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Endocrino > Trastornos hipofisiarios > Flashcards

Trastornos hipofisiarios Flashcards

1
Q

Que hormonas se producen en la adenohipofisis?

A
  1. ACTH
  2. TSH
  3. FSH y LH
  4. GH
  5. Prolactina
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2
Q

Cuantas hormonas producen las células de la hipófisis?

A

La mayoría son MONOCLONALES –> sintetizan solo 1 tipo de hormona

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3
Q

Cual es la etiologia de la mayoría de las patologias hipofisiarias?

A

Masas selares, como:
- Adenoma pituirario –> MAS COMUN
- Hiperplasias pituitarias
- Tumores malignos (poco frecuentes)
- Quistes
- Crecimientos de la glándula en respuesta a procesos inflamatorios

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4
Q

Cuales son los tipos de clinica que generan las masas selares?

A
  1. Funcionales –> hiper o hiposecreción de hormonas hipofisiarias
  2. Por efecto de masa –> cefalea y alteraciones visuales, ppalmente en la campimetria
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5
Q

Estudios de laboratorio para evaluar la funcionalidad del eje somatotropo

A
  • Hipofuncion –> medir IGF1, que estará bajo
  • Hiperfuncion –> medir IGF1 y medición de GH posterior al test de tolerancia oral a glucosa (PTGO)
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6
Q

Estudios de laboratorio para evaluar la funcionalidad del eje gonadotropo

A

Hipofuncion:
- Hombres –> medir niveles de testosterona y LH
- Mujeres –> medir niveles de estradiol y FSH

Hiperfuncion:
- FSH, LH y subunidad alfa

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7
Q

Estudios de laboratorio para evaluar la funcionalidad del eje tirotropo

A

Hipofuncion –> medir TSH y T4 libre

Hiperfuncion –> medir TSH, T3 y T4L

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8
Q

Estudios de laboratorio para evaluar la funcionalidad del eje corticotropo

A

Hipofuncion –> cortisol basal y post ACTH

Hiperfuncion –> recolección de cortisol libre urinario en 24 hrs, prueba de cortisol salival, test de nugent y niveles de ACTH

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9
Q

Estudios de laboratorio para evaluar la funcionalidad del eje mamotropo

A

Hiperfuncion –> medir prolactina

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10
Q

Estudios de laboratorio para evaluar la funcionalidad del manejo del agua

A

Revisar diuresis, niveles de sodio, osmolaridad plasmatica, osmolaridad urinaria y niveles de glicemia

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11
Q

Estudios para evaluar el efecto de masa en patologias hipofisiarias - selares

A
  1. Imagenes:
    • RM de silla turca con gadolinio
    • TAC
  2. Estudios neuro - oftalmologicos:
    • Agudeza visual
    • Oculomotilidad
    • Campimetria –> MAS IMPORTANTE
    • Fondo de ojo
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12
Q

TTO general de las patologias hipofisiarias - selares

A
  1. Terapia de reemplazo hormonal en caso de deficit
  2. Terapia farmacologica inhibidora de la secreción, en caso q haya hiperfuncion
  3. Control del equilibrio hidroelectrolitico cuando hay alteraciones de hipófisis posterior (SIAD o diabetes insípida)
  4. Cirugía transesfenoidal
  5. Radioterapia –> usada generalmente como terapia coadyuvante en casos de recidivas
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13
Q

Generalidades de los adenomas hipofisiarios

A
  • Se conicen como tumores neuroendocrinos hipofisiarios o pituitarios
  • Son el 10 a 20% de los tumores cerebrales
  • Muchos se encuentran como incidentalomas
  • Aprox 60% tienen hipersecrecion hormonal
  • Son MONOCLONALES
  • Aprox 35% son no funcionantes
  • Carcinomas son muy raros
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14
Q

Clasificación segun linaje de los adenomas hipofisiarios

A
  1. TPIT –> células corticotropas
  2. GATA2 –> células gonadotropicas
  3. PIT1 –> células somatotropas, lactotropas, tirotropas
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15
Q

Patogenesis de los adenomas hipofisiarios

A

Alteración cromosomica o disregulacion del ciclo celular –> se forma microadenoma en la pituitaria –> acción de factores paracrinos o epigeneticos –> microadenoma crece hasta llegar a ser un macroadenoma

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16
Q

Cual son los 4 elementos a partir de los cuales se clasifican los adenomas hipofisiarios?

A
  1. Funcionalidad
  2. Tamaño
  3. Agresividad
  4. Invasividad
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17
Q

Cual es el adenomas hipofisiarios mas frecuente?

A

El prolactinoma:
- Secreta prolactina
- Células lactotropicas
- 60% de los tumores hiperfuncionantes hipofisiarios

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18
Q

En que subtipos se dividen los adenomas hipofisiarios no funcionantes?

A
  1. Nulos –> no contienen ningún tipo celular
  2. Silentes –> tienen algun tipo célular, pero no producen hormonas funcionantes. Los mas comun es q hayan células gonadotropicas
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19
Q

Cual es la diferencia en cuanto a clinica de los tumores funcionantes y no funcionantes?

A

Los funcionantes generan alteraciones por efecto de masa y funcionales, en cambio los no funcionantes solo generan clinica por efecto de masa

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20
Q

Variaciones en el comportamiento de los adenomas hipofisiarios segun distintos factores

A
  • Mientras mas temprano en la vida aparecen, mas agresivos
  • En mujeres son mas comunes los microadenomas, mientras que en hombres son mas comunes los macroadenomas
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21
Q

Cuando se considera un tumor un microadenoma o macroadenoma?

A

Microadenoma es menor a 1 cm
Macroadenoma es mayor a 1 cm

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22
Q

Diagnostico de los adenomas hipofisiarios

A
  1. Determinar su tamaño; micro o macroadenoma
  2. Estudio de funcionalidad segun si es un micro o macroadenoma
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23
Q

En que consiste el estudio funcional de los microadenomas?

A

Evaluar si hay hiperfuncion de:
- Prolactina
- IGF-1
- Pruebas de hipercortisolismo –> cortisol urinario en 24 hrs, cortisol salival nocturno, medición de ACTH

**No se mide funcionalidad del eje tiroides o gonadotropo porque es muy poco probable q estén afectados

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24
Q

En que consiste el estudio funcional de los macroadenomas?

A

Buscar hiperfuncion mediante:
- Prolactina
- IGF-1

Buscar hipofuncion mediante:
- LH y testosterona en hombres
- FSH y estrógenos en mujeres
- TSH y T4 libre
- Cortisol basal y post ACTH
- Test de hipercortisolismo, SOLO si el px tiene clinica de Cushing

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25
Q

Generalidades de los adenomas no funcionantes

A
  • Son el 35% de los adenomas hipofisiarios
  • El 70 a 90% son de origen gonadotropo, es decir, son SILENTES (no producen hormonas)
  • Suelen ser detectados como macroprolactinomas –> como tienen poca funcionalidad, se detectan de manera incidental o porque están generando efecto de masa
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26
Q

Clinica de los adenomas no funcionantes

A
  • Sintomas neurológicos –> alteraciones visuales y cefaleas **Esto es lo MAS COMUN
  • Hipopituitarismo –> en mujeres genera oligomenorrea o amenorrea, y en hombres genera disminución del libido y disfunción erectil
  • Hiperprolactinemia por desconexión, en casos donde se comprime el tallo, lo que se hace q se pierda la inhibición sobre la secreción de prolactina
  • Baja incidencia de afectación de las células del eje tirotropo y corticotropo
  • Compromiso incongruente de los ejes + diabetes insípida plantea dx alternativos –> esto significa que no se está respetando el orden habitual en el cual se alteran las cls hipofisiarias –> esto sugiere q el tumor no es de origen hipofisiario, sino supraselar
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27
Q

Cuales son los 3 pasos del TTO de los adenomas no funcionantes?

A
  1. Terapia de reemplazo hormonal en caso de deficiencia
  2. Terapia farmacologica
  3. Cirugia transesfenoidal
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28
Q

En que consiste la terapia de reemplazo hormonal en los adenomas no funcionantes?

A
  • Hidrocortisona 10 a 12 mg en 2 dosis
  • LT4 1,2 a 1,8 mcg/kg
  • Esteroides sexuales

**Estas cosas se dan en la medida en que hayan deficiencias, no siempre.

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29
Q

En que consiste la terapia farmacologica en los adenomas no funcionantes?

A
  • Agonistas dopaminergicos y análogos de STT (respuesta limitada)
  • Antagonistas de GnRH pueden inhibir secreción de FSH

**OJO –> generalmente estos adenomas tienen MALA respuesta a los fcos

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30
Q

Cuando está indicada la cirugia transesfenoidal en los adenomas no funcionantes?

A
  • Compromiso neuro- oftalmologico
  • Macroadenoma que contacta con quiasma optico
  • Apoplejia hipofisiaria
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31
Q

Cuando se genera acromegalia?

A

Se da cuando hay hipersecrecion de hormona del crecimiento (GH), la cual produce aumento del IGF-1 responsable del crecimiento longitudinal en niños

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32
Q

Que factores estimulan y disminuyen la secreción de GHRH?

A

Estimulan su secreción:
- pubertad
- esteroides sexuales
- hx tiroideas
- sueño profundo
- grelina
- bajos ácidos grasos libres
- hipoglicemia
- alfa adrenergicos
- ejercicio

Disminuyen su secreción:
- obesidad
- altos ácidos grasos libres
- hiperglicemia
- b adrenergicos
- feedback de IGF1 y GH

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33
Q

Como se confirma hipersecrecion de GH?

A

Test de supresion de GH + PTGO
*Si hay un adenoma productor de GH, no habrá supresión y por ende se confirma el dx

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34
Q

Cuales son las funciones de la GH?

A
  • A traves del IGF 1 aumenta el crecimiento longitudinal
  • Aumenta la lipolisis
  • Aumenta la masa muscular en musc esqueletico
  • Aumenta la síntesis de proteinas
  • Aumenta la gluconeogenesis
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35
Q

Como se relaciona la producción de GH con la comida?

A
  • Cuando una persona come –> hay disminución de GH
  • Cuando hay ayuno –> aumenta la secreción de GH
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36
Q

Epidemiología de la acromegalia

A
  • Baja incidencia
  • Edad promedio de dx: 40 a 45 años
  • Disminuye la expectativa y calidad de vida
  • Aumenta al doble la mortalidad porque duplica el riesgo CV
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37
Q

Cual es la ppal causa de la acromegalia?

A

Macroadenoma productor de GH
**Un 5% de estos se presentan como sd familiares

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38
Q

Cual es la clinica del paciente con acromegalia?

A
  • Aumento del hueso frontal
  • Aumento de cartílagos de la nariz, orejas y prognatismo
  • Macroglosia
  • Aumento de huesos cortos de los pies y manos
39
Q

Efectos locales de la acromegalia

A
  • Agrandamiento pituitario
  • Defectos del campo visual
  • Parálisis del nervio craneal
  • Cefalea
40
Q

Efectos somáticos de la acromegalia

A
  • Engrosamiento de tejido blanco en manos y pies
  • Prognatismo (extension o protrusion de la mandibula)
  • Artritis y artralgias
  • Sd del túnel carpían
  • Hiperhidrosis
  • Presencia de acrocordones
  • HVI, HTA, ICC, cardiomiopatia –> aumenta la mortalidad
  • Apnea del sueño
  • Visceromegalias de la tiroides, hígado, riñon, bazo, próstata
41
Q

Efectos endocrino - metabólicos de la acromegalia

A
  • Hipogonadismo
  • Hiperparatiroidismo, TU pancreaticos
  • Intolerancia a glucosa, DM, hiperTG
  • Incremento de vit D
  • Incremento de la aldosterona
42
Q

Cuales son las indicaciones para hacer pruebas diagnosticas de acromegalia?

A
  • Paciente con clínica típica
  • Presencia de adenoma pituitario, visto de manera incidental
  • Asociacion de apnea del sueño, DM no controlada, sd del túnel carpían, polipos en colon, falla cardiaca con HTA
  • Prognatismo + apnea del sueño o ronquidos de inicio reciente en sujetos no obesos
43
Q

Que prueba se hace para diagnosticar acromegalia?

A

Niveles de IGF-1, y en algunos casos niveles de GH post PTGO

44
Q

Diagnostico de acromegalia

A
  1. Pacientes con clinica + nivel de IGF1 elevado más de 2 a 3 veces por sobre el valor normal
  2. Clinica no tan clara de acromegalia + IGF1 ligeramente elevado + niveles de GH mayor o igual a 0,4 post PTGO con 75 gr de glucosa
45
Q

Que situaciones pueden generar falsos positivos y negativos en IGF-1?

A

Falsos negativos (IGF1 baja):
- Anorexia o malnutrición
- DM descompensada
- Insuf hepatica
- Uso de estrógenos orales

Falsos positivos (IGF1 alta):
- Embarazo
- Pubertad
- Hipertiroidismo

46
Q

Que situaciones pueden generar falsos positivos para GH en la PTGO?

A
  • Insuf renal
  • DM descompensada
  • Insuf hepatica
  • Anorexia y desnutricion
  • Uso de estrógenos orales
  • Hipertiroidismo
47
Q

Ya hecho el dx de acromegalia, que examenes hay que hacer y por que?

A

Hay que hacer estudios complementarios para buscar complicaciones e identificar el sitio de la tumoracion. Hay que hacer:
1. RM de silla turca con gadolinio –> en mas del 95% de los casos habra un macroadenoma productor de GH

  1. TAC de tórax, abd, y pelvis en caso de no encontrar adenoma en la RM; buscar tumoracion extra pituitaria
  2. Niveles de prolactina –> porque en el 25% de los casos pueden haber cls mamototropas q están produciendo GH y prolactina
  3. Estudiar el resto del eje hipofisiario
  4. Evaluación neuro oftalmologica
48
Q

Que examenes pedir en un px con acromegalia para estudiar posibles comorbilidades?

A
  • Polisomnografia
  • Control de PA
  • PTGO
  • Perfil lipidico
  • ECG
  • Ecocardiograma
  • Colonoscopia
  • Eco de tiroides
49
Q

Cuales son los objetivos del TTO de la acromegalia?

A
  • Control tumoral
  • Detener cambios fenotípicps
  • Controlar las comorbilidades
  • Control bioquímico
50
Q

Cuales son las 3 opciones de TTO en la acromegalia?

A
  1. Cirugía –> TTO de primera linea
  2. TTO farmacologico
  3. Radioterapia
51
Q

Características de la cirugia como TTO de la acromegalia

A
  • 1era linea de TTO
  • Se hace una resección transesfenoidal
  • Hay mejoria rapida –> 48 hrs
  • Mejora la respuesta a fcos, ya que cuanto menos tumor haya, mejor respuesta
52
Q

Al cuanto tiempo hay que controlar exito de la cirugia para acromegalia? como se hace? cuando se dice que hay remisión?

A

A los 3 MESES, medir: IGF1, GH-PTGO, RM selar, perfil hipofisiario.

Se logra remisión cuando:
- IGF1 normal + GH - PTGO es menor a 1 ng/ml

Cuando se logra remisión –> realizar seguimiento anual bioquímico e imagenologico

53
Q

Que hacer cuando después de la 1era cirugia para acromegalia la enfermedad persiste?

A
  1. Evaluar una segunda cirugia **Es lo ideal, pero no es tan fácil
  2. Realizar TTO medico (fcos)
  3. Radioterapia
54
Q

En que consiste el TTO farmacologico de la acromegalia?

A
  1. Analogos de somatostatina –> Octreotide y Lanreotide
    • Inhiben secreción y proliferación celular
    • Logran control BQ en 20 a 50% casos post cirugia
    • Tmbn pueden ser usados pre cirugia para aumentar el exito de esta
    • Tienen respuesta heterogénea, es decir, depende de la cantidad de receptores de somatostatina q tenga el tumor
  2. Agonistas dopaminérgicos –> cabergolina:
    • Inhibe secreción y proliferación celular
    • Control BQ en 15 a 20% de casos
    • Respuesta es independiente a la presencia de hiperprolactinemia
  3. Antagonistas del receptor de GH –> Pegvisomat:
    • Antagonista competitivo q bloquea el receptor de GH a nivel hepático
    • Disminuye los niveles de IGF1
    • Se logra control de enf en 65% de los casos
55
Q

Cuando se usa la radioterapia en el TTO de acromegalia?

A
  • Es la terapia de ultima linea
  • Se usa cuando hay enfermedad que persiste pese añ uso de cirugia y tto medico
  • La tasa de respuesta es progresiva
  • Tiene hartas complicaciones –> daño visual, hipooituitarismo, riesgo de ACV, demencia
56
Q

Seguimiento de los px con acromegalia en remisión post cirugía

A

Control anual con IGF1, GH post PTGO, RM y ejes hipofisiarios

57
Q

Seguimiento de los px con acromegalia en TTO farmacologico

A

Control cada 3 meses con IGF1 y GH basal hasta alcanzar el control, y luego cada 6 meses

58
Q

Seguimiento de los px con acromegalia post radioterapia

A

Control anual con IGF1 y perfil hipofisiario

59
Q

Características del prolactinoma

A
  • Tumor hipofisiario mas frecuente
  • En mujeres predominan los microprolactinomas y en hombres y adolescentes predominan los macroprolactinomas
60
Q

Cual es el factor inhibitorio y estimulante de la prolactina? cual es la funcion de la prolactina?

A

Inhibitorio –> dopamina
Estimulante –> TRH

Funcion de la prolactina –> diferenciación de alveolos mamarios y estimulación de la síntesis de componentes de la leche materna

61
Q

Etiologias de la hiperprolactinemia

A
  • TU hipofisiario
  • ERC, cirrosis o crisis epileptic
  • Fcos, como los neurolepticos y antieméticos
  • Condiciones fisiológicas –> embarazo, lactancia, sueño y estrés
62
Q

Como se relaciona la concentración de prolactina con la posible etiologia?

A
  • Mayor a 250 ng/ml –> macroadenoma hipofisiario
  • Menor a 200 ng/ml –> microprolactinoma
  • Mayor a 500 ng/ml –> embarazo
  • Menor a 150 ng/ml –> drogas
63
Q

Manifestaciones clinicas de la hiperprolactinemia

A
  1. Hipogonadismo x hipersecrecion de prolactina:
    • Mujeres –> oligomenorrea, galactorrea, infertilidad, disminución del deseo sexual y osteoporosis
    • Hombres –> disfunción erectil, disminución del deseo sexual, disminución de caracteres sexuales secundarios, infertilidad, ginecomastia, disminución de masa muscular, galactorrea
  2. Por efecto de masa –> cefalea, alteraciones visuales, hipopituirarismo, paralisis de pares craneales por compresión del seno cavernoso
64
Q

En que pacientes está indicado medir prolactina?

A
  • Galactorrea
  • Clinica de hipogonadismo
  • Estudio de un adenoma hipofisiario
  • Osteoporosis en menores de 35 años
65
Q

Como se debe medir la prolactina?

A

En ayuna y después de 30 min de reposo

66
Q

Que examenes de deben pedir junto a la prolactina?

A
  • BHCG, para ver posible embarazo
  • TSH y T4 libre –> hipotiroidismo puede incrementar TRH, q estimula a la prolactina
  • IGF1
  • Creatinina
67
Q

Algoritmo diagnostico del prolactinoma

A
  1. Medir prolactina
  2. Si se confirma la hiperprolactinemia, descartar uso de fcos que eleven la prolactina, ERC y embarazo.
  3. RM
  4. Si hay macroadenoma hipofisiario, pedir perfil hipofisiario para buscar hipofuncion
68
Q

Objetivos del TTO del prolactinoma

A
  • Normalizar valores de prolactina
  • Restablecer el eugonadismo
  • Preservar la funcion hipofisiaria
  • Reducir el tamaño tumoral
  • Disminuir el efecto de masa
69
Q

Los macro y microprolactinomas siempre se tratan?

A
  • Los macroprolactinomas si, SIEMPRE SE TRATAN
  • Los microprolactinomas solo se tratan cuando hay hipogonadismo, subfertilidad o galactorrea sintomatica
70
Q

Cuales son los 3 TTOS para el prolactinoma (en orden)?

A
  1. TTO farmacologico –> primera linea
  2. Cirugia
  3. Radioterapia –> ultima linea
71
Q

En que se basa el TTO farmacologico del prolactinoma?

A

Agonistas dopaminergicos –> permiten el control hormonal y disminuyen el volumen tumoral hasta en el 80% de los casos.

72
Q

Cuales son los ppales agonistas dopaminergicos? como funcionan en el tto de los prolactinomas?

A

Cabergolina y bromocriptina:
- Activan los receptores de dopamina D2, lo que lleva a una disminución de la producción de prolactina (porque dopamina es inhibitorio de prolactina)
- Ademas, favorecen la disminución del tamaño tumoral

73
Q

Cuanto es la duración del TTO farmacologico en los micro y macroprolactinomas?

A

En macroprolactinomas –> el TTO es prolongado. Se mantiene hasta que se logre una disminución importante del tamaño tumoral y normalización de la prolactina

En microprolactinomas –> TTO minimo por 2 años. Se puede suspender cuando el px tenga normoprolactinemia por al menos 1 año, y ausencia de adenoma en la RM

74
Q

Características de la cirugia como TTO de los prolactinomas

A
  • 2da linea
  • Logran la normalización de la prolactina en el 40% de los macroprolactinomas y en el 70 a 90% de los microprolactinomas
  • Tasas de recurrencia mayores al 20%
75
Q

Indicaciones para realizar cirugia como TTO del prolactinoma

A
  • Aumento del tamaño del tumor pese a TMO
  • Apoplejia pituitaria
  • Intolerancia al TTO con agonistas de dopamina
  • Macroadonoma resistente a los agonistas de dop
  • Compresion persistente del quiasma pese a TMO
  • Prolactinoma quistico que no responde a TMO
  • Pérdida de liquido cefalorraquideo
  • Macroadenoma en px con condición psiquiátrica que contraindique uso de agonistas de dopamina
76
Q

Características de la radioterapia como TTO de los prolactinomas

A
  • Generalmente los prolactinomas tienen MALA respuesta a radioterapia
  • Indicada solo en macroadenomas resistentes a agonistas dopaminergicos y que no pueden ser controlados por cirugia.
  • Tiene como EA hipopituitarismo
77
Q

Cual es el adenoma menos frecuente?

A

Tirotropinoma

78
Q

Cuales son las patologias de la neurohipofisis?

A
  1. SIADH
  2. Diabetes insipida
79
Q

Características de la AVP

A
  • Sintetizada por las neuronas de los núcleos paraventricular y supraoptico del hipotálamo anterior, y secretada en hipófisis posterior ante estímulos de presion (disminución de volemia en un 20%) y de osmolaridad (ppal mecanismo)
  • Se une a su receptor B2 en cls del tubulo distal y colector para favorecer la translocacion de las AQP2 y así favorecer la reabsorción de agua libre –> así controla la diuresis
80
Q

Que es el SIADH?

A
  • Sd de secreción inadecuada de hormona antidiuretica
  • Es un dx de exclusión
81
Q

Etiologias del SIADH

A
  • SNC –> tumors, infecciones o trauma
  • Fármacos (carbamazepina por ej)
  • Alteraciones genéticas
82
Q

Cual es la ppal clinica del SIADH?

A

Hiponatremia hipotónica aguda

83
Q

Sintomas del SIADH

A

Velocidad de instalación lenta:
- Nauseas sin vomitos
- Confusion
- Cefalea
- Calambres
- Debilidad muscular

Velocidad de instalación rapida:
- Vomitos
- Somnolencia anormal
- Convulsiones
- Coma
- Depresion respiratoria

84
Q

Con que se hace el diagnostico de SIADH?

A

Hiponatremia con normovolemia clínica + laboratorio con:
- Hiponatremia
- Disminucion de la osmolaridad plasmatica
- Osmolaridad urinaria elevada
- Sodio urinario mayor a 40

**Se debe descartar q el px tome diuréticos, tenga insuf adrenal, insuf renal o hipotiroidismo

85
Q

TTO del SIADH

A
  • Restriccion de agua libre (800 cc al día)
  • Solucion salina hipertónica –> OJO: la velocidad de corrección debe ser MAX 12 mEq/L/día
  • Diuréticos de asa en casos severos
  • Antagonistas selectivos de vasopresina (vaptanes) en casos severos
86
Q

Que es la diabetes insipida? cuales son sus características?

A
  • Déficit en la secreción de ADH
  • Sd clinico carcterizado por poliuria hipotonica
  • La orina es inodora, incolora e insípida
  • La diuresis SI O SI debe ser mayor a 3 litros por dia
  • La mayoría de los px tienen nicturia
  • Mecanismo de la sed esta preservado
87
Q

Cuales son los tipos de diabetes insípida?

A
  1. Diabetes insípida central (DIC)
  2. Diabetes insípida nefrogénica (DIN)
  3. Diabetes insípida dipsogénica (DID)
88
Q

Etiologias de la DIC

A

Causas congénitas o adquiridas (+ frecuente)

Causas adquiridas:
- Cirugia hipofisiaria
- Tumores supraselares
- TEC
- Infecciones
- Etc

89
Q

Etiologias de la DIN

A

Congenitas:
- Alteraciones recesivas

Adquiridas:
- ERC
- Enf metabolicas –> alteraciones del Ca++
- FCOS –> litio
- Diuresis osmotica x manitol o glucosa
- Amiloidosis

90
Q

Etiologias de la DID

A

Asociada a trastornos psiquiátricos:
- Ingesta de agua compulsiva –> se reconoce porque pacientes no tendrán nicturia
- Enfermedades esquizoafectivas

91
Q

Clinica de la diabetes insípida

A
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Nicturia
  • Deshidratacion
  • Hipernatremia progresiva
92
Q

Que implica que la clinica de la diabetes insípida sea de inicio brusco o progresivo?

A

Inicio brusco –> sugiere DIC
Inicio progresivo – sugiere DIN o DID

93
Q

Diagnostico de la diabetes insípida

A
  1. Confirmar la poliuria mediante recoleccion de orina en 24 hrs –> diuresis mayor a 3 L confirma
  2. Análisis de lab –> osmolaridad plasmatica, glicemia, ELP + Ca, osmolaridad urinaria
  3. Test de privación de agua
  4. RM de silla turca, ya que la DIC es la mas frecuente
94
Q

TTO de la diabetes insípida

A
  • DIC –> reposición de análogos de ADH –> desmopresina
  • DIN –> manejar la causa de base
  • DID –> reducir volumen hídrico ingerido

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