obstructiva

Answer 10

Taquipnea. Disnea. Tiraje.. Cianosis.

Question 11

Exploración atelectasia

Answer 11

• Percusión: matidez por ausencia de aire.
• Palpación: vibraciones vocales abolidas, ya que su transmisión esta interrumpida por la obstrucción
  bronquial; es posible apreciar una desviación del latido de la punta cardiaca hacia el pulmón afectado, en el contexto del desplazamiento global del mediastino.

Auscultación: ausencia de ruidos respiratorios. Abolición del murmullo vesicular por la detención del flujo aéreo en el bronquio obstruido.

Question 12

Pruebas complementarias atelectasia

Answer 12

Espiro: restrictivo
GM: hipoxemia con o sin hipercapnia.
Rx: hiperdensidad radiológica.
Signos directos: perdida de volumen. Reducción espacios. Disposición vertical de costillas. Elevación hemidiafragma.
Signos indirectos: mediastino hacia zona atelectasiada.

Question 13

Atelectasia LSD (elevación cisura menor, desplazamiento hilio

Answer 13

Hay un desplazamiento de las zonas vecinas hacia la zona atelectasiada. Es característico que el diafragma también este elevado debido a que la zona atelectasiada tira de diafragma hacia allí. En este cas

Question 14

Atelectasia LM: más común

Answer 14

Zona lineal y gruesa que afecta al lóbulo medio. Otras veces nos podemos encontrar una línea más fina debido a que la zona afectada es más pequeña. Lo importante no es diagnosticar la atelectasia si no saber la causa que lo produce.

Una atelectasia puede ser reversible si se corrige la causa, pero hay veces que la atelectasia es residual

Question 15

CONDENSACIÓN PULMONAR

Answer 15

Contendidos diversos como líquido, pus, sangre, bacterias o células cancerígenas. Alveolos abiertos pero ocupados.

Inflamación: exudado
No inflamación: trasudado, edema por fallo cardiaco.
Sangre: hemorragia alveolar.

Question 16

Efectos de la condensación pulmonar en la respiración

Answer 16

a) Pérdida de elasticidad pulmonar
b) Disminuye movilidad
c) Alteración V/Q (shunt) da IR.

V/Q muy disminuido. Presión de O2 es baja (hipoxemia) acompañada por una pr de CO2 alta. Hipoxemia e hipercapnia. Gradiente arterial-alveolar está elevado.

Question 17

Manifestaciones clínicas condensación pulmonar

Answer 17

• Fiebre, tos y expectoración purulenta (neumonía)
• Dolor torácico, hemoptisis (hemorragia)
• Edemas en miembros inferiores (IC) embolia pulmonar con edemas por la trombosis venosa
• Síndrome constitucional: astenia, pérdida de apetito y pérdida de peso (tumor)

Question 18

Exploración física condensación física

Answer 18

• Percusión: matidez
• Palpación: aumento de las vibraciones vocales.
• Auscultación: disminución del MV, si Ruidos o estertores húmedos (crepitantes): por el líquido.

Pectoriloquia/ pectoriloquia áfona: a través de la auscultación se puede diferenciar lo que el
paciente está diciendo. Debido a que la zona que esta condensada transmite muy bien las vibraciones. Cuando se diferencia lo que dice el paciente incluso cuando habla muy bajo, hablaremos de pectiloquia áfona.

Soplo tubárico, que es el ruido bronquial transmitido a través de vías aéreas permeables rodeadas de parénquima consolidado.

Question 19

Rx condensaciones

Answer 19

Opacidades, broncograma aéreo. Patrón alveolar. No suele mover las estruturas vecinas.

Question 20

ENF PULMONAR INTERSTICIAL

Answer 20

Enf crónica sin tto curativo. Espacio intersticial aumentado. Alveolo separado del capilar. Difusión no tiene lugar. Pueden derivar en necrosis.

El tejido intersticial se inflama. Evoluciona hacia necrosis. Hacia fibrosis.

Question 21

A que se debe la inflamación de los alveolos y intersticio

Answer 21

1) Inhalación de partículas:
- Inorganicas: neumoconiosis (silicosis) en mineros. Hemorragias por cuerpos, alveolitis, vasculitis dando granulomas y fibrosis terminando con destrucción.
- Orgánicas: neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgicas extrínsecas (hongos).
2) Radiaciones ionizantes
3) Fármacos (amialaroda)
4) enf sistémicas: LES, lupus eritematoso sistémico

Question 22

Síntomas enf pulmonar intersticial

Answer 22

• Dedos en palillo de tambor
• Disnea
• Cianosis
• Estertores basilares inspi
• Fibrosis pulmonar difusa
• Perdida de peso
• Diafragma elevado
• Corazón pulmonar

Question 23

Fisiopatología enf pulmonar intersticial

Answer 23

Hay perfusión pero no intercambio gaseoso. Hay alteración de difusión, no de V/Q. Se da una hipertensión pulmonar o Cor Pulmonale (fibrosis). Flujo sanguíneo tiene mucha resistencia, IC derecha.

Engrosamiento de la mb alveolo capilar. Se produce por:

• Acumulación de exudado inflamatorio y tejido conectivo
• Extravasación de líquido intravascular (edema intersticial).

Paciente con Cor pulmonale se le dice que es anaerobio.

En reposo guay pero haciendo algo no le da tiepo al intercambio.

Question 24

Manifestaciones clínicas de enf intersticial

Answer 24

• Disnea de esfuerzo progresiva
• Tos seca
• Acropaquias o dedos en palillos de tambor por hipoxemia.
• Cianosis

Question 25

Exploración física de enf intersticial

Answer 25

Aus: crepitantes secos (velcro). Alveolos pierden elasticidad.
Espiro: restrictivo
GM: hipoxemia con o sin hipercapnia.
Rx de tórax: patrón reticular/ reticulo nodulillar bilateral.

Question 26

Derrame pleural

Answer 26

Repercusión: trastorno ventilatorio restrictivo + desequilibrio de la relación V/Q de tipo efecto shunt por la atelectasia compresiva que produce el derrame. Dará insuficiencia respiratoria.

Auscultación: abolición del murmullo vesicular.

Hiperdensidad radiológica