Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Que es la tirotoxicosis?

A

Estado de hipermetabolismo generado por exceso de hormonas tiroideas circulantes, acompañado generalmente de una clínica llamativa

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Q

Todas las tirotoxicosis tienen hipertiroidismo?

A

NO –> puede haber tirotoxicosis con o sin hipertiroidismo:
- Tirotoxicosis con hipertiroidismo –> hiperproduccion de hx tiroideas
- Tirotoxicosis sin hipertiroidismo –> liberacion de hormonas preformadas por destrucción del tirocito

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3
Q

Epidemiologia

A
  • Baja frecuencia
  • Mas prevalente en mujeres
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4
Q

Etiologias (mecanismos) de la tirotoxicosis

A
  1. Síntesis y secreción autónoma de hx tiroideas
  2. Presencia de factores estimulantes
  3. Destrucción de los depósitos ya formados
  4. Fuentes extratiroideas
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5
Q

Cuales son las etiologias (patologias) más importantes de la tirotoxicosis?

A
  1. Enf de Graves Basedow –> anticuerpos que estimulan TSHR
  2. Adenoma tiroideo –> mutacion del TSHR
  3. Bocio multinodular toxico –> mutacion del TSHR
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6
Q

Signos y sintomas de hipertiroidismo

A
  • Debilidad
  • Pérdida de fuerza y masa muscular
  • Sudoración profusa
  • Pérdida de peso
  • Pelo y uñas finas y quebradizas
  • Hipertermia e intolerancia al calor
  • Estado hiperquinético –> irritabilidad, inquietud, insomnio, mala concentración
  • Diarrea
  • Hiperglicemia
  • Disminucion del colesterol
  • Aumento de la FC
  • Aumento de la amplitud de pulso
  • Palpitaciones
  • Temblor distal
  • Hiperreflexia
  • Bocio tiroideo
  • Signos oculares (ej: retraccion palpebral)
  • Enf de Graves –> exoftalmo
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7
Q

Cuales son los sintomas hipertiroideos mas frecuentes?

A
  • Pérdida de peso
  • Intolerancia al calor
  • Temblor distal
  • Palpitaciones
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8
Q

Algoritmo diagnostico de hipertiroidismo

A
  1. Medir TSH –> si está baja indica hipertiroidismo
  2. Medir T4 libre:
    • TSH baja + T4 normal –> hipertiroidismo subclinico
    • TSH baja + T4 alta –> hipertiroidismo clinico
    • TSH alta + T4 alta –> hipertiroidismo central o secundario a adenoma hipofisiario productor de hx tiroidea (muy raro)
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9
Q

Que examenes sirven como complementos para le diagnostico?

A
  1. Anticuerpos estimulantes de tiroides
  2. Eco tiroidea
  3. Captación de yodo
  4. Perfil lipídico (todo disminuido)
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10
Q

Cual es la principal causa de hipertiroidismo?

A

Enf de Graves

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11
Q

Epidemiologia enf de Graves

A
  • Más comun en mujeres
  • Mas frecuente entre los 30 y 50 años
  • Causa mas frecuente de hipertiroidismo en zonas con suficiencia de yodo
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12
Q

Fisiopatologia enf de Graves

A

Se debe al anticuerpo contra receptor de TSH estimulante –> TARb

AC de une al TSHR y se estimula la producción de hx tiroideas –> estas hacen feedback negativo –> disminuye TSH

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13
Q

Por que en la enf de Graves está afectada la zona retroorbitaria?

A

El AC TARb estimula los adipocitos y cls musculares a nivel retroorbitario –> aumenta las citoquinas proinflamatorias –> acumulación de GAGs –> oftalmopatía por acumulación de liquido en la zona

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14
Q

En cuanto a la clinica, cual es la triada clásica de la en de Graves?

A
  1. Bocio difuso
  2. Clinica de hipertiroidismo
  3. Oftalmopatía –> conjunto de sintomas oculares causados por la inflamacion autoimune de los tejidos blandos de la órbita
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15
Q

Con que se hace el dx de enf de Graves?

A
  • Clinica de hipertiroidismo
  • Bocio difuso visto en la ecografía
  • Lab –> TSH disminuida y T4 aumentada
  • Anticuerpo positivo

Ademas:
- Captacion de yodo aumentada
- Gammagrafía –> captación difusa en toda la glándula tiroidea
- Doppler –> se ve un incremento de vascularizacion

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16
Q

Cual es el anticuerpo que se debe medir para el dx de enf de graves?

A

TRAb –> son todos los anticuerpos que se unen al TSHR, sin distinguir entre si son estimulantes o represores.
(el ac TSI silver para diferenciar los estimulantes de los represores pero el examen no esta en Chile)

Si TRAb está positivo y el px tiene clinica de hipertiroidismo, se asume por razonamiento que el px tiene hipertiroidismo por enf de Graves

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17
Q

Sirve de algo la cuantificación de anticuerpos en la enf de Graves?

A

SI –> cuantificación de TRAb puede ser un exitoso indicador del grado de actividad de a enfermedad

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18
Q

Los anticuerpos tienen valor diagnostico en px eutiroideos con exoftalmo?

A

SI–> la oftalmopatia tiroidea puede ser asincrónica; es decir, primero aparece la oftalmopatia y después el hipertiroidismo

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19
Q

Que implica la elevación de anticuerpos anti-TSHR en el embarazo?

A

Riesgo incrementado de tirotoxicosis neonatal

20
Q

TTO general de la enf de Graves

A

Primera opción –> betabloqueantes; indicados en todo px con sintomatología CV o con FC mayor o igual a 90 lpm o enf CV coexistente.
- El BB de elección es el propanolol, porque a dosis mayores o iguales a 160 mg/día puede bloquear la conversión de T4 a T3
**Ojo con px asmáticos, porque propanolol no es cardioselectivo. En estos casos usar atenolol o metoprolol.

Segunda opción –> bloq de Ca++ DHP

21
Q

TTO de especialista de la enf de Graves

A

3 alternativas:
1. FCOS antitiroideos
2. Terapia con radio yodo
3. Cirugia

22
Q

Cuales son los fármacos antitiroideos y cuales son sus características?

A

Ambos lo que hacen es disminuir la síntesis de hormonas tiroideas.

  1. Metimazol:
    - Más potente
  2. Propiltiouracilo
    - Menos potente
    - Beneficio –> inhibe conversion de T4 a T3
    - 1era linea para embarazadas
23
Q

Cual es el objetivo de los fármacos antitiroideos? como logran este objetivo?

A

Alcanzar la remisión –> definida como un estado de permanencia químicamente eutiroideo por un año posterior a la suspensión del tratamiento antitiroideo.

Mecanismos:
- Efecto inmunomodulador directo por parte de antitiroideos
- Disminucion de la inmunogenicidad del tirocito al bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.

24
Q

En que % de casos se logra la remisión con los fármacos antitiroideos? cuales son predictores de mala respuesta?

A

Se alcanza en 30 a 50% de los casos

Predictores de mala respuesta:
- Severidad bioquimica
- TRAb muy elevados
- Hombres
- Menores de 40 años
- Gran bocio

25
Q

Que es la escala de GREAT? como funciona?

A

Ayuda a decidir si sirve realizar la terapia de remisión o si el uso de los fármacos antitiroideos serán solo terapia puente para alguna otra terapia más efectiva.

De parámetros considera:
- Edad (menor edad –> más ptos)
- Concentraciones de hormona tiroidea
- TRAb

Escala tiene máximo 6 puntos. –> según el puntaje se establecen 3 clases que establecen la probabilidad de recaída.

Si se obtienen 4 ptos o mas (recauda del 60%) se prefiere realizar otra terapia más efectiva que fcos antitiroideos

26
Q

Características de la terapia con radioyodo

A
  • 90% prob de curacion
  • Objetivo: volver al paciente hipotiroideo
  • Mecanismo: genera radiación beta –> necrosis –> destrucción del tirocito –> hipotiroidismo
  • Menor prob de exito en hombres, hx tiroideas muy elevadas, o bocio muy grande
  • Contraindicaciones: embarazo y lactancia, nódulo sospechoso de cancer, oftalmopatía activa, incapacidad de cumplir con normas de seguridad radiológicas
27
Q

Características de la cirugia

A
  • Consiste en tiroidectomía
  • 100% prob de curación
  • Indicaciones:
    • Dx o sospecha de Ca
    • Bocio de gran tamaño
    • Embarazo y lactancia
    • Oftalmopatía
    • Falla en ambas terapias anteriores
    • Preferencia del px
28
Q

Fisiopatologia del adenoma y BMN tóxico

A

El receptor de TSH está mutado, de modo que el px tiene producción autónoma de hormonas tiroideas ya que el TSHR está permanentemente activo. No hay regulación por TSH.

Son resultado de la hiperplasia local, focal o difusa de células foliculares tiroideas

29
Q

Epidemiologia del adenoma y BMN tóxico

A
  • Aumenta con la edad
  • Causa más frecuente en adultos mayores
  • Causa más frecuente en zonas con déficit de yodo
30
Q

Diagnostico del adenoma / BMN tóxico

A
  • Clinica de hipertiroidismo + bocio nodular
  • TSH baja y T4 alta
  • Ecografia con bocio uni o multinodular –> nódulos de al menos 1 cm
  • Captacion de yodo aumentada, generalmente de solo 1 lobulo.
  • En gammagrafia se evidencia captación focal
31
Q

TTO del adenoma / BMN tóxico

A
  1. Fármacos –> BB y fcos antitiroideos como terapia puente para terapia definitiva
  2. Terapia con radioyodo
  3. Cirugia
32
Q

Que son las tiroiditis?

A
  • Son un grupo diverso de patologias que comparten un cierto grado de inflamación de la glándula tiroidea.
  • Presentan tirotoxicosis SIN hipertiroidismo
  • Hay destrucción tiroidea con salida de hx tiroideas preformadas a la circulacion
33
Q

Que tipos de tiroiditis hay?

A
  • Tiroiditis aguda
  • Tiroiditis subaguda
  • Tiroiditis silente o posparto
34
Q

Cual es el patron classico de tiroiditis?

A
  • Primeras 6 semanas –> hay hipertiroidismo porque se rompen los folículos y se liberan las hx
  • Después de 6 semanas –> se reconstruyen los folículos –> en este periodo hay hipotiroidismo
  • Después de 6 semanas más –> se alcanza el eutiroidismo
    **Hay px q quedan con hipotiroidismo sostenido en el tiempo
35
Q

Que muestra la gammagrafia en una tiroiditis?

A

No se ve nada –> gammagrafia blanca –> propia de tiroiditis

**No se ve nada porque como se destruyeron los folículos, estos no pueden captar yodo

36
Q

Que es la tiroiditis aguda?

A
  • Infeccion bacteriana del tejido tiroideo
  • Tmbn se puede dar post radiación o por trauma
  • Clinica –> dolor tiroideo de aparacion subita, referido frecuentemente como dolor de oido o de garganta. Tmbn puede haber fiebre, escalofríos, disfasia, dolor y eritema en zona tiroidea.
  • Se ve un pequeño bocio asimétrico
  • Generalmente no presenta sintomas de disfunción tiroidea
37
Q

Que es la tiroiditis subaguda?

A
  • Tmbn conocida como tiroiditis granulomatosa, lírica o de Quervain
  • Es la tiroiditis más frecuente
  • Su origen es probablemente postviral
  • Clinica –> dolor tiroideo intenso, con prodromo previo y posibles sintomas de hipertiroidismo
  • Hay bocio 3 a 4 veces más grande de los normal
  • Se da generalmente en mujeres, más comun en la 4ta década de la vida
  • Asociada a la presencia de HLA - B35 en macrófagos
  • NO TIENE ANTICUERPOS POSITIVOS
  • LAB –> elevacion de parámetros inflamatorios
38
Q

Que es la tiroiditis silente o postparto?

A
  • Se presenta generalmente en mujeres con enf autoinmune tiroidea de base
  • Habitualmente se presenta en mujeres postparto
  • Hay bocio ligero o tiroides de tamaño normal
  • Parámetros inflamatorios normales
  • Se denomina silente porque NO HAY DOLOR
39
Q

TTO tiroiditis aguda

A
  • BB para manejo de sintomas adrenergicos
  • Terapia ATB
  • Drenaje por puncion o qx para TTO del cuadro infeccioso
40
Q

TTO tiroiditis subaguda

A
  • BB para manejo de sintomas adrenérgicos
  • AINES para manejo del dolor e inflamación
  • Levotiroxina en caso de hipotiroidismo intenso y prolongado
41
Q

TTO tiroiditis silente o postparto

A
  • BB para control de sintomas adrenergicos
42
Q

Cada cuanto es el seguimiento en las tiroiditis?

A
  • En max 6 a 8 semanas. **Evaluar control antes, especialmente en tiroiditis subaguda
  • Cuando el px está estable y en control –> Ada 3 a 6 meses
43
Q

Que es el hipertiroidismo subclinico?

A
  • Cuando hay TSH baja con concentraciones normales de T4 y T3.
  • Px suelen ser asintomáticos o tener pocos sintomas
  • Es una condición previa a estados de tirotoxicosis
44
Q

Cuando se define hipertiroidismo subclinico leve y que implicancias tiene?

A

TSH mayor a 0,1

Implica:
- Menor riesgo de complicaciones
- Disminucion de la densidad mineral osea
- No requieren TTO todos los px (solo en caso de complicaciones)

45
Q

Cuando se define hipertiroidismo subclinico severo y que implicancias tiene?

A

TSH menor a 0,1

Implica:
- Mayor riesgo de FA
- Mayor riesgo de fracturas en postmenopausicas
- Mayor mortalidad
- La mayoría de los px SI requieren TTO

46
Q

Los px mayores a 65 años con hipertiroidismo subclinico, cuando se tratan?

A

SIEMPRE, ya sea hipertiroidismo leve o severo