SEMIO AP RESPI Flashcards
Misión del aparato respiratorio
Aportar oxígeno y retirar CO2 de la sangre.
FC que intervienen en sis respi
a) Ventilación alveolar (aire de los alveolos se renueve).
b) Difusión alveolo-capilar .
c) Perfusión alveolar
d) Relación ventilación / perfusión (V/Q).
Mecanismo de respiración
Intercambio gaseoso se regula a la actividad metabólica variando la ventilación alveolar gracias al sistema de control del bulbo y de la protuberancia por sensores quimicos y pulmonares. Estas las envían a los efectores.
Patrón de respiración (profundidad y ritmo).
Patrón respiratorio normal
12-20 ciclos respi por minuto.
Hiperventilación
(alteraciones globales ventilación).
Respi rápida (taquipnea) y superficial. Aumenta el intercambio dando lugar a hipocapnia, aumento pH (alcalosis respiratoria) que da:
a) Aumento afinidad Hb-O2 (menor aporte a tejidos)
b) Estimulación tono simpático.
c) Incremento unión de calcio a prot, menos calcio libre, irritabilidad muscular (tetania).
Puede darse en hipoxia, ansiedad, fiebre, enf intersticiales.
Hipoventilación (alteraciones globales ventilación).
Bradipnea y superficial. Puede ser por intoxicación de medicamentos que depriman el centro respi. Causa hipoxemia (O2 menor a 60mmHg) y hipercapnea.
Alteraciones de la frecuencia y la profudidad de la ventilación
- Respiración taquipneica y superficial (consecuencias de estimulación excesiva vagail o estímulos corticales)
- Respiración de Kussmaul / respiración bradipneica y batipneica
Respiración de Kussmaul / respiración bradipneica y batipneica
Profundidad de las excursiones respiratorias (batipnea) asociado a respi muy laboriosa. Cuando quimiorreceptores notan descenso en pH como en la acidosis metabólica. Lo que queremos es aumentar esa ventilación para eliminar anhidrido carbónico. Esto en pacientes diabéticos (cetoacidosis metabólica).
- A veces en trastornos ventilatorios obstructivos.
- Lesiones mesencefálicas hiperventilación central neurogena (variedad de taquipnea de la respi de Kussmaul que da alcalosis compensatoria).
Alteraciones del ritmo
- Respi de cheyene-Stokes
- Respi apnéustica: esfuerzos inspi prolongados.
- Respi atáxica de biot: irregularidad absoluta (afectación grave del centro respi).
- Apena del sueño: alternancia de periodos de apnea largos y frecuentes con otros normales.
a) tipo central: durante periodos de apnea cesa act en centro.
b) tipo obstructivo: función del centro normal, no penetra aire en los pulmones porque vias altas no permeables debido a disfunción muscular.
Respi de Cheyne-Stokes
Patrón respiratorio in crescendo-decrecendo. Periodos de apnea. Puede sr fisiológico. Patológico en coma, Insu ventricular izquierda, lesiones de hemisferios cerebrales, respi a grandes alturas.
Signos y síntomas
Disnea, cianosis, dolor, tos, expectoración y la autoescucha de sibilancias o pitos.
Que es la disnea
Trastorno cualitativo (subjetivo). Es un síntoma no un signo. Dificultad de respirar. Una situación en la que hay taquipnea pero el enfermo no refiere disnea será acidosis metabólica.
Reconocimiento anormalmente desagradable de la respiración. Lo que lleva a la disnea es siempre el aumento de trabajo respiratorio.
Mecanismos de disnea
a) Alteraciones en la vía aferente (feedback)
- Quimiorreceptores: hipercapnia, hipoxemia y acidosis. Sensación de hambre de aire.
- Mecanoreceptores: bloqueo del nervio vago que transmite los impulsos de estos receptores. Estimulan los receptores irritattivos (BC) y dan irritación bronquial o BC.
- Metaboreceptores: en m esqueléticos activados por cambios como acumulación de lactato.
Mecanismos de disnea
b) Alteracones en la via eferente
Se incrementa el trabajo respiratorio por:
o resistencia / obstrucción de la vía aérea o disminución de la distensibilidad
Mecanismo de disnea
c) Fallo de integración
Entre las vías aferentes y eferentes. La inadecuación entre los impulsos enviados a los músculos respiratorios y la respuesta monitorizada por los receptores desencadena disnea. Aparece principalmente en enfermedades pulmonares obstructivas