Trastornos del Calcio. Flashcards

1
Q

Valores normales.

A

→Total: 5.5-10.5 mg/dl.

→Ionizado: 4.6-5.3 mg/dl.

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2
Q

¿Que hace el receptor sensible al Ca?¿Que causa su mala función?

A

El receptor sensible al calcio (proteína transmembrana) tiene la función de detectar las concentraciones del calcio
ionizado extracelular, esta en las glándulas paratiroideas y en riñones. Las anomalías funcionales de esta proteína se acompañan de un metabolismo alterado del calcio, como hipocalcemia familiar e hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

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3
Q

Hipocalcemia. Causas.

A

→Causa más frecuente: CKD avanzada (↓ vitamina D activa), se acompaña de hiperfosfatemia.
→Frecuencia alta: hipoalbuminemia (<4 gr/dl): por cada gramo de albúmina que baja, desciende 0.8-1 mg/dl de Ca.
→Hipocalcemia verdadera: acción insuficiente de PTH o vitamina D activa.
→Hiperparatiroidismo primario: por mutaciones de lo receptores sensibles a calcio, que disminuye la liberación de PTH, que lleva a Hipocalcemia.
→Hipomagnesemia: reduce liberación de PTH, llevando a la Hipocalcemia.
→Pancreatitis: hipocalcemia=enfermedad grave.
→Ancianos hospitalizados con hipocalcemia e hipofosfatemia (con o sin ↑ de PTH): deficiencia de vitamina D.

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4
Q

Medida más fiable del calcio sérico.

A
Ca ionizado (so este se reduce es una hipocalcemia verdadera).
El calcio debe ser corregido por la concentración de albúmina.
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5
Q

Hipocalcemia. Manifestaciones clínicas.

A

Aumento de excitability de células nervios y musculares:
→Músculo esquelético: calambres, tetania.
→Espasmo laríngeo: estridor.
→SNC: convulsiones, parestesias peribucales y periféricas.
→Dolor abdominal.
→Signo de Chvostek y Trousseau.
→QT largo, predisposición de arritmias ventriculares.
→Hipoparatiroidismo crónico: cataratas y calcificación de ganglios basales.

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6
Q

Hipocalcemia. Laboratorio.

A

→Concentración de calcio total: <8,5 mg/dl.
→Concentración deriva de calcio iónico: <4,6 mg/dl.
→Hiperfosfatemia: casi siempre en CKD avanzada y hipoparatiroidismo, suprimir en inicios de CKD y déficit de vitamina D.
→Hipomagnesemia.
→Calcio ionizado disminuye en la alcalosis respiratoria.
→ECG: prolongación del intervalo QT.

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7
Q

Hipocalcemia. Tratamiento. Hipocalcemia sintomática grave.

A

→Tetanias, arritmias o crisis convulsivas: gluconeogenesis de calcio IV.

  • Administrar 10-15 mg/kg o 6-8 ampollas de 10 ml del gluconato de calcio al 10% (558-744 mg Ca) en 1L de dextrosa al 5%, en infusión entre 4-6 hs.
  • Regular ritmo según concentración deriva de calcio (mantenerla entre 7-8,5 mg/dl).
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8
Q

Hipocalcemia. Tratamiento. Hipocalcemia asintomática.

A

→Carbonato de calcio oral (1-2 gr) y preparaciones de vitamina D.
→Medir calcio urinario después de iniciar el tratamiento, en caso de hipercalciuria (CaU > 300 mg/día) o razón calcio: creatinina >0.3 puede alterar función renal.
→Bajo calcio ionizado más hipoalbuminemia no requiere tratamiento.
→Si el magnesio sérico baja, hay que resistir magnesio too.

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9
Q

Hipocalcemia. Cuando referir.

A

→Hipocalcemia complicada con hipoparatiroidismo.
→Hipocalcemia familiar.
→CKD.
Derivar a endocrinólogo o nefrólogo.

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10
Q

Hipocalcemia. Hospitalización.

A

Pacientes con tetania, arritmias, convulsiones u otros síntomas de hipocalcemia.

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11
Q

Hipercalcemia. Causas más frecuentes.

A

→Hay 2 causas más frecuentes (aprox. 90%):
•Hiperparatiroidismo primario (calcemia >10.5 y <14 mg/dl, asintomática, leve, pacientes no hospitalizados, crónica [>6 meses], nefrolitiasis).
•Neoplasias (calcemia >10 mg/dl, grave, sintomática, pacientes hospitalizados, parte del sindroma paraneoplásico endócrino [↑PTHrP]).

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12
Q

Hipercalcemia. Al detectarla en causa neoplásica el tumor es…

A

Aparente y de mal pronostico.

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13
Q

Hipercalcemia. Otras causas.

A
→↑producción de vitamina D activada: enfermedades granulomatosas, sarcoidosis, TBC.
→Síndrome de leche y álcalis.
→Alcalosis metabólica.
→Hiperparatiroidismo secundario o terciario (generalmente a hipocalcemia).
→Acromegalia.
→Insuficiencia suprarrenal.
→Feocromocitoma.
→Tirotoxicosis.
→Uso de diuréticos tiazídicos.
→Enfermedades granulomatosas (producción de calcitriol).
→Enfermedad ósea de Paget.
→Hipofosfatasia.
→Inmovilización.
→Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
→Complicaciones de trasplante renal.
→Ingestión de litio.
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14
Q

Canceres que producen hipercalcemia (3 grupos).

A

→Productores de PTHrP (ovario, riñón, pulmones).
→Mieloma múltiple (produce factor activador del osteoclasto).
→Linfoma (a veces produce calcitriol).

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15
Q

Hipercalcemia. Manifestaciones clínicas.

A

→Diabetes insípida nefrógena: la poliuria puede provocar hipovolemia y AKI
→Se dividen en:
•Asintomática: leve.
•Sintomática (calcemia >12 mg/dl= aparecen síntomas): empeoran si es aguda.
→Síntomas renales y GI: estreñimiento, poliuria (excepto en hipercalcemia hipocalciúrica), nauseas, vómitos, anorexia, úlcera péptica, cólicos renales, hematuria por nefrolitiasis.
→Síntomas del SNC: somnolencia leve, debilidad, depresión, letargia, estupor y coma (hipercalcemia grave).
→Síntomas CV: ectopia ventricular y ritmo idioeventricular, puedes agravarse por digitálicos.

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16
Q

Hipercalcemia. Laboratorio.

A

→Calcio iónico mayor a 5.3 mg/dl.
→Aumento de cloruro y disminución de fosfatos en proporción >102:1 (sugiere hiperparatiroidismo primario).
→Disminución de cloruro + aumento de HCO3, BUN y creatinina indican síndrome de leche y álcalis.
→Canceres: hipercalcemia intensa >15 mg/dl.
→Hiper (>300mg/dl) o hipo (<100 mg/dl) calciuria.
→Fosfatemia normal o aumentada.
→PTH (↑ en hiperparatiroidismo) y PTHrP (↑ en cáncer, ↓PTH).
→PTH↓, Ca↑, fosforo ↑: por soluciones de diálisis, suplementación con vitamina D, calcificación metastásica.

17
Q

Hipercalcemia con hipercalciuria.

A

→Hipercalcemia por perdida de volumen.
→Asociado a aumento de vitamina D y canceres.
→Aparece en el síndrome de leche y
álcali, uso de tiazidas como diuréticos e ¿hipercalcemia hipocalciúrica familiar?.

18
Q

Hipercalcemia. Otros estudios.

A

→Rx tórax: se observa cáncer o enfermedad granulomatosa.

→ECG: acortamiento del QT.

19
Q

Hipercalcemia. Tratamiento.

A

→Identificación y tratamiento de causa primaria.
→Aumentar excreción renal de calcio mediante hidratación intensa (250-500 ml de SF al 0.45% o 0.9%) y calciuresis forzada.
→Cuestionable el uso de furosemida IV.
→Tiazidas empeoran todo.
→Hipercalcemia de origen oncológico: bifosfonatos (sirven en >70/ de los casos, requieren de 48-72 hs para funcionar) + calcitonina (primeras 48-72 hs).
→Urgencia: diálisis con poco calcio (evitar hipocalcemia e hiperfosfatemia con suplementos de vitamina D y calcio).
→Cinacalcet (calciomimético, ↓PTH y Ca) para hiperparatiroidismo primario sintomático o grave, en individuos que no pueden ser sometidos a paratiroidectomía y pacientes con carcinoma paratiroideo inoperable.
→Hiperparatiroidismo grave: vitamina D IV.

20
Q

Hipercalcemia. Cuando derivar.

A

→Según causa primaria de calcemia, con endocrinólogo u oncólogo.
→Enfermedades granulomatosa (TBC, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener)., infectólogo, reumatólogo o neumólogos.

21
Q

Hipercalcemia. Cuando hospitalizar.

A

→Hipercalcemia sintomática o grave que necesitan tratamiento inmediato.
→Hipercalcemia no explicada con cuadros coexistentes, como lesión aguda de riñones o sospecha de cáncer, el tratamiento urgente y la valoración expedita son necesarios.