Acidosis metabólica. Perlitas Papadakis Flashcards
Cationes no medidos.
→ Calcio 2 mEq/l (4.5-5.6).
→Potasio 4 mEq/l (3.5-4.5).
→Magnesio 2 mEq/l(1.5-2).
→Gammaglobulinas.
Aniones no medidos.
→Albumina 2 mEq/gr/dl. →Fosfato 2 mEq/l. →Sulfato 1 mEq/l. →Lactato 1-2 mEq/l. →Otros aniones (3-4 mEq/l).
Como la hipoalbuminemia afecta el anión GAP.
Disminuye 2 mEq/l por cada 1 gr/dl de albumina perdida.
Sitios de producción del acido láctico normalmente.
→Intestino (metabolismo bacteriano, >50%). →Musculo estriado cardíaco. →Papila renal. →Eritrocito. →Cerebro. →Piel.
Valor normal y de lactoacidosis del ácido lactico.
→VN: 4.5-19.8 mg/dl (hasta 2 mmol/l).
→Lactoacidosis: 4-5 mEq/l (puede llegar hasta 10-30).
Causas de lactoacidosis B.
→Metabólicas: DBT, cetoacidosis, hepatopatías, nefropatías, infecciones, leucemia, linfoma.
→Tóxicas: etanol, metanol, salicilatos, isoniazida, metformina.
→Propilenglicol (vehículo de fármacos IV etomidato, diazepam, nitroglicerina).
→NPT sin B1 (tiamina).
→Inhibidores nucleósidos análogos a la transcriptasa inversa.
La lactoacidosis D es común en…
Síndrome del intestino corto con encefalopatía.
Cetoacidosis diabética.
→Hiperglucemia + acidosis metabólica con GAP aumentado por cuerpos cetónicos.
→El aumento de AG se pronuncia al corregir el Na (xq la hiperglucemia se suele acompañar de dilución).
→Puede sumarse lactoacidosis (mal riego hístico y metabolismo anaerobio).
→Durante la recuperación puede aparecer acidosis hiperclorémica por el tto con SF (↑retención de cloro, restaura FG y produce cetoaciduria).
→Se pierden Na y K por orina (como sales con B-HB).
→Mejores indicadores de mejoría: estado clínico y pH.
Cetoacidosis alcohólica.
→En alcohólicos con desnutrición crónica.
→Suele haber trastornos mixtos (incluso triples en 10%).
→Puede haber un pH alcalino + disminución de HCO3 (hasta el 50%).
→Pueden tener 3 tipos de acidosis metabólica: cetoacidosis, lactoacidosis (por aumento de producción y disminución de uso de lactato + deficiencia de B1) y acidosis hiperclorémica (porque se hacen sales de sodio con los cuerpos cetónicos por lo que se pierde HCO3).
→Alcalosis metabólica por contracción de volumen y vómitos.
→Alcalosis respiratoria por abstinencia, dolor, hepatopatía o septicemia.
→50 % puede tener hipo o hiper glucemia (>250 difícil distinguir de la DBT; sin antecedentes de DBT + post tto si es alcohólica hay normoglucemia).
Toxinas.
→Tolueno: acidosis más AG aumentado (metabolito del hipurato de metenamina [tto ITU, acidifica orina]).
→Isopropanolol: acidosis con osmol GAP sin anión GAP.
Acidosis urémica
→FG <15-30 ml/min.
→Incapacidad de sintetizar NH4.
→Disminución de excreción de H+ y ácidos orgánicos.
→Resulta en acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
Pérdida de HCO3 por TGI.
→Diarrea masiva o derrames de líquido pancreático.
→Acidosis metabólica hiperclorémica (porque se secreta HCO3 intercambiándolo por cloro).
Acidosis Tubular Renal.
→Acidosis metabólica hiperclorémica sin diarrea y con FG normal (o casi normal) define la ATR.
→La anomalía se encuentra en la secreción de H+ (sin generación de HCO3) o en la reabsorción de HCO3.
→Para determinar el tipo hay que ver: 1) pH urinario, 2) diferencia aniónica urinaria y 3) K en suero.
ATR I.
→Deficiencia selectiva en la secreción de H+ por las células intercaladas α del túbulo colector.
→pH urinario >5.5.
→Disminución de excreción de AC.
→Aumenta la excreción de ClNH4. Carga urinaria positiva.
→Aumenta la excreción de K por aumento de competencia con el H+ y por el aumento de la excreción por hiperaldosteronismo.
→Nefrocalcinosis (↓reabsorción de Ca) y nefrolitiasis (hipercalciuria, orina alcalina y disminución de citrato forman cálculos de fosfato de calcio y nefrocalcinosis).
→Causas: paraproteinemias, enfermedades autoinmunes, fármacos, toxinas (anfotericina).
ATR II.
→Anomalía selectiva en la reabsorción de HCO3.
→Acidosis metabólica con bicarbonaturia (al inicio).
→Disminuye la producción distal.
→Si la concentración plasmática de HCO3 disminuye a 15-18 mEq/l distalmente se puede reabsorber la carga filtrada mínima de HCO3. Ya no hay bicarbonaturia y el pH urinario se acidifica.
→Hipopotasemia (el aumento de HCO3 distal aumenta la excreción de potasio, al corregir puede pasar lo mismo si no se aporta suficiente potasio).
→Puede coexistir con Fanconi (glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, uricosuria).
→Causas: inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), mieloma múltiple, fármacos nefrotóxicos.
→Tratamiento: tiazidas (contracción de volumen que estimula la reabsorción de HCO3 y resuelve bicarbonaturia y acidificación de la orina).
