DIARREA INFECCIOSA Flashcards
DIARREA AGUDA INFECCIOSA
- Más común y grave en niños.
- En países con mejores condiciones sanitarias: causada por virus.
- En países con peores condiciones sanitarias: causado por bacterias o parásitos.
- Importante causa de muerte infantil en países tercer mundistas.
DIARREA BACTERIANA
Según el patógeno puede producir:
- Diarrea secretora: V. cholerae o e coli enterotoxigénica.
- Diarrea mixta: rotavirus.
- Diarrea inflamatoria.
Complicaciones:
- Deshidratación y shock hipovolémico.
- Bacteremia y septicemia.
- Hemólisis –> SHU (E. coli).
- Falla renal.
- Megacolon tóxico.
DIARREA DEL VIAJERO
Casi siempre bacteriana:
- E. coli enterotoxigénica: la más frecuente, actúa secretando su toxina. Produce diarrea secretora muy intensa.
- Shigella, Salmonella, Campylobacter y vibrios no cholerae.
CÓLERA
Causada por el Vibrio cholera –> une irreversiblemente a las células intestinales.
- No ingresa a la célula.
- Produce una exotoxina la cual si entra a la célula: induce la activación de la proteína CFTR, generando una masiva secreción de Cl, a su vez Na y agua.
- Diarrea hipersecretora.
Clínica:
- Se pierden litros de heces en pocas horas.
- No tiene vómito.
- No afecta el proceso absortivo.
TTO:
- Soluciones de rehidratación oral.
- Soluciones hipoosmolares respecto al plasma.
- ATB.
ESCHIERICHA COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)
- Similar a V. cholera: produce una toxina que induce diarrea secretora, pero menos intensa.
- Importante agente causal de la diarrea del viajero.
Toxinas: enterotoxina termolábil (LT) y enterotoxina termoestable (ST).
LT:
- subunidad A activa al adenilato ciclasa, aumenta el AMPc, induce fosforilación de CFTR y secreción activa de cloro y agua.
- subunidad B se une al receptor gangliósido M1 y entra al citoplasma para activar al adenilato ciclasa.
ST
- similar a la guanilina de las células intestinales, pero activa permanentemente a la guanilato ciclasa –> sube al GMPc –> fosforilación de canales CFTR.
ESCHIERICHA COLI ENTEROPATOGÉNICA (ECEP)
- Destruye las células epiteliales intestinales, anulando la defensa proporcionada por la barrera epitelial e inhibe la absorción de Na, Cl y nutrientes orgánicos.
- Pacientes requieres rehidratación intravenosa.
- Promueve la presencia de excesiva concentración de serotonina en la mucosa intestinal, aumentando la motilidad y así aumentando la diarrea.
- Diarrea severa.
ESCHIERICHA COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH)
- Produce diarrea con sangre.
- E. coli O157:H7
- Produce toxina semejante a la de la Shigella que es enormemente destructiva e invade colon y glóbulos rojos –> SHU.
- En carnes de vacuno.
ESCHIERICHA COLI PRODUCTORA DE TOXINA SHIGA (ECTS)
- Produce diarrea en huésped susceptible.
- Produce SHU en edades extremas.
- Toxina inhibe la síntesis de proteínas, induce apoptosis, libera citoquinas como la IL-8, factor estimulante de granulocitos y factor de necrosis tumoral.
- Destruye la mucosa intestinal y genera microtrombosis de endotelio vascular en órganos blanco (intestino, riñón, SNC, pulmón y corazón).
ESCHIERICHA COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)
- Produce diarrea disentérica semejante a la Shigella.
- También produce diarrea acuosa.
- Afecta a niños.
ESCHIERICHA COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA)
- Diarrea líquida.
- Diarrea del viajero.
- Induce adherencia agregativa en células epiteliales mediada por la fimbria AFF.
- Requiere de otros factores de virulencia para inducir enfermedad.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
- Principal patógeno responsable de la diarrea adquirida en pacientes hospitalizados.
- Esporas muy resistentes a la acidez del estómago. Germinan en el ID con la exposición a las sales biliares.
- Toxinas aumentan la permeabilidad epitelial, producción de citoquinas, infiltración de neutrófilos, producción de EROs, activación de mastocitos. producción de sustancia P y daño directo a la mucosa intestinal.
- Colitis pseudomembranosa: se pierde integridad de las uniones intracelulares estrechas de la barrera epitelial, formando pseudomembranas.
- TTO: metronidazol o vancomicina.
DIARREA POR ROTAVIRUS
- Ataca niños en su primer año de vida.
- Rotavirus ingresa al epitelio intestinal y se replica en las células epiteliales absortivas del ID y las daña. Las células de las criptas permanecen íntegras –> Se secreta, pero no se absorbe.
- Algunas células se afectan, pero otras no –> produce diarrea mixta y permite la rehidratación oral.
Mecanismo de acción:
- Produce toxina NSP4: induce secreción de agua y electrolitos.
- Destruye enterocitos: son rápidamente reemplazados por células inmaduras de las criptas, que secretan más de lo que absorben.
- Se reduce la actividad peptidasas y disacaridasas.
- Se afecta el cotransporte acoplado de glucosa y Na.
DIARREA POR VIH/SIDA
- Asociado a aumento de la inflamación y a la disminución de la reparación y regeneración de la mucosa intetsinal.
- Además, hay un aumento de la frecuencia y gravedad de las infecciones del TGI causadas por agentes oportunistas.
SISTEMA NERVIOSO NEUROENTÉRICO Y LA DIARREA
Se establece comunicación mediante células enterocromafines que responden a estímulos sensoriales y secretan NT, que acceden a fibras nerviosas.
El SNNE responde amplificando la intensidad de la diarrea, ya que favorece la hipersecresión de la mucosa o la movilidad del músculo.
Esto sucede porque las células EC detectan agentes que no son tóxicos, pero que, si irritan la mucosa, por lo que actúa defendiéndose.
MASTOCITOS (CÉLULAS CEBADAS)
Son parte del SNNE, los cuales pueden actuar por su cuenta. En su interior tienen productos bioactivos que al degranularse salen al medio –> histamina, citoquinas inflamatorias, sustancias VD y estímulos nociceptivos (generando dolor como parte importante del cuadro diarreico). En la cólera no hay dolor, porque no hay interacción con las células.
Las fibras nerviosas aceleran la motilidad y generan una hiperperistaltis, favoreciendo la diarrea.
