TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA Flashcards
SISTEMA NERVIOSO NEUROENTÉRICO
Parte del SNA encargado de regular las funciones vitales gastrointestinales.
Plexo de Auerbach: entre la capa muscular longitudinal y la circular, encargado de generar impulsos musculares.
Plexo de Meissner: entre la mucosa y la submucosa, encargado de la vascularización, sensibilidad y contracción muscular.
Células intersticiales de Cajal: células mesenquimales adaptadas que sirven como marcapasos que crean el potencial bioeléctrico de onda lenta que conduce la contracción del músculo liso.
ESÓFAGO: ANATOMÍA
- Estructura tubular musculada que transporta el bolo alimenticio de la faringe al estómago.
- Función principalmente motora, pero posee funciones sensoriales (temperatura, químicos y distensión).
- Capas: mucosa, submucosa, músculo circular, músculo longitudinal y capa adventicie.
- Esfínter esofágico superior (EES) que es involuntario, se compone de musculatura estriada –> inervado por nervio vago (rama faríngea y laríngea recurrente).
- Esfínter esofágico inferior (EEI) que es involuntario, se compone de musculatura lisa.
ESÓFAGO: INERVACIÓN Y MUSCULATURA
Tercio superior: musculatura estriada, inervado por el SNC –> nervio vago con rama faríngea y laríngea recurrente.
Dos tercios inferiores: musculatura lisa, inervado por el nervio vago a nivel local y por el SNNE a nivel periférico.
–> 25 cm.
ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR (EES)
- Zona de alta presión.
- Normalmente cerrado, se relaja en la deglución.
- Generado por musculatura faríngea inferior y circofaríngea, y musculatura esofágica superior.
- Permite el paso del bolo de forma oro-caudal, pero puede abrirse de forma caudal-oro al eructar (fisiológico) o al vomitar (patológico).
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI)
Esfínter funcional, no anatómico: engrosamiento de la mucosa esofágica, hiato esofágico y cojinetes.
Zona de alta presión que está cerrada en reposo, pero se relaja durante la deglución.
ESÓFAGO DE BARRET
Metaplasia de tipo columnar con células caliciformes.
PERISTALTISMO
Primario: gatillado por la entrada del bolo al esófago e inducido en la zona proximal por las motoneuronas del núcleo ambiguo del vago.
Secundario: contracciones propulsivas del esófago que no están gatilladas por la deglución, sino por la presencia de alimento en el esófago. Iniciado por el SNNE y reflejos vago-vagales.
INERVACIÓN DEL ESÓFAGO Y EEI
El núcleo ambiguo del vago (4 ventrículo) inicia el estímulo motor que va al tercio superior del esófago –> genera contracción de fibras musculares, mediado por acetilcolina.
Del núcleo dorsal del vago salen fibras que hacen sinapsis con el SNNE mediante la acetilcolina, y que luego se entroncan con dos fibras:
1. Fibras que estimulan la contracción del músculo liso de la parte inf del esófago mediante acetilcolina –> EEI cerrado.
2. Fibras que estimulan la relajación del músculo liso mediante ON y VIT –> EEI abierto.
INERVACIÓN SENSORIAL DEL ESÓFAGO
Distensión e información nociceptiva es info sensorial que se transmite por fibras aferentes espinales simpáticas que salen de la raíz dorsal de la ME entre C1 y L2 –> luego se proyectan a través del tracto espinotalámico a las áreas de la corteza cerebral donde se procesa el dolor.
DISFAGIA MOTORA
Cuando el sistema muscular contráctil no funciona bien debido a una disfunción neuromuscular (enf. neurológicas comoi la miastenia gravis) –> disfagia ilógica.
Puede ser disfagia motora orofaríngea o esofágica.
DISFAGIA MOTORA OROFARÍNGEA
Compromiso de los nervios V y VII –> se ve afectada la fase voluntaria de la deglución.
Causas:
ACV, problemas del SNP (tétanos y botulismo, se ve en lactantes por la ingesta de miel), problemas de la placa motora (miastenias graves), enfermedades musculares y de mesénquima (dermatomiositis) y disfunción del músculo cricofaringeo.
DISFAGIA MOTORA ESOFÁGICA
Compromiso del X par craneal –> afección en la parte voluntaria de la deglución (bolo alimenticio se atasca)
Primarios:
- Acalasia: Esófago hipertónico que está permanentemente contraído por la pérdida de neuronas inhibitorias. Inicia por el tercio distal. También produce regurgitación.
- Espasmo esofágico difuso: menos intenso que la acalasia. Sucede un espasmo esofágico en las neuronas más proximales del esófago que produce mucho dolor y disfagia, pero no hay aniquilación de las neuronas.
Secundarios: enfermedad fuera del esófago:
- Colangiopatías.
- Esclerosis sistémica progresiva.
- Endocrinopatías: DM descompensada.
- Enfermedad de Chagas: causado por parásito Tripanosoma cruzi. Se degeneran los plexos mientéricos.
- Fármacos.
DISFAGIA MECÁNICA
Cuando hay obstrucción del lumen. Es una disfagia lógica que inicia con sólidos, luego líquidos.
- Intraluminal: obstrucción del lumen progresiva. Cuando alguien se traga una moneda
- Intramurales: se da por inflamación de la mucosa esofágica por ácido, lesiones causticas o tumores.
- Extrínsecas: neoplasias de afuera (bronquios, pulmones, mediastínicas) que logran comprimir al esófago.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
No es una enfermedad. Es un evento mecánico donde hay un paso retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago. Es fisiológico, sobre todo en niños, pero si es más frecuente y con manifestaciones asociadas puede ser patológico.
Factores: saliva (neutraliza el ácido en el esófago), esfínter gastroesofágico competente, mucosa esofágica (mecanismo de defensa débil) y vaciamiento gástrico competente.
DINÁMICA DEL RGE
Puede ser que al deglutir se trague aire, el cual aumenta la presión intragástrica. En las paredes del estómago hay receptores que censan esta distensión, y envían esta info al SNC. Además, se genera un reflejo vasovagal que genera óxido nítrico lo que produce relajación del EII. Esto permite expulsar el gas que molesta –> eructo :)
MODULADORES DEL TONO DEL EEI
Hormonas: gastrina, motilina y sustancia P (aumentan el tono), ON, péptido intestinal vasoactivo (VIP), CCK, secretina, glucagón y somatostatina (disminuyen el tono).
Medicamentos: metoclopramida, domperidona y cisaprida (aumentan), nitritos, bloqueadores de Ca, inhibidores de fosfodiesterasas y meperidina (disminuyen).
Alimentos: proteínas (aumentan), grasas, OH, menta, chocolate (disminuyen).
Control neural: agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos, antagonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos, y agonistas beta-adrenérgicos.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO
- Ocurren >50 episodios al día.
- pH<4 durante más de una hora al día.
- RGE ácido dura más de 15 segundos con pH bajo 4.
–> No debiese dar síntomas, si da síntomas es enfermedad por RGE.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Cuadro crónico caracterizado por síntomas persistentes de RGE. Afecta un 15-20% de la población. Se da por incompetencia del EEI.
Síntomas:
- Pirosis: ardor epigástrico persistente.
- Regurgitación repetida.
- Dolor retroesternal urente u opresivo: descartar IAM.
- Tos seca: de predominio nocturno, ocurre por reflejo faríngeo-laríngeo.
- Disfagia: pared esofágica está tan inflamada que tragar duele.
–> usual en personas obesas, sedentarias y que consumen mucha grasa.
MECANISMOS DE LA ERGE Y FACTORES QUE LA AUMENTAN
- TLESRs: relajaciones transitorias del EEI aumentan y permiten reflujo ácido y de bilis.
- EEI hipotónico.
- Disrupción anatómica de la unión gastroesofágica.
Factores que la aumentan:
- Aumento excesivo de la presión abdominal (obesidad).
- Gran volumen de alimentos ingeridos.
- Vaciamiento gástrico retardado e hipersecreción gástrica, ya que aumentan la presión intragástrica.
COMPLICACIONES DE ERGE
Esofagitis erosiva: erosiones en la mucosa esofágica.
- Metaplasia de Barrett: se transforman células de epitelio esofágico a células intestinales. Una metaplasia que aumenta las posibilidades de desarrollar un adenocarcinoma.
- Adenocarcinoma de esófago.
- Estenosis esofágica post esofagitis: se cierra el lumen esofágico porque la ulceración evoluciona a una cicatrización fibrosa que reduce el lumen. Puede producir disfagia mecánica.
- Complicaciones extraesofágicas: laringitis crónica e hiperreactividad bronquial.
HERNIA DEL HIATO ESOFÁGICO
Muy rara vez produce una ERGE.
Como el estómago sube y se protruye por el hiato, el estómago estaría recibiendo comida en el tórax. Como en el tórax hay presión negativa, el EEI se mantiene abierto y es muy fácil que ácido suba por el esófago.
DIAGNÓSTICO ERGE
Diagnóstico: suele ser clínico.
- Radiografía de estómago/esófago/duodeno con bario: para evaluar hernia hiatal u otro defecto anatómico.
- Manometría gástrica: revela relajaciones espontáneas.
- pH-metría: medir el pH del esófago por un día completo.
- Impedanciometría intraluminal: muestra toda la caracterización desde la deglución hasta que el alimento llega al estómago, incluyendo cambios de presión. Muy caro.
- Endoscopía digestiva alta: muy frecuente, sobre todo con signos de alarma.
TTO ERGE
Objetivo: aliviar síntomas y aparición de complicaciones.
- Evitar medicamentos y alimentos que disminuyen el tono del EEI o que enlentezcan el vaciamiento –> grasa, menta, chocolate y OH.
- Elevación de la cabecera de la cama.
- Baja de peso.
- Uso de medicamentos que aumenten el tono del esfínter: proquinéticos (están anotados antes).
- Uso de neutralizantes de la acidez: IBP (omeprazol, lansoprazol, esomeprazol y rabeprazol) y bloqueadores H2 (famotidina o ranitidina) menos efectivos, por eso solo si hay contraindicación de IBP.
–> Quirúrgico: solo si es refractario al tto o si tiene hernia –> fundoplicatura de Nissen.
