SEMIO AP RESPI Flashcards
Misión del aparato respiratorio
Aportar oxígeno y retirar CO2 de la sangre.
FC que intervienen en sis respi
a) Ventilación alveolar (aire de los alveolos se renueve).
b) Difusión alveolo-capilar .
c) Perfusión alveolar
d) Relación ventilación / perfusión (V/Q).
Mecanismo de respiración
Intercambio gaseoso se regula a la actividad metabólica variando la ventilación alveolar gracias al sistema de control del bulbo y de la protuberancia por sensores quimicos y pulmonares. Estas las envían a los efectores.
Patrón de respiración (profundidad y ritmo).
Patrón respiratorio normal
12-20 ciclos respi por minuto.
Hiperventilación
(alteraciones globales ventilación).
Respi rápida (taquipnea) y superficial. Aumenta el intercambio dando lugar a hipocapnia, aumento pH (alcalosis respiratoria) que da:
a) Aumento afinidad Hb-O2 (menor aporte a tejidos)
b) Estimulación tono simpático.
c) Incremento unión de calcio a prot, menos calcio libre, irritabilidad muscular (tetania).
Puede darse en hipoxia, ansiedad, fiebre, enf intersticiales.
Hipoventilación (alteraciones globales ventilación).
Bradipnea y superficial. Puede ser por intoxicación de medicamentos que depriman el centro respi. Causa hipoxemia (O2 menor a 60mmHg) y hipercapnea.
Alteraciones de la frecuencia y la profudidad de la ventilación
- Respiración taquipneica y superficial (consecuencias de estimulación excesiva vagail o estímulos corticales)
- Respiración de Kussmaul / respiración bradipneica y batipneica
Respiración de Kussmaul / respiración bradipneica y batipneica
Profundidad de las excursiones respiratorias (batipnea) asociado a respi muy laboriosa. Cuando quimiorreceptores notan descenso en pH como en la acidosis metabólica. Lo que queremos es aumentar esa ventilación para eliminar anhidrido carbónico. Esto en pacientes diabéticos (cetoacidosis metabólica).
- A veces en trastornos ventilatorios obstructivos.
- Lesiones mesencefálicas hiperventilación central neurogena (variedad de taquipnea de la respi de Kussmaul que da alcalosis compensatoria).
Alteraciones del ritmo
- Respi de cheyene-Stokes
- Respi apnéustica: esfuerzos inspi prolongados.
- Respi atáxica de biot: irregularidad absoluta (afectación grave del centro respi).
- Apena del sueño: alternancia de periodos de apnea largos y frecuentes con otros normales.
a) tipo central: durante periodos de apnea cesa act en centro.
b) tipo obstructivo: función del centro normal, no penetra aire en los pulmones porque vias altas no permeables debido a disfunción muscular.
Respi de Cheyne-Stokes
Patrón respiratorio in crescendo-decrecendo. Periodos de apnea. Puede sr fisiológico. Patológico en coma, Insu ventricular izquierda, lesiones de hemisferios cerebrales, respi a grandes alturas.
Signos y síntomas
Disnea, cianosis, dolor, tos, expectoración y la autoescucha de sibilancias o pitos.
Que es la disnea
Trastorno cualitativo (subjetivo). Es un síntoma no un signo. Dificultad de respirar. Una situación en la que hay taquipnea pero el enfermo no refiere disnea será acidosis metabólica.
Reconocimiento anormalmente desagradable de la respiración. Lo que lleva a la disnea es siempre el aumento de trabajo respiratorio.
Mecanismos de disnea
a) Alteraciones en la vía aferente (feedback)
- Quimiorreceptores: hipercapnia, hipoxemia y acidosis. Sensación de hambre de aire.
- Mecanoreceptores: bloqueo del nervio vago que transmite los impulsos de estos receptores. Estimulan los receptores irritattivos (BC) y dan irritación bronquial o BC.
- Metaboreceptores: en m esqueléticos activados por cambios como acumulación de lactato.
Mecanismos de disnea
b) Alteracones en la via eferente
Se incrementa el trabajo respiratorio por:
o resistencia / obstrucción de la vía aérea o disminución de la distensibilidad
Mecanismo de disnea
c) Fallo de integración
Entre las vías aferentes y eferentes. La inadecuación entre los impulsos enviados a los músculos respiratorios y la respuesta monitorizada por los receptores desencadena disnea. Aparece principalmente en enfermedades pulmonares obstructivas
Mecanismo de disnea
d) Ansiedad
la influencia de otros centros superiores puede alterar la percepción de los datos aferentes o llevar a patrones de ventilación que generan disnea
Causas de disnea
1) Aumento de respiración con aparato respiratorio normal: ejercicio físico (desciende el pH por el ácido láctivo); bajo oxígeno atmosférico (hipoxemia); acidosis; ansiedad.
2) Causas intrapulmonares con mayor esfuerzo ventilarorio: mayor resistencia al flujo (trast obstructivos); menos distensibilidad pulm (restrictivos).
3) Causas extrapulmonars con sobrecarga de m respiratorios: Miopatías, neuropatías, expansión de caja torácica por insuflación pulmonar, neumotórax o derrame pleural.
4) Interferencia mecánica con la respiración:
- Obstrucción al flujo de aire producida por tumor, estenosis, asma.
- Resistencia a la expansión del pulmón (fibrotorax, obesidad).
Fisiopatología de la disnea
- Interferencia mecánica con la respiración.
- Debilidad de músculos respiratorios.
- Aumento de los estímulos de respiración. Casos de hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica o estímulo de receptores intrapulmonares.
- Aumento del espacio muerto, enfisema o TEP: zonas ventiladas pero no perfundidas (aire que no sirve para hacer intercambio gaseoso)
- Disfunción psicológica: la disnea se puede dar por causas metabólicas, la más importante la diabetes
Tipos de disnea
A) Disnea de reposo o esfuerzo
b) Aguda o crónica
c) Ortopnea: disnea en decúbito por aumento de las res vasculares y disminución precarga. IC.
d) Disnea paroxística nocturna.
e) Trepopnea: disnea aumenta en decúbito lateral. Habría que preguntar de que lado.
f) Platipnea: de pie (enf del diafragma).
g) Apnea: apnea obstructiva del sueño: roncas, paradas de respiración y somnolencia.
Disnea inspiratoria
Obstrucción de vía aérea superior.
- Estridor: ruido del aire al pasar por zona superior estenótica.
- Tiraje: depresión supraclavicular, supreaesternal e intercostal (unden los músculos).
Disnea espiratoria
Obstrucción de bronquios de mediano y pequeño calibre. Mayor tiempo espiratorio, roncus, sibilancias. Alargan el tiempo de la respiración.
Escala MRC
Grado 0: No hay disnea. A veces hay que ponerlo, en la historia clínica, por ejemplo en valvulopatías
Grado I: Disnea de grandes esfuerzos.
Grado II: Disnea de medianos esfuerzos.
Grado III: Disnea de pequeños esfuerzos.
Grado IV: disnea de reposo.
Que es la cianosis
Piel y mucosas adquieren un color azul debido al aumento de hemoglobina reducida en la sangre capilar. Dato indirecto de hipoxia. En labios, lechos ungueales, orejas y región malar.
Cantidad de Hb reducida / 100mL ha de superar 5g en la sangre del territorio capilar. Hb reducida es la media aritmética de la que contiene la arterial y la venosa. Lo normal es 2gr/ml. Sat menos de 85% cianosis en negros 75%.
Cianosis central
Aumento de Hb reducida en arterias. Reducción de satO2. La sangre que llega está mal oxigenada. Piel azul y caliente. La temp no tiene porque ser fría (zonas acras como labios, dedos).
Aparece en todos tipos de hipoxia en los que aumenta la diferencia arteriovenosa de oxígeno:
- Disminución de presión de O2: Hipoxia hipoxémica.
- Alteración ventit/perfu: hipoventilación alveolar, cortocircuitos anatómicos.
- Hb anormales
Cianosis periférica
Composición de sangre arterial es normal, la venosa requiere un exceso de Hb reducida porque los tejidos extráen más O2 de la sangre debido a:
- Dism de perfusión de tejidos, hipoxia circulatoria general o local. Por una ICC o bajo GC por VC compensatoria ante frio.
- Aumento de consumo de oxígeno. Hipertiroidismo.
Curva de disociación de Hg
Según se desplace a la derecha o a la izquierda facilitará o no soltar el oxígeno. Pierde o gana afinidad por el oxígeno.
Derecha: menor afinidad (bajo pH, alto DPG, alta temp, alto CO2). Facilita su liberación.
Izquierda: mayor afinidad, cede menos.
Insuf respi: PO2 menor a 60 y PCO2 mayor a 45. Si esta entre 60 y 80 es hipoxemia arterial. Pequeños descensos de la PO2 suponen caídas importantes de la saturación.
Exploración clínica respiración
- ORL (otoscopia, rinoscopia, laringoscopia).
- Inspección
- Fr respi: 12-18rpm.
- Palpación: en una obstrucción bronquial la transm de voz no está. Si hay líquido o aire en cavidad pleural. Las vibraciones se transmiten mejor a la pareed torácica de los aveolos cuto contenido posee una densidad mayor que el aire (exudado inflamatorio alveolar).
- Percusión: exceso de aire si solo timpánica. Matidez por sustición aire.
- Auscultación pulm:
ruido bronquial (bronquios ocupados (roncus) o estrachados (sibilancias). Ruido alveolar (estertores y crepitantes). Soplo tubárico (parénquima ocupado). Roce pleural.
Crepitantes, sibilancias o roncus en via respi baja.
Pruebas complementarias de enf respiratorias
Pruebas funcionales:
- Intercambio gaseoso: gasmetría arterial basal (PCO2 y PO). Pulsioximetría (%sat).
- Ventilación: espirometría
- Perfusión: gammagrafia
- Difusión
Gasometría arterial (intercambio gaseoso)
- Sospecha clínica de alteraciones del equilibrio ácido-base
- Sospecha clínica de insuficiencia respiratoria para cuantificar la gravedad
- Para el control de: EPOC, patologías respiratorias restrictivas y pacientes ventilados.
Arteria radial. También por un cateter. Valores normales: ph: 7.36-7.44 PCO2: 36-45. Bicarbonato: 22-26 PO2: 75-100 (hiperoxemia o hipoxemia)
IR parcial: normocápnia o hipocapnia.
IR global: hipercapnia
Espirometria (ventilación)
NO da diagnóstico de insuficiencia respiratoria.
Vol corriente (VT): gas inhalado y exhalado. 500mL.
Vol resererva inspi (VRI): vol max que se puede inspirar desde el infal de una inspir durante un ciclo de VVT. 3L.
Vol reserva espi (VRE): vol max que se puede exhalar desp de insp normal. 1,1L.
Vol residual (VR): vol gas remanente en pulmones desp exhalación max. 1,2L.
Capacidades de ventilación
CPT: VRI+VT+VRE+VR. 4,6L.
CRF: al final de la espiración durante un VT normal. VRE + VR. 3.5L.
CI: vol max que se puede inspirar después de CRF (VC + VRI). 3.5L.
CV: cambio de volumen entre la posición de inspi completa y la espi completa (VRE + VC + VRI). Lo que pueden mantener los pulmones. 5.8L.
Capacidad vital Forzada (FVC o CVF)
Máximo volumen de aire espirado, con el máximo esfuerzo posible, partiendo de una inspiración máxima.
Se expresa como volumen (en ml) y se considera normal cuando es > 80% de su valor teórico.
Volumen espirado máximo en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1 o VEMS):
Volumen de aire que se expulsa durante el primer segundo de la espiración forzada. Aunque se expresa como volumen (en ml), dado que se relaciona con el tiempo supone en la práctica una medida de flujo. Se considera normal si es mayor del 80% de su valor teórico.
Relación FEV1/FVC (FEV1/ FVC%)
La proporción de la FVC que se expulsa durante el primer
segundo de la maniobra de espiración forzada.
Parámetro más importante para valorar obstrucción, ha
de ser > 75% (se admiten como no patológicas cifras de hasta un 70%).
En función de este índice se clasifica la enfermedad. En algunos textos se denomina “Índice de Tiffeneau”; es incorrecto, pues el ndice de Tiffeneau relaciona el FEV1 con la capacidad vital “lenta” (VC) y no con la capacidad vital forzada (FVC).
Patrón obstructivo
Aire sale más despacio de lo que debería. Reducción del flujo aéreo. Limitación de los flujos espiratorios forzados. Aumento de resistencia de vías aéreas (asma o bronquitis) o disminución de la retracción elástica del parénquima (enfisema).
FEV1 < 80%.
FEV1/FVC < 70%**
Flujo-volumen: morfologia concava hacia el exterior.
Patrón restrictivo
Sale menos cantidad de aire del que debería. Reducción de la capacidad pulmonar total por alteraciones del parénquima, del torax, o de musculos respiratorios y inervación. Curva en miniatura.
FEV1 < 80
FVC < 80**
FEV1/ FVC normal
Flujo-volumen: convexa hacia el exterior.
Prueba broncodilatadora (PBD)
Inhalación de un beta-2-adrenérgico de acción corta (saltubatmol, terbutalina) y comprombar si la BD es mayor de la esperada. Evalua la REVERSIBILIDAD de la obstrucción. Se emplea el FEV1.
Mirar si hay incremento de FEV1 tras 20-30 min.
+ si FEV1 aumenta almenos un 12% y 200ml en valor absoluto.
- no excluye el asma
Pletismografía
Ley de Boyle. Único método que determina el volumen de gas torácico (TGV). Nos indica CFR (VER + VR). Mide la CPT que si es menor de 80% determina patrón restrictivo y si CRF es mayor de 120 determina hiperinsuflación (patrón obstructivo como EPOC, enfisema, asma).
