EAB aproximación al paciente con trastornos del EAB Flashcards
Objetivos con el paciente con trastorno del EAB.
→Diagnóstico, evaluación de gravedad y tratamiento precoz.
→Prevención de complicaciones graves.
Información importante para recolectar.
→HC: antecedentes (uremia, diabetes, isquemia en MM.II., hipotensión, diarrea, vómitos y fármacos), origen, progreso y velocidad de instauración del cuadro.
→Exploración física: respiración acidótica (Kussmaul), cetoacidosis (grado de deshidratación acompañante, nivel de lactato), lactoacidosis (isquemia en MM.II., focos sépticos, abdomen agudo), pacientes inconsciente (restos de vómito o diarrea, decúbito o hipoperfusión).
→Laboratorio: ionograma, glucemia, uremia, creatininemia, gasometría, ionograma urinario.
•Eventualmente: osmolaridad en sangre y orina.
Gasometría. Generalidades.
→Venosa (arterial solo en trastornos respiratorios evidentes).
→No se miden directamente la pCO2 ni el HCO3 (se calculan).
Gasometría. Datos principales.
- pH: 7.4 +/- 0.05 (7.35-7.45).
- pCO2:
→Arterial: 40 +/-2 mmHg.
→Venosa: 45 +/- 2 mmHg. - HCO3: 24 +/- 2 mEq/l.
- pO2: con FiO2 de 21%.
→Arterial: 95-98 mmHg.
→Venosa: 40 mmHg. - Anión GAP (8-16).
- Exceso de bases.
*Extra: CO2 total (“reserva alcalina”) y HCO3 estándar.
Gasometría. Alteraciones del pH.
→Disminuido: acidosis.
→Aumentado: alcalosis.
→Cerca de la normalidad: trastornos mixtos
cruzados(alcalosis 1ria + acidosis 1ria).
→pH desviado de forma extrema: considerar trastorno mixto en la misma dirección (acidosis/alcalosis metabólica + respiratoria).
*La compensación acerca el pH al normal, pero NO lo normaliza NUNCA, y menos lo lleva del otro lado (NO existe la hipercompensación).
Gasometría. Alteraciones del pCO2.
→Puede aumentar por mala perfusión periférica como IC o shock.
→Refleja la ventilación alveolar (PaCO2).
→Aumento: acidosis respiratoria o compensación de alcalosis metabólica.
→Descenso: alcalosis respiratoria o compensación de acidosis metabólica.
Gasometría. Alteraciones del pCO2. Causa de ↑pCO2.
→Hipoventilación.
→EPOC o restrictivas.
→Enfermedad neurológica u osteomuscular que afecte la respiración.
→Depresión funcional o estructural del centro respiratorio (alcalosis respiratoria, opiáceos, BZD, cocaína, etanol, anestésicos, etc.).
Gasometría. Alteraciones del pCO2. Causa de ↓pCO2.
→Hiperventilación (siempre implica estimulación del centro respiratorio).
→Falta de oxígeno (edema de pulmón, neumonía, TEP, mal de las alturas).
→pH ácido (acidosis metabólica).
→Isquemia local (encefalitis, TEC, ACV).
→Estímulos corticales (ansiedad, dolor).
→Otros (AAS, endotoxinas, hipertermia).
Compensación.
Ver pág. 186 de ayus.
Gasometría. Alteraciones del pO2.
→Permite diferenciar si la alcalosis respiratoria es de causa hipoxémica o no hipoxémica.
Gasometría. Alteraciones del HCO3.
→Disminución: acidosis metabólica o compensación de alcalosis respiratoria >1 o 2 días.
→Aumento: alcalosis metabólica o compensación de acidosis respiratoria crónica.
Gasometría. Exceso de bases.
→Es la diferencia entre el HCO3 real y el HCO3 que habría a pH 7.40, pCO2 40 mmHg y 37°C de temperatura.
→Antes se titulaba con un ácido fuerte, ahora se obtiene por normograma.
→Es próxima a la diferencia entre HCO3 real y 24 mEq/l.
Gasimetría. Anión GAP.
→Sirve para clasificar la acidosis metabólica y detectar trastornos mixtos (por cada 1aumento de GAP el HCO3 disminuye 1 mEq).
→Permite monitorizar la acidosis.
Retención aniónica con anión GAP normal.
→Hipoalbuminemia (40 g/l=12 mEq/l de aniones). Puede hacer pasar desapercibido un aumento de 6 mEq/l del anión GAP.
→Mieloma: aumento monoclonal de Ig disminuye el anión GAP (tienen carga positiva).
→Hiperlipidemia, intoxicación por iodo o bromo: inducen errores en medición de Cl, simulan anión GAP disminuido.
→Excreción de anión GAP: en la cetoacidosis con excreción rápida de cetonas urinario puede no variar el anión GAP.
Potasemia.
Acidosis se acompaña de hiperpotasemia y la Alcalosis se acompaña de hipopotasemia.