EAB generalidades inespecificas Flashcards
Fue hecho basado en el Guyton
Concentración de H+ en LEC
- 00004 mEq/l (40 nEq/l), variación de 3 a 5 nEq/l*.
* Variaciones extremas no mortales: 10-160 nEq/l.
Definición de ácido.
Molécula capaz de ceder protones hidrógeno (HCL, H+CO3).
Definición de base.
Ion o molécula capaz de aceptar un H+ (HCO3-, HPO4, proteínas, Hb).
Definición de alcali.
→Se usa como sinónimo de base.
→Es una molécula formada por 2 o más metales alcalinos (Na, K, Li) con un ion muy básico (OH-).
Ácidos y bases tipos.
→Fuertes: reaccionan rápidamente con el H+: HCl, OH-.
→Débiles: reaccionan con menos avidez por el H+: H2CO3, HCO3-.
La mayoría de ácidos y bases del cuerpo son…
Débiles.
Fórmula y función del pH.
pH=-log [H-]
•Sirve para no manejar números tan pequeños, da la concentración de H+ de forma cómoda.
Valores normales de pH.
- Arterias: 7.4 (7.35-7.45).
* Venas y líquido intersticial: 7.35 (↑CO2=↑H2CO3).
Valores de pH que no generan la muerte.
6.8 a 8.
Valor normal de pH intracelular.
6 a 7.4
Valor normal del pH de la orina.
4.5 a 9.
Diferencia entre alcalosis/acidosis y alcalemia/acidemia.
→Alcalosis/acidosis: el pH puede estar alterado, las concentraciones de CO2 y HCO3 alteradas.
→Alcalemia/acidemia: pH esta alterado, las concentraciones de CO2 y HCO3 son normales.
Buffers y reguladores.
→Buffers de líquidos orgánicos: actúan en segundos, solo atrapan H+.
→Centro respiratorio (censa H2CO3=CO2): actúa en minutos, elimina CO2.
→Riñones: actúa en horas a días, es el regulador más potente.
Buffer. Definición.
Es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.
Ingreso y producción diarios de ácidos.
80 mEq/l de H+.
*La producción es de 80 mEq/l de ácidos no volátiles (porque no son H2CO3) también, fundamentalmente por catabolismo de proteínas.
Buffer cuantitativamente más importante del LEC.
Buffer de bicarbonato.
Buffer de bicarbonato. Componentes.
→Ácido débil: H2CO3.
→Sal de bicarbonato.
Formación de ácido carbónico.
El CO2 y el agua se unen por acción de la anhidrasa carbónica para formar H2CO3.
Ubicaciones importantes de la anhidrasa carbónica.
→Pulmón (mucha cantidad).
→Riñón.
Principal forma de presentación del bicarbonato en el LEC.
Bicarbonato de sodio ionizado (HCO3+Na).
Calculo del pH con pKa (ecuación de Henderson-Hasselbach)
[HCO3]
pH=6,1+log ———————
(0,03xpCO2)
La potencia amortiguadora está determinada por…
→Cantidad y concentraciones relativas de los componentes del amortiguador.
Wtf con lo de k y k’ de las ecuaciones del buffet de bicarbonato.
Osea:
→k con respecto a k’ es solo de alrededor de 1400.
Porque la relación H2CO3 y CO2 es de 1/400.
Buffer del fosfato. Importancia.
Es el más relevante en LIC y en los túbulos renales.
Buffer del fosfato. Componentes.
NaH2PO4 y NaHPO4
Buffer de fosfonato. pKa
6.8 (opera a su potencia casi máxima).
Buffer fosfonato. Cantidad en LEC.
→Solo 8% de la concentración del bicarbonato. Por esto tiene una potencia muy baja.
Buffer fosfonato. Papel en el riñón.
Sumamente importante en líquidos tubulares por 2 razones:
→Gran concentración de fosfato en los túbulos.
→El pH de los túbulos es más cercano que el del plasma al pKa del fosfonato (6,8), por lo que su potencia aumenta más.
¿Es importante el buffer del fosfato en el LIC y por qué?
Si es importante, ya que hay mayor concentración de fosfato que en el LEC y un pH cercano al 6,8.
Buffer de proteínas. 2 Características importantes.
→Importante en LIC por su alta concentración.
→Amortigua química del 60-70% en los líquidos orgánicos.
VERDADERO O FALSO: Las variaciones del pH extracelular hacen que varíe el pH intracelular.
VERDADERO. Debido a la cierta difusión de H+, HCO3 y la alta difusión de CO2 la variaciones de pH en el LEC generan cambios proporcionales en el LIC.
Buffer más importante en eritrocitos.
La hemoglobina*.
*Gran difusión de H+, HCO3 y CO2 transmembrana.
Las proteínas actúan como buffer al ser…
Anfotéricas.
El principio isohídrico dice que…
En una solución común todos los buffers se encuentran en equilibrio con la concentración de H+.
El principio isohídrico es importante porque…
→Explica que todos los buffers del organismo se alteran al alterarse el pH.
→Explica que al alterarse el equilibrio de un buffer se alteran los demás (ya que se amortiguan entre ellos).
Regulación respiratoria del EAB. Generalidades.
→Segunda línea de defensa (post buffers).
→Producido por metabolismo celular.
→Se elimina en la espiración (↑CO2=↑ventilación; ↓CO2=↓ventilación).
→Al ↓CO2 baja la concentración de H+ (por ley de masas).
→Potencia de 1 o 2 veces mayor que todos los buffers juntos.
Regulación respiratoria del EAB. Transporte de CO2.
→Disuelto: 1.2 mmol/l (pCO2 de 40 mmHg).
→HCO3 + H+.
→HbCO2.
VERDADERO O FALSO: la respiración varía con igual intensidad al aumentar o disminuir el pH.
FALSO. Aumenta mucho con el pH ácido, disminuye poco con el ↑pH (↓ventilación=↓pO2=↑ventilación).
Centro respiratorio. Núcleos.
→Centro respiratorio dorsal: cara anterior del bulbo (inspiración y ritmo). El mas importante.
→Centro respiratorio ventral: cara ventrolateral del bulbo (espiración e inspiración rápidas).
→Centro neumotáxico: región dorsal de la porción superior de la protuberancia (frecuencia y profundidad de la respiración). Grupo de Kollikerfuse.
Centro respiratorio dorsal. Componentes.
Núcleo del tracto solitario y parte de la sustancia reticular del bulbo.
Núcleo del tracto solitario. Detalles.
→Interviene en control del EAB.
→Terminación de PC 9 y 10.
→Le llegan señales de:
•Quimiorreceptores.
•Barorreceptores.
•Diversos tipos de receptores pulmonares.
→Actúa principalmente sobre el diafragma.
Centro respiratorio ventral. Detalles.
→Formado por núcleo ambiguo y retroambiguo (complejo de Botzinger).
→Actúa cuando la necesidad respiratoria desborda el núcleo dorsal.
→Actúa sobre músculos abdominales.
Reflejo importante al aumentar presión intrabronquial que desconecta la rampa de inspiración, mediante centro pulmonares y bronquiales.
Reflejo de insuflación pulmonar de Hering-Breuer.
Regulación respiratoria. Lugar de actuación de H+, CO2 y O2.
→H+ y CO2: centro respiratorio (zona quimiosensible de la protuberancia ventral).
→O2: indirecto (quimiorreceptores).
Regulación respiratoria. Duración.
→Inicio: en minutos (3-12 min creo).
→Mayor intensidad: primeras horas.
→Disminución: 1 a 2 días (a 1/5 de la respuesta inicial).
El deterioro de la función pulmonar produce…
→Acidosis pulmonar.
→Además aumenta riesgo de acidosis metabólica (↓ de la capacidad compensatoria pulmonar para ↓pCO2).
Control renal del EAB. Generalidades.
→Mediante acidificación o alcalinización de la orina.
→Se produce al secretar H+ (excreción de 4.400 mEq/día (4.320+80 de producción de ac. No volátiles)) o excretar HCO3 (se filtran por día 4.320 mEq/día).
Mecanismos renales de regulación de pH (3).
→Secreción de H+.
→Reabsorción de HCO3.
→Producción de HCO3.
Lugar del los túbulos renales dónde no se secretan H+ ni reabsorben HCO3.
Asa descendente y ascendente fina de Henle.
¿Donde se reabsorbe HCO3?
→TCP 85% (3.672 mEq)
→Asa ascendente gruesa 10% (432 mEq).
→TCD y túbulos colector >4,9% (215% mEq).
Mecanismo de secreción de H+ según sector del tubulo renal.
→TCP, asa ascendente gruesa y primera parte del TCD: contratransporte NA-H+ (por gradiente de Na generado por la bomba Na-K ATPasa basolateral). Permite la reabsorción del 95% (4.000 mEq) total del HCO3. Solo baja el pH hasta 6,7.
→TCD (células intercalares) y túbulos colectores: transporte activo primario, baja el pH hasta 4,5.
Al secretar un H+ hacía la luz tubular entra…
Un HCO3 a la sangre.
¿Cómo se reabsorbe el HCO3?
→De luz tubular a célula:
HCO3+H+→H2CO3→CO2 (pasa membrana apical y entra a la célula)+H2O.
→Cuando entra en la célula:
CO2+H+→H2CO3→HCO3 (pasa al intersticio renal por cotransporte y luego a la sangre) +H+
2 tipos de cotransporte basolateral de HCO3 y sector donde estan
→Na-HCO3 en TCP.
→Cl-HCO3 en segmento distal del TCP, asa ascendente gruesa y túbulos y conductos colectores.
¿Por qué se dice que el HCO3 y el H+ se titulan?
Porque se vuelvan en la luz cantidades similares de ambos, lo que permite que formen CO2 y H2O*.
- No es exacto porque hay un exceso de H+ (80 mEq que hay que excretar).
- La titulación incompleta genera orina ácida o básica.
Concentracion de H+ en el liquido tubular a un pH de 4.5.
0.03 mEq/l.
O sea, solo se pueden excretar 0.03 mEq de H+ libre por litro de orina.
Como se excreta el H+ en la orina.
→Libre (0.03 mEq/l).
→Unido a fosfatos o amoníaco principalmente (urato y citrato también).
Buffer urinario de fosfato y la producción de HCO3.
→Formado por H2PO4 y HPO4 (pKa 6.8).
→Fosfato eliminado por dia (normalmente): 30-40 mEq/día.
→Primero se secreta H+ (formado por CO2+H2O= nuevo HCO3 y H+ que se secreta).
→Desues el H+ + NaHpo2=NaH2PO4.
Resultado neto: ganacia de 1HCO3 (pasa esto cada vez que el H+ no se combina con HCO3 en la luz tubular|).
Buffer urinario de amoníaco y la producción de HCO3.
→Es el mas importante.
→Formado por: NH3 y NH4 (provienen de la glutamina).
→El aumento de la concentracion de H+ aumenta el metabolismo renal de glutamina.
→Normalmente elimina el 50% del H+ excretado y produce el 50% del HCO3 nuevo.
→En acidosis crónica puede alcanzar cifraz de 500 mEq/día.
¿Resultado del metabolismo de la glutamina en el TCD?
→2 HCO3 (ganancia neta).
→2 NH4 (pasa a la luz por contratransporte Na-NH4).
¿Como se secreta NH4 en el tubulo colector?
→Se forma HCO3 (ganancia neta) + H+ (secretado) desde CO2+H2O.
→Se secreta NH3 a la luz tubular que se combina con H+ secretado para formar NH4.
Cuantificación de la excreción acidobasica renal.
→HCO3=diuresisconcentración urinaria de HCO3.
→HCO nuevo=diuresisconcentración de NH4.
→Acidez titulable=mEq de NaOH necesarios para que el pH urinario llegue a 7.4. No mide NH4.
→Excreción neta de acido=NH4+acidez titulable-excreción de HCO3.
¿Que pasa con la orina en el equilibrio EAB, acidosis y alcalosis?
→Equilibrio secretar suficiente acido para reabsorber todo el HCO3, eliminar los 80 mEq como acidez titulable o NH4.
→Alcalosis: titulación no alcanza para reabsorber todo el HCO3, por lo que se elimina.
→Acidosis: se eliminan grandes cantidades de NH4 y acidez titulable. Se rebsorbe todo el HCO3.
Regulación de la secreción tubular de H+ (3 estimulos principales).
1) Aumento de la pCO2 del líquido extracelular en acidosis respiratoria.
2)Aumento de la concentración de H + del líquido extracelular (reducción del pH ) en acidosis respiratoria o metabòlica.
3)Secreción excesiva de aldosterona (asimula ATPasa de celulas intercalares). Ej.: sindrome de Conn (lleva a la alcalosis).
Ver cuadro 30-2 pag 390 del Guyton.
¿Cuál es el tratamiento de los trastornos del EAB?
→Corregir causa.
→Correcciones rapidas de buffers del LEC:
-NaHCO3, gluconato de sodio y lactato de sodio (yodos actuan como HCO3).
-Cloruro de amoniaco (pasa a urea y despues a HCL), monoclorhidrato de lisina (actuan como H+).
Estudios basicos para diagnosticar trastornos del EAB.
- pH.
- HCO3.
- pCO2.
- Anion GAP=Na-Cl-HCO3 (VN: 9-16 mEq/l).
Utilidad del anion GAP.
Principalmente para determinar si la acidosis metabolica es hipercloremica con GAP normal o normocloremica con GAP aumentado.
Acidosis metabolica hipercloremica con GAP normal.
→Diarrea.
→ATR.
→Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
→Enfermedad de Addison
Acidosis metabolica normocloremica con GAP aumentado.
→Diabetes mellitus (cetoacidosis). →Acidosis láctica. →Insuficiencia renal crónica. →Intoxicación por aspirina (ácido acetilsalicilico). →Intoxicación por metanol. →Intoxicación por etilenglicol. →Emaciación.
