PATOLOGÍA PULM OBSTRUCTIVA Flashcards
Presión transpulmonar (PTP)
Mantiene expandidos los pulmones. El surfactante pulmonar, el aire y la presión que este ejerce sobre los alveolos así como la tracción del alveolo sobre los vecinos van a ser las características que mantengan abierto a un alveolo.
PTP = PA – PIP.
PA: presión alveolar, PIP: presión de recuperación elástica del pulmón, PTP: presión transpulmonar
Síndrome pulmonar obstructivo
Consecuencia del aumento de las resistencias al flujo aéreo. Limitación de flujo espiratorio máximo, reduce FEV1 y en menor grado reduce FVC por lo que disminuye FEV1/FVC.
Aumento de resistencias en la vía aérea causas
1) Luz de la vía aérea (ocluye la luz del bronquio impidiendo el paso del aire): bronquitis crónica, secreciones, edemas, cuerpo extraño.
2) Alteraciones de la pared bronquial puede estar producido por:
- Contracción del músculo liso (asma).
- Hipertrofia de las glándulas mucosas como ocurre en la bronquitis crónica (engrosamiento de la pared bronquial).
- Inflamación y edema de la pared bronquial (bronquitis y asma).
3) Alteración en la región peri bronquial: bronquios están comprimidos por una estructura ajena a ellos:
- Destrucción parenquimatosa en el enfisema.
- Compresión por un ganglio
- Masa tumoral
- Edema peri bronquial
Relación volumen de aire con la resistencia
A medida que el pulmón se expande y aumenta el volumen, la resistencia al flujo aéreo va disminuyendo.
El mayor grado de resistencia es al principio, conforme se van llenando los alveolos es más fácil.
Normal: aumentar volumen la resistencia al paso del aire disminuye.
Chronic obstructive pulmonary disease: Desplazada hacia la derecha. Más resistencia.
Alveolos conexión
Tienen una fuerza de tracción radial entre ellas. Al aumentar el volumen pulmonar, la resistencia de la via aerea disminuye por tracción radial de unos a otros.
Factores que modifican el flujo
Acetilcolina e histamina broncoconstricción.
Epinefrina (Beta2) da broncodilatación.
Cuando aumenta el volumen, aumenta la distensión y por tanto disminuye resistencia.
Anclaje mecánico: fuerza de tracción radial.
EPOC
Limitación progresiva y no reversible del flujo aéreo sobre todo ESPIRATORIO. Provoca atrapamiento en el pulmón de parte del aire inspirado con la consiguiente insuflación pulmonar. Principal fc riego es el tabaquismo. El humo activa a los macrófagos alveolares y a las cel epiteliales de la via aerea que liberan fc quimiotácticos de leucocitos neutrófilos. Las exacerbaciones y comorbilidades aumentan severidad.
Es prevenible y tratable. Síntomas respi persistentes y limitación del flujo aéreo.
Diagnóstico EPOC
Disnea, tos crónica o expectoración y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo de enf.
Espiro.
Patología EPOC
Inflamación crónica con hipersecreción mucosa y destrucción de parénquima pulmonar. Síntomas aparecen por:
a) Estrés oxidativo
b) Disbalance de proteasa-antiproteasa alfa I (AAT): destrucción del parénquima . Aumenta la síntesis de proteasa, oxi e inactivaciones de alfa1antitripsina al actuar sobre ella los radicales o los linfo T citotóxicos.
c) Reclutamiento celular hacia los espacios bronquiales y alveolares debido a producción de citoquinas inflamatorias (IL-8) y LTB4.
d) Fibrosis prebronquial e intersticial.
Humo del tabaco
- Recluta hacia la región alveolar neutrófilos.
- Facilita la lib de proteasas con núcleo de serina (degradan fibras elásticas).
- Inactiva la antitripsina alfa 1
- Estimula los macrófagos que liberan metaloproteasas que lleva a la destrucción del tej conjuntivo (enfisema)
Como afecta al aparato respiratorio el EPOC
- Una alteración difusa de la relación V / Q.
- La disminución de la superficie de contacto aire-sangre, limita la difusión en presencia de enfisema.
- Elevación de la presión en la arteria pulmonar.
Que afecta el EPOC
Vías aéreas / árbol bronquial:
o Engrosamiento de las paredes bronquiales
o Contracción del músculo liso bronquial
o Deposito intraluminal de moco y de detritus celulares /hipersecreción mucosa
- Parénquima pulmonar:
o Aumento de proteasas + inactivación de antiprotesas!destrucción de la matriz de colageno
– elastina del pulmón - Vasos
FC de riesgo EPOC
- Disnea que sea progresiva en el tiempo, que empeore con el ejercicio, y persistente.
- Tos crónica: que puede ser intermitente y no productiva (puede serlo, no tiene porque), silbidos
recurrentes. - Producción crónica de esputo
- Historial de FR: factores genéticos, congénitos o desarrollo de anormalidades, tabaco, gas de cocinas o combustibles, químicos,etc.
- Historial familiar de EPOC e historia personal: bajo peso al nacer,
infecciones respiratorias en niños.
Fisiopatología EPOC
Limitación al paso del aire durante la espiración (colapso de la vía aérea provocado por presión intratorácica positiva y aumento de secreciones bronquiales pegajosas).
Atrapamiento de parte del aire inspirado dando hiperinsuflación y aumento del trabajo de los músculos respiratorios (aumenta resistencia pulmonar).
Respiración característica EPOC
Fruncen los labios para que soltar el aire sea más lento y aumente la presión pos en la luz bronquial, se mantenga abierta la luz bronquial (evita colapso de pequeños bronquiolos).
