Acidosis Metabólica. Flashcards
Definición.
Es la situación en la que la producción de ácido fijo o la destrucción de base por el metabolismo ocurre a mayor velocidad que la eliminación de ácidos.
Etiología.
→Exceso de la producción de ácido (los protones se combinan con el HCO3 y lo volatilizan).
→Perdida excesiva de base.
→Inadaptación renal a la producción de ácido (se pierde el HCO3 por orina) o descenso de producción de HCO3.
→Perdida intestinal de HCO3 (heces, drenajes).
La acidosis metabólica se debe al…
Exceso de H+ que es amortiguado por el HCO3 (que disminuye).
Consecuencias.
→Exceso de H+ por ↓HCO3.
→Perdida de HCO3 (que se volatiliza o se pierde como HCO3). Debe ser repuesto por el riñón.
¿Qué pasa en los trastornos mixtos cruzados?
→Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: pH cerca de neutralidad, HCO3 disminuido, pCO2 muy disminuido también.
→Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: pH y HCO3 cerca de lo normal.
Tipos de acidosis metabólica.
2 tipos:
→Hiperclorémica con anión GAP normal.
→Normoclorémica con anión GAP aumentado.
Acidosis metabólica con anión GAP normal.
→Obedece a la pérdida de HCO3, Na y agua por vía digestiva o urinaria.
Acidosis metabólica con GAP normal. Causas.
→Diarrea, derivaciones, estomas, drenajes intestinales, ATR, diuréticos del tipo acetazolamida, diuréticos ahorradores de K y déficit de mineralocorticoides.
La pérdida de HCO3, Na y agua condiciona…
Disminución del VEC (genera un aumento de la concentración Cl sin que realmente aumente el Cl total).
La acidosis metabólica hiperclorémica se debe a…
- Pérdida GI (diarrea).
- Falta de reabsorción de HCO3 (ATR proximal).
- Falta de síntesis de HCO3 (ATR distal).
- Cloroacidosis: aumento de concentración del Cl ( clorhidrato de lisina/argunina NPT, cloruro amónico [acidificación de orina]).
Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida intestinal de HCO3.
→Secreción biliopancreática de HCO3: 200 mEq/día (solo se reabsorben 50 mEq/día, esto el lo que se pierde).
→Puede aumentar por estimulación de secreción intestinal.
→Se desarrolla por: diarrea, drenaje biliar, ileostomia, yeyunostomia, doudenostomia, íleo paralítico, fístula intestinal, adenoma velloso.
Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida intestinal de HCO3. Características distintivas (2).
→Perdida de K se acompaña de la pérdida de HCO3: cursa con hipopotasemia.
→Depleción mantenida de Cl, Na y agua=↓VEC=hipovolemia y activación del SRAA. Esto puede provocar que el Na se intercambie por K y H, disminuyendo mas el K, lo que puede asociarla con una Alcalosis metabólica, lo que puede enmascarar la acidosis de la diarrea(la alcalosis puede llegar a ser el trastorno predominante como en el abuso crónico de laxantes).
Acidosis metabólica con anión GAP normal. Pérdida del HCO3 filtrado. ATR II o proximal.
→Deficiencia de la actividad del la anhidrasa carbonica o secreción de H+ proximal.
→Una parte se reabsorbe en el asa de Henle, la mayor parte llga al tubulo colector cortical (casi impermeable a HCO3 y Cl).
→Por el gradiente leectronegativo generado no se reabsorbe Na, H+ o K+, lo qu lleva a su perdida urinaria (genera hipopotasemia).
→El HCO3 s combina con H+ ylleva a CO2+agua, pero no son reabsorbidos (aumenta pCO2 urinaria).
ATR II crónica.
→La concentracion de HCO3 baja por lo que baja su filtrado, entoncs se deja de perder HCO3 (porque la poca reabsorción es suficinte ahora).
→Se va el gradiente electronegativo gigaante, por lo que se deja de perder tanto K+ y Na.
→Para desenmascarar esto hay que administrar HCO3 hasta llevar la [HCO3]p hasta 24 mEq/l (laa orina se vuelve caracterisica otra vez).
ATR II crónica. ¿Forma neforcalcinosis?
NO.
Por la presencia de citrato, que se combina con el calcio para formar sals de citrato calcico solubls y eliminables por orina.
Cuadros similares a la ATR II.
→Sindrome de fanconi.
→Acetazolamida o inhibidores de la anhidrasa carcbónica proximal (correción con HCO3 potásico).
→Antiglaucomatosos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
→Corrección aguda de la hipocapnia.
→Sin acidosis metabólica significtiva: hiperPTH.
ATR I y IV (distal). Causas.
→Aldosterona: deficit de aldosterona (1rio o 2rio), dficir de receptores de aldosterona.
→Gradiente lectronegativo: deficit (aumento de permeabilidad al cloro, disminución de la permeabilidad al Na.
→Integridad de celula intercalada: defecto en bomba de H+ (ATR I [afecta solo celula interclada], ATR IV [afecta intercalada y principal (es la que intercambia NA y K+)]).
→Disponibilidad de cazaprotones: defecto en sintesis proximal de NH3, ↓AT (por ↓FG)
→Via urinada tapizada con urotelio (evita retrodifusión de H+): ureterosignoideoscopía, colecistiplastía, ileocistoplastía (l epitelio inestinal reabsorbe H+, el trabajo anterior fue al p2).
Cloroacidosis.
→Ganancia neta de Cl (HCl).
→Los protones dl HCl se volailizan con HCO3 en CO2.
→Lo habitual es la utilización de: clorhidrato de lisinaa / arginina, NPT, ClNa (acidosis de expansión), ClNHa (acidificación renal), Sevelamer (salvador de fosforo en IRC).
Acidosis metabólica con anión GAP aumentado. Situaciones causa (2).
→Exceso de ácidos endógenos.
→Exceso de acidos exógenos.
Exceso de ácidos engógenos. Causas.
→Lactoacidosis.
→Cetoácidosis.
→Insuficiencia renal.
→Defecto congénito del metabolismo.
Lactoacidosis. Tipos.
→Lactoacidosis A.
→Lactoacidosis B.
→Lactoacidosis D.
Lactoacidosis A.
→Hipoperfusión tisular brusca=metabolismo anerobio de HC=↑ lactato rapido que supera su metabolismo.
→Anión GAP aumenta a expensas del lactato, sin variacion en el cloro.
→Falta de aporte periférico de oxígeno.
Lactoacidosis B.
→Por insuficiencia hepatocelular severa.
→Deficit del metabolismo del lactato.
Lactoacidosis B. Causas.
→Hipoperfusión periferica: infartos, isquiemias, TVP, disección aórica.
→Hipoperfusión severa: shock (séptico, hipovolémico, cardiogénico).
→Defectos en el transporte de O2: intoxicación con CO, crisis hemolíticas severas.
→Defecto en la utilización de O2: intoxicación por cianuro.
→Defectos en pO2: TEP severo, neumonia, edema agudo de pulmon.
→Metbolismo hepático disminuido: etanol, fenformina, metformina, deficit de tiamina, fructosemia, glucogénesis.
→Grandes masas tumorales sin efecto Pasteur (convive metabolismo aerobio y anaerobio).
Lactoacisosis D.
→Metabolismo bacteriano.
→Es D porque las bacterias intestinals transfoman l celulosa en acidos del sistema D (ácido D-láctico).
→Rara vez es intensa pero si es duradera (lento metabolismo por la L-LDH).
Disociación del estado clínico del paciente y gasometría con acidosis persistente, profunda y resistente al tratamiento.
Lactoacidosis D. Causas.
→Alteración de flora bacteriana por salmonella.
→Lesión isquémica, tumoral, infecciosa o inflamatoria del TGI.
Cetoacidosis.
→Se produce cuando el acetil-CoA no puede entrar al ciclo de Krebs (por deficit de oxalacetato que se usa en laa gluoneogénesis hepática).
→En el ayuno se poduce cetosis leve moderda.
Cetoacidosis. Causas.
→Ejercicio aeróbico extenuante.
→Deficit de insulina (o de su utilización).
→Ayuno severo.
→Glucogenosis tipo I.
→Ingesta mantenida de alcohol sostenida sin ingesta de HC.
→Intoxicación con salicilatos.
→Lipólisis excesiva por sobreesimulo adrenérgico.
Insuficiencia renal. Acidos que se acumulan junto con sus aniones.
→Aminoácidos sulfoderivados (SO4H2).
→Bases púricas y pirimidínicas.
→Aminoácidos básicos (NO3H2).
→Ésteres fofóricos y nucleótidos (PO4H3).
Insuficiencia renal. Trastorno EAB qu provoca.
→Acidosis metólica con anión GAP aumentado.
→El HCO3 se consume y no se produce nuevamente (por deficit de acidificación distal).
→Retención de ácidos inorgánicos (por ↓FG, el anión GAP puede resaulta normal, porque tambien se retinen cationes innominados).
Insuficiencia renal. ¿Puede dar acidosis metabólica hiperclorémica?
SI.
Cundo solo se aafectaan las ceclulas proximales poductoras de NH3 e intercalares A secretoras de H+.
Ácidos exógenos. Alcoholes.
→Causan acidosis metabólica con osmolalidad aumentada.
→Hay osmol GAP: osmolalidad aumentada pero conosmolridad calculada normal. Es proporcional a la intoxicación.
→El osmol GAP disminuye a medida que el alcohol pasa a ácido, aumentando el anión GAP.
Formula de calculo de osmolaridad con K+.
Na+(K*2)+(glucosa/18)+(urea/6)
Alcoholes mas comunes que causan acidosis.
→Etanol.
→Metanol.
→Etilnglicol.
→Otros: alcohol isopopílico, propilenglicol.
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol.
→Dosis letal en adultos: 5-8 gr/kg.
→Dosis letal en niños: 3 gr/kg en niños.
→Dosis tóxica > 300 mg/dl.
→Dosis letal > 500 mg/dl, en abuso crónico es mayor.
→Aumenta 11 mOsm/kg por cada 50 mg/dl de alcohol.
→5-10% se elimina sin modificación por riñon y pulmones. El resto se metboliza en el hígado a etanaldehído y acido acético a velocidad de 100-125 mg/kg/hr, consumo de 2-2.5 mEq/kg/hr de HCO3.
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol. Intoxicación aguda y crónica.
→Intoxicacion aguda afeca canales de Na del SARA (deprime fonta, occipial, cerebelo y por ultimo centro respiratorio (bulbo)).
→Intoxicación crónica: cambia estado redox celular, afecta detoxificación de radicales libres.
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etanol. Calculo d concentración plasmática de etanol.
mg etanol consumidos/(0.6kg peso10)
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol.
→Se usa en limpiaparabrisas, esmaltes, anticongelantes, desnaturalizantes y disolventes. Tambien se usa para adulterar bebidas alcoholicas.
→Tambbien aumenta osmolalidad, 18 mOsm/kg por cada 50 mg/dl en sangre de metanol.
→Dosis letal mínima: 12 gr (30 ml al 40%). Solo 4gr causan ceguera.
→Manifestaciones segun dosis en sangre:
•Neurológicas: > 20 mg/dl.
•Ceguera: 100 mg/dl.
•Muerte: 150-200 mg/dl.
→Se metaboliza a formaldehído y ácido fórmico.
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Manifestaciones neurológicas, renales y digestivas.
→Disminución de agudesa visual.
→Visión en campo nevado.
→Edema retiniano.
→Hiperemia papilar.
→Necrosis de ganglios de la base (clínica simil parkinson).
→IR mioglobulinúrica (por rabdomiólisis).
→Pancreatitis necrotico-hemorrágica.
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Manifestaciones acido-básicas.
→Acidosis metabólica severa.
→Elevación dl anión GAP por ácido fórmico (a traves de esto ejerce toxicidad).
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Metanol. Tratamiento.
→Diálisis de metanol (en sangre >20 mg/dl, ingsta >0.4 mg/kg).
→Administrar etanol para mantener concentración sanguínea entre 100-150 mg/dl (retrasa metabolismo de metanol).
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol.
→Usos: anticoagulante, preservativo y líquido de enfriamiento.
→Eleva 8 mOsm/kg por cada 50 mg/dl de atilenglicol en sangre.
→20% se elimina sin metabolizar por orina.
→El resto se elimina como acido glioxálico y acido oxálico (acido glicólico). El ac. oxálico se segregua en riñon.
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol. Clínica. 3 Fases.
→Depresión de SNC: primeras 12 hs, nistagmo, oftalmoplejía. Fondo de ojo normal.
→Sistema cardiopulmonar: primeras 24 hs, taquicardia, taquipnea, hipertensión y edema de pulmón.
→Clínica renal: 24-72 hs, oliguria, necrosis tubular aguda, dolor en flanco, cristalúria oxalocálcica.
Alcoholes mas comunes que causan acidosis. Etilenglicol. Tratamiento.
Se trata con etanol.
Ácidos exógenos. Aldehídos.
→Ingesta excepcional.
→Paraldehído (se usaba en el s. XX como hipnótico sedante).
→Se metaboliza en el hígado a ácido acético.
→Produce acidosis metabólica severa.
→NO cursa con osmol GAP.
Ácidos exógenos. Salicilatos.
→Producen alteraciones metabólicas y respiratorias:
•Alcalosis respiratoria: a través de la sensibilización del centro respiratorio al CO2 y O2. Produce hiperventilación exagerada para el nivel de acidosis. Suele producirse primero en la intoxicación aguda.
•Acidosis metabólica: secundaria al ácido acetilsalicílico. En los niños aparece precozmente (por poca persistencia de hiperventilación).
Manifestaciones clínicas. Potasio.
→Hipopotasemia (salida de potasio intracelular y secreción renal= perdida crónica de potasio).
→Hiperpotasemia: acidosis aguda, depleción de volumen (por falta de oferte distal de Na), defectos de secreción renal de K+.
Manifestaciones clínicas. Sodio.
→Acidosis aguda: ocasiona disminución de sodio y depleción de volumen (activa SRAA).
→Crónica: ↑Na filtrado ( por amortiguación ósea) por lo que se refuerza la natriuresis.
Manifestaciones clínicas. Calculo, magnesio y fósforo.
→Aumento de calcio iónico (desplazamiento del unido a proteínas). Irrelevante en acidosis aguda.
→Amortiguación por carbonato cálcico produce disminución de la masa osea notable, probable osteodistrofia renal y osteoporosis.
→Perdida crónica de fósforo, magnesio y calcio.
→Nefrocalcinosis (excepto en ATR II que cursa con aumento del HCO3 y citrato en la orina).
Manifestaciones clínicas. Centro respiratorio.
→Estimulo de ventilación, reduciendo pCO2.
→Por cada 1 mEq/l HCO3 que baja desde 25 la pCO2 baja 1 mmHg desde 40. Una caída mayor indica trastorno mixto.
Manifestaciones clínicas. Otras (5).
→Diaforesis intensa. →Vasoconstriction. →Malestar digestivo (hipersecreción péptica). →Depresión del SNC (estupor, coma). →Respiración de Kussmaul.
Lactoacidosis A. Manifestaciones clínicas específicas.
→Hipoperfusión. →Colapso circulatorio. →Shock. →Sepsis. →Anemización profunda. →Anion GAP aumentado. →Determinación de L-lactato.
Lactoacidosis B. Manifestaciones clínicas específicas.
→Anion GAP aumentado. →L-lactacidemia. →Aceptable estado general. →Enfermedad hepática, ingesta de fármacos con metabolismo o toxicidad hepática. →Gran carga tumoral. →Determinación de L-lactato.
Lactoacidosis D. Manifestaciones clínicas específicas.
→Alteración del tránsito intestinal, con fiebre, posible translocación bacteriana, acidosis con GAP aumentado y L-lactato normal.
→Determinación de D-lactato.
Cetoacidosis. Manifestaciones clínicas específicas.
→Antecedentes de DBT, ayuno o alcoholismo.
→Glucemia alta o baja.
→Frecuente: trastorno mixto con alcalosis metabólica (por vómitos).
→Depleción volumen.
→Depleción K o hiperpotasemia.
→Anión GAP aumentado.
→Determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina.
→Si hay Lactoacidosis asociada repetir test luego de añadir agua oxigenada.
Intoxicaciones. Manifestaciones clínicas específicas.
→Historia de intoxicación. →Aliento con olor característico. →Anión GAP y osmol GAP aumentado. →Depresión del SNC. →Fallo cardíaco agudo. →Investigación de tóxicos en sangre y orina.
Pérdida extrarrenal de bases. Manifestaciones clínicas específicas.
→Historia de drenajes o diarrea de días de evolución.
→Íleo paralítico.
→Anion GAP normal.
→Contracción de volumen.
→Hipopotasemia.
→pH urinario bajo, HCO3 bajo (EF <5%).
→NH4 urinario alto (carga neta negativa).
→Tras sobrecarga alcalina: HCO3 ausente en orina, pCO2 en orina >70 mmHg.
ATR II o proximal. Manifestaciones clínicas específicas.
→Síndrome de Fanconi.
→Glucosuria.
→Aminoaciduria.
→Hipofosfatemia.
→Raquitismo vitamina D resistente.
→Bicarbonaturia.
→pH urinario alto.
→Bicarbonaturia EF >15%.
→NH4 urinario alto (carga neta negativa).
→Tras sobrecarga alcalina: HCO3 urinario alto sin aumentar en sangre, pCO2 urinaria >70 mmHg.
→Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH orina <5,5.
ATR I (distal). Manifestaciones clínicas específicas.
→Nefrocalcinosis. →Nefrolitiasis. →Retraso del crecimiento. →Hipocitraturia. →Hipopotasemia. →Asociación con cirrosis hepática, trasplante renal, anfotericina B, tolueno. →Incidencia familiar. →pH urinario >6. →HCO3 bajo EF <5%. →NH4 alto (carga urinaria negativa). →Tras sobrecarga alcalina: HCO3 bajo, pCO2 urinaria cercana a la plasmática. →Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH urinario >5,5.
ATR IV (distal hiper K). Manifestaciones clínicas específicas.
→Hipoaldosteronismo hiporreninémico, nefropatía tubulo-intersticial crónica, DBT, hiperpotasemia, hiperpotasemia e hipopotasiuria, HTA, ciclosporina, AINE, IECA, ligera insuficiencia renal.
→pH urinario <6.
→HCO3 bajo EF <5%.
→NH4 bajo (carga neta positiva).
→Tras sobrecarga alcalina: HCO3 bajo, pCO2 urinaria cercana a la plasmática.
→Tras sobrecarga ácida (ClNH4 0,1 g/kg): pH < 5,5.
→GTTK (gradiente transtubular de potasio): menor o igual a 4 (sugiere hiper K renal).
GTTK. Calculo y lo que indica.
GTTK=(UKPOsm)/(PKUOsm).
VN= 2 a 10.
→Valor superior a 7: hiperaldosteronismo funcional.
→Valor inferior a 4: Hipoaldosteronismo.
EF% (Excreción Fracional) de HCO3. Definición y formula.
→Columen de sangre aclarado de HCO3 por cada 100 ml filtrados.
→Fórmula: EF % HCO3=((UHCO3PHCO3)/(UCrPCr))*100.
EFNa.
→Fallo renal: prerrenal (EFNa <1, Eliminación urinaria de Na <15-20 mEq/l) o intrarrenal (EFNa >1, Eliminación urinaria de NA >20-40 mEq/l).
Determinación del riesgo de litiasis en orina.
Cociente Calcio/citrato urinarios.
→Orina litogénica: 0.33.
Glucosuria, 2 razones.
→Glucemia mayor 180 mg/dl.
→Defectos en reabsorción: aislado o por defecto proximal (Fanconi).
Citraturia utilidades.
→Estudio de litiasis renal. Hipocitraturia (<8 mg/kg/día).
→Acidosis metabólica: hipocitraturia, si se suma hipercalciuria hay que pensar en ATR.
Anión GAP urinario. Fórmula.
Na+K-Cl
→VN= cercano a cero.
Aproximación diagnóstica.
→Gasometría arterial, venosa o capilar.
→Muestra de NA, K y Cl plasmáticos.
4 pasos para el diagnóstico de trastornos del EAB.
- Confirmar acidosis metabólica (si hay pH neutro existe un trastorno mixto).
- Valorar compensación metabólica (Si la desviación es 4 mmHg o mayor hay trastorno respiratorio asociado).
- Cuantificar anión GAP (hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia [mieloma, insuficiencia hepática]).
- Comparar anión GAP con reducción de HCO3: el ↑GAP debe ser proporcional a la disminución del HCO3 (si el descenso es mayor hay que sospechar una segunda causa de perdida de HCO3, si el descenso es menor hay alcalosis metabólica asociada).
Tratamiento. Soporte vital inmediato.
→Parto respiratorio: ↑H2CO3 a ritmo de 60 mmol/min.
→Infundir 150 mEq de HCO3 1 M compra 2.5 minutos.
→Requiere: AVM y RCP efectiva (latido cardíaco efectivo).
Tratamiento. Importancia de carga ácida y de la velocidad de su producción.
→El 40% de la carga {ácida se puede estimar con la variación del HCO3.
Fórmula=(25-HCO3 actual)* VEC=40% de carga ácida.
También se puede expresar como:
(25-HCO3 actual)(0,2peso)*0,40
→Si se quiere conocer en un tiempo dado la producción de ácido antes y después de reponer HCO3, se puede conocer si se como las concentraciones de HCO3 inicia y post reposición:
1. Calcular carga ácida inicial y final.
2. Carga ácida inicial-carga ácida final=carga ácida amortiguada durante el período.
3. Producción de ácido en tiempo t=HCO3 infundido - carga ácida amortiguada.
→Misma función: seguimiento de anión GAP.
Tratamiento. Causa de la acidosis.
→Hay que averiguar causa para establecer medidas terapéuticas específicas.
→Hay que conocer la compensación respiratoria.
→Uso de ansiolíticos, hipnóticos y anestésicos en acidosis severa: puede llevar a acidemia brusca (depresión respiratoria) potencialmente fatal.
Tratamiento general.
- Detener producción de ácidos.
- Reducir pCO2.
- Aumentar producción de HCO3 endógeno / aumentar catabolismo de aniones en exceso.
- Administrar HCO3 exógeno.
- Mantener homeostasis de K y Ca.
Tratamiento general. Detener producción de ácido. Lactoacidosis.
→Abrir vía aérea. →Intubar. →Efectuar ventilación manual o mecánica. →Obtener latido efectivo. →Mejorar oxigenación periférica con oxigenoterapia, dobutamine o dopamine. →Combatir shock.
Tratamiento general. Detención de la producción de ácido. Cetoacidosis.
→Diabética: bolo inicial de insulina rápida 10 UI, una perfusión en SF con insulina rápida a ritmo 2-10 UI/hr. Alternativa: 10 UI de insulina rápida/2 HS y control de glucemia cada 4 hs.
→Alcohólica: perfusión de dextrosa al 5% o al 10% con 10 UI de insulina rápida cada 500 ml de solución.
Tratamiento general. Detención de la producción de ácido. Intoxicaciones exógenas.
→Metanol: bolo oral inicial de 0,6 g/kg de etanol para lograr alcoholemia de 100 mg/dl, seguir con 0,15g/Kg/hr para bebedores y 0,07 g/kg/hr para no bebedores.
→Etilenglicol: misma pauta de etanol anterior. Probablemente se requiera hemodiálisis precoz debido al fracaso cardíaco y renal.
Tratamiento general. Reducción de la pCO2.
→Lograr hiperventilación adecuada.
→Evaluar existencia de acidosis respiratoria.
→Ante una pCO2 mayor a 40 más acidosis metabólica moderada a severa hay que intubar y trasladar a UTI.
Tratamiento general. Favorecer la excreción de ácido y aumentar la producción de HCO3.
→Dicloro acetonado: util para activar la piruvato deshidrogenasa en la lactoacidosis B.
→Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación por metanol, etilenglicol, salicilatos, paraldehido.
→Hemodiálisis o diálisis peritoneal en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol y en la acidosis con falla renal o cardíaco.
→Expansión de volúmen con mezcla 2:1 de SF y HCO3 1/6 M (100 mEq NaCl, 55 mM NaHCO3) a ritmo de 250-500 ml/hr para alcalinizar orina. Asociar con furosemida si existe sobrecarga de volumen.
→Aspiración gástrica (alternativa a la diálisis) luego estimular la secreción gástrica con pentagastrina.
Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno.
→Se utiliza para tratar la acidosis severa o para “comprar tiempo” cuando no se puede detener la producción de ácido.
→Mayor inconveniente: sobrecarga de volumen por infusión de sodio, so te todo en situación de IR con oliguria.
→La hiperventilación no soluciona la sobrecarga ácida sobre todo si hay bronconeumopatía crónica o insuficiencia respiratoria.
Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno. Indicaciones absolutas.
→[HCO3]p <5 mM.
→Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
→Acidosis metabólica severa con anión GAP normal.
→Acidemia severa asociada a fallo renal o con un intoxicación exógena.
Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno. Calculo de reposición.
Carga ácida= 1/2 peso Kg * (25-[HCO3] actual).
Se asume un valor de distribución del HCO3 del 50% del peso corporal total.
Tratamiento general. Administración de HCO3 exógeno. Velocidad de administración del HCO3 depende de (3)…
→Severidad de la acidosis.
→Situación de expansión / concentración de volumen.
→Existencia de trastornos concomitantes de K o Ca.
*El objetivo inicial es subir el bicarbonato por encima de 10 mEq/l y alejar al paciente del peligro más inmediato.
Tratamiento general. Mantener homeostasis de K y Ca.
→La infusion de HCO3 desplaza K haca el LIC y hace que el calcio iónico se una a proteínas, provocando hipopotasemia y tetania.
→La Hipopotasemia es esperable en ATR I, pérdida GI de HCO3 y K.
→Separar la reposición de K y Ca de la de HCO3, monitorizar latidos cardíacos, evitar reponer K y Ca por vías centrales para evitar arritmias, asegurar diuresis adecuada.
Alcalosis metabólica vs alcalemia.
Alcalosis: elevación de HCO3.
Alcalemia: elevación del pH >7.60.
Alcalosis metabólica. Etiopatogenia (2).
→Factores desencadenantes.
→Factores perpetuadores.
Alcalosis metabólica. Etiopatogenia. Factores desencadenantes.
→Perdida de H+ (digestiva [antiácidos no reabsorbibles asociados a resinas de intercambio iónico, clorhidrorrea, adenoma velloso, abuso de laxantes], renal [hiperacidificación distal, hiperaldosteronismo, diuréticos del asa, tiazidas, síndrome de Gitelman / Bartter, NPT en RN, carbenicilina sódica, alcalosis posthipercápnica], entrada al LIC [hipopotasemia]).
→Adición (o falta de eliminación) de HCO3 o sus precursores (citrato [trasfusiones de >8 unidades, diálisis, plasmaféresis con plasma fresco], lactato [diálisis peritoneal, cuerpos cetónicos, lactoacidosis], acetato [NPT], síndrome de leche y alcalinos [IR por hipercalcemia]).
→Contracción del VEC sin perdida de HCO3 (diuréticos del asa, perdida digestiva en aclorhidria, sudoración en fibrosis quística).
Alcalosis metabólica. Etiopatogenia. Factores perpetuadores.
→Fracaso de la eliminación de HCO3 renal (IR, ↓FG, hipocloremia, hipopotasemia, hiperaldosteronismo).
Calculo de calcio corregido por albumina. Fórmula.
Calcio total+(4-albumina)*0.8
VN=9-11 mg/dl.
Fórmula para calcular calcio iónico.
([6*calcio]-[PT/3])/(PT+6)
•PT: proteínas totales.
→VN: 4.5-5.6 mg/dl.
Sospechar de endotoxemia por gramnegativos en…
→Alcalosis respiratoria sin hipoxemia en contexto de sepsis (sobre todo ante sospecha de gramnegativos). Anuncia shock séptico en las próximas 6-12 ha.
→Aparición posterior de acidosis metabólica con GAP aumentado no existente al ingreso (lactoacidosis D).
→3 datos claves que indican gravedad: LDH aumentada (destrucción tisular) sin aumento de CPK (orienta a procesos renales, pulmonares o intestinales), signo de isquemia intestinal en el contexto del caso 8 (ausencia de dolor lumbar o torácico + elevación discreta de amilasa), ausencia de alteración del FG (Na urinario bajo y densidad aumentada por activación SRAA, que precede al colapso circulatorio).
Criterios de gravedad de acidosis.
→pH venoso <7,1.
→Bicarbonato <8.
→pCO2 cercana a 15.
→pCO2 no desciende en proporción 1:1 con HCO3, trastorno de compensación respiratoria.
