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Endocrino > Síndrome de Cushing > Flashcards

Síndrome de Cushing Flashcards

1
Q

Que es el sd de Cushing?

A

Incluye a todas las manifestaciones clínicas inducidas por la exposición cronica a un exceso de GC, siendo lo más frecuente un Sd de Cushing exógeno por uso de GC crónico, mediante cualquier via de administración

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Q

En que 2 grandes grupos de dividen las etiologias del Sd de Cushing?

A
  1. ACTH dependientes –> lo mas frecuente
  2. ACTH independientes
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Q

Etiologias del Sd de Cushing ACTH dependientes

A
  1. Enfermedad de Cushing por:
    • Adenoma pituitario de origen monoclonal (85 a 90%) –> la cl hipofisiaria solo produce ACTH. Generalmente son microadenomas (menores a 1 cm)
    • Incremento en la secreción de ACTH
    • Resistencia relativa a inducción de feedback neg con GC
  2. Tumores no pituitarios (ectópicos) secretores de ACTH. Este es un cuadro de progresión muy rápida y concentraciones de cortisol y ACTH MUY altas
    - Lo más frecuente es que los tumores sean en el tórax, ppalmente pulmones
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4
Q

Etiologías del Sd de Cushing ACTH independientes

A
  1. Adenoma adrenal
    - Son los más frecuentes
    - En su mayoría son adenomas unilaterales
  2. Carcinoma adrenal
    - Secreta tmbn otros esteroides, como andrógenos, por lo que los px tmbn tienen clinica de hiperandrogenismo
    - Se da x mutaciones del p53
  3. Hiperplasia macronodular ACTH independiente
    - Nódulos mayor a 1 cm de diámetro, no pigmentados
    - Se desarrolla la hiperplasia durante años
    - Expresion aberrante de diversos receptores de factores de crecimiento a nivel adrenal
    - Relacionado con sd de Cushing subclinico
  4. Hiperplasia adrenal hiperpigmentada primaria o micronodular
    • Nódulos menores a 1cm y pigmentados
    • Mutaciones en la subunidad de la PKA
    • Mas comun en niñez y adultez temprana
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5
Q

Otras etiologias del Sd de Cushing

A
  • Depresion
  • Alcoholismo
  • Obesidad
  • Diabetes
  • Embarazo
  • Malnutricion y trastornos alimentarios
  • Exceso de CBG
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6
Q

Fisiopatologia del Sd de Cushing a nivel de sindrome metabolico

A
  • Tejido adiposo –> aumentan los preadipocitos, que liberan interlequinas y por ende hay inflamación. Tmbn se favorece la lipolisis y disminuye la lipogénesis
  • Cerebro –> aumenta el apetito
  • Muscular –> disminuye la translocacion de GLUT4 y aumenta la oxidación de lípidos
  • Hepático –> aumenta la gluconeogenesis, aumenta la síntesis de ácidos grasos y aumentan los TG
  • Pancreas –> disminuye la secreción de insulina
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7
Q

Fisiopatologia del Sd de Cushing a nivel CV

A

Por sinergia de catecolaminas y sistema adrenergico se genera:
- Aumento de la PA
- Remodelacion cardiaca
- Hipokalemia
- Aumento de factores procoagulantes

Por aterosclerosis se genera:
- DLP
- Inflamacion
- RI
- Hiperglicemia
- DM
- Obesidad visceral

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8
Q

Fisiopatologia del Sd de Cushing a nivel óseo

A

Osteoporosis y pérdida de fuerza

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9
Q

Fisiopatologia del Sd de Cushing a nivel inmunológico

A
  • Inhibicion de cls dendriticas
  • Disminuye la maduración de macrofagos
  • Linfopenia
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10
Q

Fisiopatologia del Sd de Cushing a nivel del eje HH gonadal

A

Hay hipogonadismo, que se manifiesta como:
- Hirsutismo
- Acne
- Androgenismos
- Mujeres –> amenorrea, SOP
- Hombres –> disfunción erectil y oligospermia

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11
Q

Cuales son las ppales causas del aumento de la mortalidad en el Sd de Cushing?

A

Causas CV e infecciosas

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12
Q

Cual es el fenotipo clasico de un paciente con Sd de Cushing?

A
  • Desordenes neuropsiquiatricos
  • Aterosclerosis arterial y enfermedad vascular
  • Esteatosis hepática
  • Osteoporosis
  • Miopatías
  • Enf celiacas
  • Obesidad visceral
  • Atrofia de musculatura proximal
  • Joroba de Cushing
  • Infecciones
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13
Q

Sintomas del Sd de Cushing frecuentes pero poco específicos

A
  • ganancia de peso
  • fascia pletorica
  • oligo o amenorrea
  • depresión
  • HTA
  • hirsutismo
  • trastornos del sueño
  • dislipidemia
  • disminución del libido
  • deterioro cognitivo
  • deficiencia de Vit D
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14
Q

Sintomas del Sd de Cushing frecuentes y específicos

A
  • Debilidad o atrofia muscular, ppalmente proximal
  • Cara de luna llena
  • Osteopenia u osteoporosis y fracturas en mujeres premenopausicas
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15
Q

Sintomas del Sd de Cushing poco frecuentes y poco específicos

A
  • urolitiasis
  • diabetes
  • aterosclerosis
  • acne
  • pérdida del cabello
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16
Q

Sintomas del Sd de Cushing poco frecuentes pero específicos

A
  • joroba dorsocervical
  • estrias moradas
  • equimosis ante un trauma leve
  • piel delgada
17
Q

Que anormalidades en el laboratorio hay en los px con Sd de Cushing?

A
  • Incremento de leucocitos con disminución de linfocitos, eosinofilos, monocitos y basofilos
  • Elevacion de la glicemia e insulina
  • Hipokalemia
  • Hipercortisolismo
  • Elevacion de enzimas hepáticas
  • Hipercalciuria
18
Q

En quienes se debe sospechar Sd de Cushing?

A

En px con sintomatologia específica del cuadro:
- Cara de luna llena
- Atrofia o debilidad muscular proximal
- Presencia de estrias mayores a 1 cm
- Equimosis ante pequeños traumatismos

19
Q

Algoritmo diagnostico del Sd de Cushing ante sospecha clinica

A

Primer paso –> descartar Sd de Cushing exógeno por terapia con GC

Segundo paso –> si se descarta Cushing exógeno, hacer pruebas para demostrar un hipercortisolismo

Tercer paso –> si se confirma el hipercortisolismo, hacer pruebas para evaluar si el Cushing endógeno es ACTH dependiente o independiente

20
Q

Que pruebas se pueden hacer para demostrar un hipercortisolismo?

A
  1. Test de Nugent –> consta en darle al px 1 mg de dexametasona oral a las 11 pm, y luego la mañana siguiente, entre 8 y 9 am, medir cortisol en sangre. En una persona sana, el mg de dexametasona debiese suprimir el eje y por ende el cortisol am debiese ser menor a 1,8 mg/dl. Se confirma hipercortisolismo si el cortisol AM es mayor a 1,8 mg/dl
  2. Prueba de cortisol libre urinario –> se miden los niveles de cortisol en una colección de orina de 24 horas. Los px con Sd de Cushing tendrán elevado el cortisol 2 a 3 veces por sobre el limite normal.
    **OJO; esta prueba se debe hacer 2 veces para confirmar el dx
  3. Prueba de cortisol salival nocturno –> se recolecta saliva a las 11 pm por 2 noches seguidas y se mide el cortisol en estas muestras. Un px con Sd de Cushing tendrán elevado el cortisol por sobre el valor normal.
    **OJO; esta prueba se debe hacer 2 veces para confirmar el dx
21
Q

Que prueba se hace para diferenciar un Sd de Cushing ACTH dependiente vs independiente y como se interpreta?

A

Se mide ACTH en plasma AM
- ACTH mayor a 20 –> Cushing ACTH dependiente; probablemente enf de Cushing. –> seguir estudio con RMN de glándula pituitaria

  • ACTH menor a 10 –> Cushing ACTH independiente; probablemente carcinoma adrenal o adenoma adrenal. –> seguir estudio con TAC o RMN de glándulas adrenales
    **Si hay hipercortisolismo + hiperandrogenismo y progresa rapidamente, se debe pensar en carcinoma adrenal.
    **Si hay sintomas menos acentuados y progresión mas lenta, pensar en un adenoma adrenal
22
Q

Como se interpretan los resultados de la RMN de glándula pituitaria?

A
  1. Adenoma no visible o menor a 6mm –> seguir estudio con IPSS: test de estimulación de seno petroso inferior con CRH para diferenciar tumor ectopico o tumor hipofisiario.
    • Si gradiente central - periferico es menor a 2 –> el px tiene tumor de ACTH ectopico –> seguir estudio con TAC de cuello - tórax - abdomen, y si no se logra visualizar, hacer PET-CT con gadolinio.
    • Si el gradiente central - periferico es mayor a 2 –> px tiene enfermedad de Cushing
  2. Adenoma entre 6 - 10 mm –> px tiene enfermedad de Cushing
23
Q

TTO del Sd de Cushing o enf de Cushing

A

En ambas afecciones el TTO de primer linea es la CIRUGIA transesfenoidal para quitar la tumoracion productora de cortisol

24
Q

Cuales son las metas de la cirugia?

A
  • Eliminar la causa primaria
  • Alcanzar la remisión
  • Eliminar signos, sintomas y comorbilidades
  • Mejorar calidad de vida
25
Q

Cada cuando se debe hacer control post cirugia? por que?

A

Control anual por riesgo de recurrencia

26
Q

Si después de la cirugia no hay remisión, cual es la terapia médica a seguir?

A
  • Analogos de somatostatina
  • Inhibidores de la esteroidogenesis
  • Bloqueadores de receptores de GC

Casos muy severos –> adrenalectomía bilateral

Endocrino (9 decks)

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