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CLINICA > EAB generalidades inespecificas > Flashcards

EAB generalidades inespecificas Flashcards

Fue hecho basado en el Guyton

1
Q

Concentración de H+ en LEC

A
  1. 00004 mEq/l (40 nEq/l), variación de 3 a 5 nEq/l*.

* Variaciones extremas no mortales: 10-160 nEq/l.

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2
Q

Definición de ácido.

A

Molécula capaz de ceder protones hidrógeno (HCL, H+CO3).

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3
Q

Definición de base.

A

Ion o molécula capaz de aceptar un H+ (HCO3-, HPO4, proteínas, Hb).

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4
Q

Definición de alcali.

A

→Se usa como sinónimo de base.

→Es una molécula formada por 2 o más metales alcalinos (Na, K, Li) con un ion muy básico (OH-).

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5
Q

Ácidos y bases tipos.

A

→Fuertes: reaccionan rápidamente con el H+: HCl, OH-.

→Débiles: reaccionan con menos avidez por el H+: H2CO3, HCO3-.

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6
Q

La mayoría de ácidos y bases del cuerpo son…

A

Débiles.

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7
Q

Fórmula y función del pH.

A

pH=-log [H-]

•Sirve para no manejar números tan pequeños, da la concentración de H+ de forma cómoda.

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8
Q

Valores normales de pH.

A
  • Arterias: 7.4 (7.35-7.45).

* Venas y líquido intersticial: 7.35 (↑CO2=↑H2CO3).

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9
Q

Valores de pH que no generan la muerte.

A

6.8 a 8.

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10
Q

Valor normal de pH intracelular.

A

6 a 7.4

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11
Q

Valor normal del pH de la orina.

A

4.5 a 9.

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12
Q

Diferencia entre alcalosis/acidosis y alcalemia/acidemia.

A

→Alcalosis/acidosis: el pH puede estar alterado, las concentraciones de CO2 y HCO3 alteradas.
→Alcalemia/acidemia: pH esta alterado, las concentraciones de CO2 y HCO3 son normales.

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13
Q

Buffers y reguladores.

A

→Buffers de líquidos orgánicos: actúan en segundos, solo atrapan H+.
→Centro respiratorio (censa H2CO3=CO2): actúa en minutos, elimina CO2.
→Riñones: actúa en horas a días, es el regulador más potente.

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14
Q

Buffer. Definición.

A

Es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.

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15
Q

Ingreso y producción diarios de ácidos.

A

80 mEq/l de H+.
*La producción es de 80 mEq/l de ácidos no volátiles (porque no son H2CO3) también, fundamentalmente por catabolismo de proteínas.

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16
Q

Buffer cuantitativamente más importante del LEC.

A

Buffer de bicarbonato.

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17
Q

Buffer de bicarbonato. Componentes.

A

→Ácido débil: H2CO3.

→Sal de bicarbonato.

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18
Q

Formación de ácido carbónico.

A

El CO2 y el agua se unen por acción de la anhidrasa carbónica para formar H2CO3.

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19
Q

Ubicaciones importantes de la anhidrasa carbónica.

A

→Pulmón (mucha cantidad).

→Riñón.

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20
Q

Principal forma de presentación del bicarbonato en el LEC.

A

Bicarbonato de sodio ionizado (HCO3+Na).

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21
Q

Calculo del pH con pKa (ecuación de Henderson-Hasselbach)

A

[HCO3]
pH=6,1+log ———————
(0,03xpCO2)

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22
Q

La potencia amortiguadora está determinada por…

A

→Cantidad y concentraciones relativas de los componentes del amortiguador.

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23
Q

Wtf con lo de k y k’ de las ecuaciones del buffet de bicarbonato.

A

Osea:
→k con respecto a k’ es solo de alrededor de 1400.
Porque la relación H2CO3 y CO2 es de 1/400.

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24
Q

Buffer del fosfato. Importancia.

A

Es el más relevante en LIC y en los túbulos renales.

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25
Q

Buffer del fosfato. Componentes.

A

NaH2PO4 y NaHPO4

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26
Q

Buffer de fosfonato. pKa

A

6.8 (opera a su potencia casi máxima).

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27
Q

Buffer fosfonato. Cantidad en LEC.

A

→Solo 8% de la concentración del bicarbonato. Por esto tiene una potencia muy baja.

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28
Q

Buffer fosfonato. Papel en el riñón.

A

Sumamente importante en líquidos tubulares por 2 razones:
→Gran concentración de fosfato en los túbulos.
→El pH de los túbulos es más cercano que el del plasma al pKa del fosfonato (6,8), por lo que su potencia aumenta más.

29
Q

¿Es importante el buffer del fosfato en el LIC y por qué?

A

Si es importante, ya que hay mayor concentración de fosfato que en el LEC y un pH cercano al 6,8.

30
Q

Buffer de proteínas. 2 Características importantes.

A

→Importante en LIC por su alta concentración.

→Amortigua química del 60-70% en los líquidos orgánicos.

31
Q

VERDADERO O FALSO: Las variaciones del pH extracelular hacen que varíe el pH intracelular.

A

VERDADERO. Debido a la cierta difusión de H+, HCO3 y la alta difusión de CO2 la variaciones de pH en el LEC generan cambios proporcionales en el LIC.

32
Q

Buffer más importante en eritrocitos.

A

La hemoglobina*.

*Gran difusión de H+, HCO3 y CO2 transmembrana.

33
Q

Las proteínas actúan como buffer al ser…

A

Anfotéricas.

34
Q

El principio isohídrico dice que…

A

En una solución común todos los buffers se encuentran en equilibrio con la concentración de H+.

35
Q

El principio isohídrico es importante porque…

A

→Explica que todos los buffers del organismo se alteran al alterarse el pH.
→Explica que al alterarse el equilibrio de un buffer se alteran los demás (ya que se amortiguan entre ellos).

36
Q

Regulación respiratoria del EAB. Generalidades.

A

→Segunda línea de defensa (post buffers).
→Producido por metabolismo celular.
→Se elimina en la espiración (↑CO2=↑ventilación; ↓CO2=↓ventilación).
→Al ↓CO2 baja la concentración de H+ (por ley de masas).
→Potencia de 1 o 2 veces mayor que todos los buffers juntos.

37
Q

Regulación respiratoria del EAB. Transporte de CO2.

A

→Disuelto: 1.2 mmol/l (pCO2 de 40 mmHg).
→HCO3 + H+.
→HbCO2.

38
Q

VERDADERO O FALSO: la respiración varía con igual intensidad al aumentar o disminuir el pH.

A

FALSO. Aumenta mucho con el pH ácido, disminuye poco con el ↑pH (↓ventilación=↓pO2=↑ventilación).

39
Q

Centro respiratorio. Núcleos.

A

→Centro respiratorio dorsal: cara anterior del bulbo (inspiración y ritmo). El mas importante.
→Centro respiratorio ventral: cara ventrolateral del bulbo (espiración e inspiración rápidas).
→Centro neumotáxico: región dorsal de la porción superior de la protuberancia (frecuencia y profundidad de la respiración). Grupo de Kollikerfuse.

40
Q

Centro respiratorio dorsal. Componentes.

A

Núcleo del tracto solitario y parte de la sustancia reticular del bulbo.

41
Q

Núcleo del tracto solitario. Detalles.

A

→Interviene en control del EAB.
→Terminación de PC 9 y 10.
→Le llegan señales de:
•Quimiorreceptores.
•Barorreceptores.
•Diversos tipos de receptores pulmonares.
→Actúa principalmente sobre el diafragma.

42
Q

Centro respiratorio ventral. Detalles.

A

→Formado por núcleo ambiguo y retroambiguo (complejo de Botzinger).
→Actúa cuando la necesidad respiratoria desborda el núcleo dorsal.
→Actúa sobre músculos abdominales.

43
Q

Reflejo importante al aumentar presión intrabronquial que desconecta la rampa de inspiración, mediante centro pulmonares y bronquiales.

A

Reflejo de insuflación pulmonar de Hering-Breuer.

44
Q

Regulación respiratoria. Lugar de actuación de H+, CO2 y O2.

A

→H+ y CO2: centro respiratorio (zona quimiosensible de la protuberancia ventral).
→O2: indirecto (quimiorreceptores).

45
Q

Regulación respiratoria. Duración.

A

→Inicio: en minutos (3-12 min creo).
→Mayor intensidad: primeras horas.
→Disminución: 1 a 2 días (a 1/5 de la respuesta inicial).

46
Q

El deterioro de la función pulmonar produce…

A

→Acidosis pulmonar.

→Además aumenta riesgo de acidosis metabólica (↓ de la capacidad compensatoria pulmonar para ↓pCO2).

47
Q

Control renal del EAB. Generalidades.

A

→Mediante acidificación o alcalinización de la orina.
→Se produce al secretar H+ (excreción de 4.400 mEq/día (4.320+80 de producción de ac. No volátiles)) o excretar HCO3 (se filtran por día 4.320 mEq/día).

48
Q

Mecanismos renales de regulación de pH (3).

A

→Secreción de H+.
→Reabsorción de HCO3.
→Producción de HCO3.

49
Q

Lugar del los túbulos renales dónde no se secretan H+ ni reabsorben HCO3.

A

Asa descendente y ascendente fina de Henle.

50
Q

¿Donde se reabsorbe HCO3?

A

→TCP 85% (3.672 mEq)
→Asa ascendente gruesa 10% (432 mEq).
→TCD y túbulos colector >4,9% (215% mEq).

51
Q

Mecanismo de secreción de H+ según sector del tubulo renal.

A

→TCP, asa ascendente gruesa y primera parte del TCD: contratransporte NA-H+ (por gradiente de Na generado por la bomba Na-K ATPasa basolateral). Permite la reabsorción del 95% (4.000 mEq) total del HCO3. Solo baja el pH hasta 6,7.
→TCD (células intercalares) y túbulos colectores: transporte activo primario, baja el pH hasta 4,5.

52
Q

Al secretar un H+ hacía la luz tubular entra…

A

Un HCO3 a la sangre.

53
Q

¿Cómo se reabsorbe el HCO3?

A

→De luz tubular a célula:
HCO3+H+→H2CO3→CO2 (pasa membrana apical y entra a la célula)+H2O.
→Cuando entra en la célula:
CO2+H+→H2CO3→HCO3 (pasa al intersticio renal por cotransporte y luego a la sangre) +H+

54
Q

2 tipos de cotransporte basolateral de HCO3 y sector donde estan

A

→Na-HCO3 en TCP.

→Cl-HCO3 en segmento distal del TCP, asa ascendente gruesa y túbulos y conductos colectores.

55
Q

¿Por qué se dice que el HCO3 y el H+ se titulan?

A

Porque se vuelvan en la luz cantidades similares de ambos, lo que permite que formen CO2 y H2O*.

  • No es exacto porque hay un exceso de H+ (80 mEq que hay que excretar).
  • La titulación incompleta genera orina ácida o básica.
56
Q

Concentracion de H+ en el liquido tubular a un pH de 4.5.

A

0.03 mEq/l.

O sea, solo se pueden excretar 0.03 mEq de H+ libre por litro de orina.

57
Q

Como se excreta el H+ en la orina.

A

→Libre (0.03 mEq/l).

→Unido a fosfatos o amoníaco principalmente (urato y citrato también).

58
Q

Buffer urinario de fosfato y la producción de HCO3.

A

→Formado por H2PO4 y HPO4 (pKa 6.8).
→Fosfato eliminado por dia (normalmente): 30-40 mEq/día.
→Primero se secreta H+ (formado por CO2+H2O= nuevo HCO3 y H+ que se secreta).
→Desues el H+ + NaHpo2=NaH2PO4.
Resultado neto: ganacia de 1HCO3 (pasa esto cada vez que el H+ no se combina con HCO3 en la luz tubular|).

59
Q

Buffer urinario de amoníaco y la producción de HCO3.

A

→Es el mas importante.
→Formado por: NH3 y NH4 (provienen de la glutamina).
→El aumento de la concentracion de H+ aumenta el metabolismo renal de glutamina.
→Normalmente elimina el 50% del H+ excretado y produce el 50% del HCO3 nuevo.
→En acidosis crónica puede alcanzar cifraz de 500 mEq/día.

60
Q

¿Resultado del metabolismo de la glutamina en el TCD?

A

→2 HCO3 (ganancia neta).

→2 NH4 (pasa a la luz por contratransporte Na-NH4).

61
Q

¿Como se secreta NH4 en el tubulo colector?

A

→Se forma HCO3 (ganancia neta) + H+ (secretado) desde CO2+H2O.
→Se secreta NH3 a la luz tubular que se combina con H+ secretado para formar NH4.

62
Q

Cuantificación de la excreción acidobasica renal.

A

→HCO3=diuresisconcentración urinaria de HCO3.
→HCO nuevo=diuresisconcentración de NH4.
→Acidez titulable=mEq de NaOH necesarios para que el pH urinario llegue a 7.4. No mide NH4.
→Excreción neta de acido=NH4+acidez titulable-excreción de HCO3.

63
Q

¿Que pasa con la orina en el equilibrio EAB, acidosis y alcalosis?

A

→Equilibrio secretar suficiente acido para reabsorber todo el HCO3, eliminar los 80 mEq como acidez titulable o NH4.
→Alcalosis: titulación no alcanza para reabsorber todo el HCO3, por lo que se elimina.
→Acidosis: se eliminan grandes cantidades de NH4 y acidez titulable. Se rebsorbe todo el HCO3.

64
Q

Regulación de la secreción tubular de H+ (3 estimulos principales).

A

1) Aumento de la pCO2 del líquido extracelular en acidosis respiratoria.
2)Aumento de la concentración de H + del líquido extracelular (reducción del pH ) en acidosis respiratoria o metabòlica.
3)Secreción excesiva de aldosterona (asimula ATPasa de celulas intercalares). Ej.: sindrome de Conn (lleva a la alcalosis).
Ver cuadro 30-2 pag 390 del Guyton.

65
Q

¿Cuál es el tratamiento de los trastornos del EAB?

A

→Corregir causa.
→Correcciones rapidas de buffers del LEC:
-NaHCO3, gluconato de sodio y lactato de sodio (yodos actuan como HCO3).
-Cloruro de amoniaco (pasa a urea y despues a HCL), monoclorhidrato de lisina (actuan como H+).

66
Q

Estudios basicos para diagnosticar trastornos del EAB.

A
  1. pH.
  2. HCO3.
  3. pCO2.
  4. Anion GAP=Na-Cl-HCO3 (VN: 9-16 mEq/l).
67
Q

Utilidad del anion GAP.

A

Principalmente para determinar si la acidosis metabolica es hipercloremica con GAP normal o normocloremica con GAP aumentado.

68
Q

Acidosis metabolica hipercloremica con GAP normal.

A

→Diarrea.
→ATR.
→Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
→Enfermedad de Addison

69
Q

Acidosis metabolica normocloremica con GAP aumentado.

A 
→Diabetes mellitus (cetoacidosis).
→Acidosis láctica.
→Insuficiencia renal crónica.
→Intoxicación por aspirina (ácido acetilsalicilico).
→Intoxicación por metanol.
→Intoxicación por etilenglicol.
→Emaciación.

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