EAB fisiopatológia Flashcards
El trastorno del EAB se produce por…
→Exceso de velocidad de producción.
→Poca capacidad de compensación por procesos patológicos.
Elementos extra que afectan el EAB.
→TGI.
→FG.
→SRAA.
La producción diaria de ácido es el resultado de…
Reacciones que crean y destruyen HCO3.
→Acidosis metabólica: destrucción ↑.
→Alcalosis metabólica: producción ↑.
Situaciones que destruyen HCO3.
→Metabolismo anaerobio incompleto de glúcidos.
→Metabolismo de ac. grasos y aa básicos (leucina, isoleucina, triptófano, lisina, fenilalanina y tirosina).
→Metabolismo de cisteína y metionina.
¿Cómo destruye HCO3 el metabolismo anaerobio incompleto de glúcidos?
Produce ac. láctico que usa el riñón, hígado y corazón.
¿Cómo destruye HCO3 el metabolismo de ac. grasos y aa básicos (leucina, isoleucina, triptófano, lisina, fenilalanina y tirosina)?
Producen Acetil-CoA que en hipoglucemia, ejercicio intenso, ayuno, falta de insulina, intolerancia a HC producen cuerpo cetónicos (aceto-acetato, hidroxibutirato y acetona) que se degradan en riñón, cerebro y corazón.
¿Cómo destruye HCO3 el metabolismo de cisteína y metionina?
Produce SO4H2 (al disociarse produce H+).
¿Cuánto HCO3 se destruye por día?
200-220 mEq de HCO3.
Los aniones de los ácidos fijos son metabolizables mayormente, por lo que regeneran…
HCO3*.
*Importante a la hora de reponer HCO3, por el potencial de HCO3 de los aniones.
¿Por qué mecanismos se produce HCO3 y cuanto?
→Mecanismos: metabolismo de HC de carga negativa y aa ácidos.
→Cantidad: 150 mEq/día de HCO3.
¿Cómo produce HCO3 el metabolismo de HC de carga negativa?
Lo que pasa es lo siguiente:
→El metabolismo de aniones (lactato, cuerpos cetónicos) consume 1 protón (porque se une al OH que se elimina durante el metabolismo), lo que equivale a producir 1 HCO3.
OH+H→H2O
CO2+H2O→HCO3+H
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OH + H + CO2 + H2O→H2O + HCO3 + H
Resultado final: OH + CO2→HCO3
→Los aniones no metabolizables (SO4, PO4, NO3) se eliminan como orina (acidez titulable).
¿Cómo produce HCO3 el metabolismo de aa ácidos (aspartato y glutamato)?
→Mismo mecanismo de los HC de carga negativa.
OH+H→H2O
CO2+H2O→HCO3+H
———————————————————-
OH + H + CO2 + H2O→H2O + HCO3 + H
Resultado final: OH + CO2→HCO3
Resultado final del juego de producción y destrucción de HCO3.
→Destrucción: 200-220.
→Producción: 150.
→Resultado final: 50-70 mEq de HCO3 neto destruido.
Generación de HCO3 de novo renal.
→Producción: 50-70 mEq/día.
→Sector producto: túbulo colector cortical (células intercaladas “A”).
→Colaboradores: TCO, FG.
→Facilitado por la aldosterona.
Condición indispensable para que se genere HCO3 en el riñon.
Como el HCO3 proviene de la condensación intracelular de CO3+H2O, junto con el HCO3 se produce H+.
→CONDICION INDISPENSABLE: secretar H+ a la luz tubular (para seguir generando HCO3).
Proporción de NH4/NH3 en TCD.
1700 NH4/1000 NH3.
Situaciones de riesgo para el EAB.
- Metabolismo y compensación renal.
- Tubo digestivo.
- HCO3 filtrado.
- Regulación de volemia.
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal.
- Respiración.
- Dieta.
- Metabolismo.
- FG.
- Amoniogénesis proximal.
- Acidificación distal.
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Respiración.
Cuando se disminuye la ventilación alveolar el H2CO3 deja de ser volátil y pasa a acumularse (ritmo de acumulación en PCR: 50 mmol/min).
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Dieta.
*Por la dieta entran 50-70 mEq/día de ácidos fijos.
→Alcoholes con metabolitos ácidos (etanol, metanol, etilenglicol, paraldehído).
→Absorción de ácidos de metabolismo lento o inapropiado (d- láctico del metabolismo bacteriano).
→Dieta parenteral con carga inadecuada de aniones (puede reducir o aumentar la proporción relativa HCO3/Cl).
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Metabolismo.
→Una desviación puede generar un aumento de ácidos endógenos.
→Puede pasar en:
•Reducción de O2 (lactato).
•Reducción de la degradación de ácidos producidos normalmente (lactoacidosis B de insuficiencia hepatocelular).
•Incremento de producción de ácidos (ácido láctico).
•Reducción de glucemia (cuerpos cetónicos).
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Filtración glomerular.
→Necesaria para que haya una buena cantidad de buffers urinarios (acidez titulable).
→Única forma de eliminar aniones inorgánicos.
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Amoniogénesis proximal.
→Alcalosis intracelular que acompaña a la hiperpotasemia: ATR IV. Poco NH3 para regenerar HCO3 (creo que al haber hiperpotasemia el K entra y el H sale, lo que provoca Alcalosis intracelular, al haber pocos H en la célula no se secretan, pero al no haber NH3 el pH urinario es ácido).
→Acidosis intracelular que acompaña la hipopotasemia (todo lo contrario al anterior). Furosemide.
→IRC: pérdida de túbulos consiciona acidosis metabólica con falta de amoniogénesis (↓HCO3 de novo).
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Acidificación distal.
→Lesión tubular: ceelula intercalada (ATR I), célula interecalada + célula principal (ATR IV).
→Alteración en la producción y libración de mineralocorticoides.
→Reabsorción distal de Na.
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Acidificación distal. Mineralocorticoides.
→Hipoaldosteronimo (hiporreninemico, Addison, espironolctona): ↓secreción distal de H y ↓ producción de HCO3. Acidosis metabólica.
→Inhibición de renina (AINES, beta bloqueantes): acidosis metabólica.
→Hiperaldosteronismo endógeno (Cushing, hiperaldosteronismo primario, hemangiopericitoma, estenosis de la arteria renal, activación extrarrenal del SRAA) o exogeno (regaliz, steroides, fluoderivados en unguentos): alcalosis metabólica (↑secreción distal de H y ↑HCO3).
Situaciones de riesgo para el EAB. Metabolismo y compensación renal. Acidificación distal. Reabsorción distal de Na.
→Aumento: produce alcalosis metacólica (Liddle).
→Bloque de reabsorcion de Na en TCP (furosemida, Bartter): aumenta reabsorción de Na distal, ↑secreción de H, ↑ aldosterona.
→Bloque de reabsorción en TCD de Na (tiazidas, Gitelman).
→Disfunción global de reabsorción de sodio (hipoMg, HipoK).
→Disminución de reabsorción de Na en tubulo colector; acidosis metabólica (amilorida, triaamtereno). Puede ser consecuencia de aumento de permeabilidd al cloro también (Gordon, ciclosporina). Tambien ↓FG.
Situaciones de riesgo para el EAB. TGI.
→Producción de HCL/día (estómago): 150 mEq (↑gastrinoma, pentagastrina; ↓omeprazol).
→Producción de HCO3 (duodeno, bilis, pancreas): 200 mEq/día. 150 mEq amortiguan los 150 mEq de HCl y los otros 50 mEq se reabsorben.
Situaciones de riesgo para el EAB. TGI. Aleraciones del equilibrio.
→Vómitos, drenaje por SNG: impide neutrlización de los 200 mEq de HCO3=alcalosis metabólica.
→Aspiración o derivación de secreciones biliopancreáticas: ↓HCO3=acidosis metabólica.
→Derivación yeyunal o ileal (ileostomía)=perdida neta de HCO3.
→Aceleración de tránsito intestinal (diarrea): ↓ reabsorción de HCO3= acidosis metabólica.
→Metabolimo bacteriano: produce cargas ácidas (celulos, lactato) o anionicas (metabolismo de aniones no metabolizables).
Situaciones de riesgo para el EAB. Alteraciones del HCO3 filtrado.
→VN: 4500 mEq/día de HCO3, 80% rabsorbido en TCP, 20% en asa de Henle (gracias a la secreción proximal de H+).
→Secreción proximal de H+ dañada=eliminación urinaria de NaHCO3=acidosis metabólica.
→Se ve en ATR II, Fanconi e ingestion sostenida de acetazolamida
Situaciones de riesgo para el EAB. Regulación de volemia.
La hipovolmia genera:
- Activación del SRAA y ADH: aumenta densidad urinaria (ADH), ↑reabsorción de NA ([Na]u <25 mEq/l, aldosterona), ↑ secreción de H+ y K+. Alcalosis + hipopotasemia.
- Angiotensina II: ↑ reabsorción proximal de Na, H2O y HCO3. Alcalosis por contracción.
- Hipovolemia persistente: se deja de perder K, acidosis por falta de secreción distal de H, IR.
