SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Question 1

MALA ABSORCIÓN

Answer 1

• Se define como el trastorno fisiopatológico caracterizado por una falla en la digestión y/0 transporte por parte del tubo digestivo, de uno o más nutrientes de la dieta.
• Acompañado en ciertos casos, pero no siempre, de esteatorrea y de diarrea
• En un individuo cuya diarrea se prolonga y mantiene un estatus que al individuo le confiere el calificativo de
  desnutrido o carencial estamos en presencia de un SMA.

Question 2

SMA

Answer 2

Es la mala absorción de nutrientes. Puede ser específica o generalizada.

Específica: Es la mala absorción de un nutriente en específico como la lactosa, por una deficiencia o falla en las enzimas que la digieren o en los transportadores encargados.

Generalizada:
- Enfermedad celiaca: atrofia de las vellosidades intestinales provocado por el gluten.
- Fibrosis quística del páncreas: carencia del canal de cloro, por lo que no se transporta cloro al lumen, tampoco agua, sodio ni bicarbonato. El lumen se vuelve viscoso y se firbosa, comprometiendo la función pancreática exocrina. Se presenta con esteatorrea.

Question 3

COMPROMISOS DE LA FASE PREPARIETAL

Answer 3

Función péptica:
- Hipersecreción de ácido por el estómago, resección gástrica y atrofia gástrica.
- En una resección gástrica se pueden afectar las proteínas grandes como el colágeno, ya que la pepsina ayuda a su hidrólisis, pero no afecta mucho porque el paciente puede masticar mejor y no habría problema.
En una resección también se afecta la producción del factor intrínseco, el cual acompaña a la vitamina B12 y favorece su absorción en el íleon. Esto puede provocar anemia, pero se puede suplir FM.

Función biliar:
- Colestasia: detención del flujo de bilis al duodeno.
- Alteración del circuito enterohepático.
- Alteración de la liberación de la bilis: no se forman micelas, por lo que las enzimas pancreáticas no van a poder actuar y la grasa saldrá en las deposiciones –> esteatorrea.

Función pancreática:
- Por fibrosis quística, pancreatitis crónica o carencia de alguna enzima.
- No habrá enzimas pancreáticas, por lo que no se podrán hidrolizar bien los triglicéridos, lípidos, vitaminas y proteínas.
- No se va a secretar HCO3 y el pH del duodeno será muy ácido.
- El peor de todos.

–> todo esto es reemplazable fm.

Question 4

COMPROMISO DE LA FASE PARIETAL

Answer 4

• Compromiso en la digestión de nutrientes por el déficit de enzimas del ribete estriado.
• Compromiso en el transporte de nutrientes por ausencia del daño estructural de transportadores de moléculas.

Question 5

EXÁMENES

Answer 5

Exámenes de lab específicos de malabsorción: grasa fecal de 72 horas o elastasa fecal.

Exámenes para diagnosticar la causa de malabsorción: anticuerpos de la enf celiaca, colonoscopía.

Exámenes generales: hemograma, electrolitos del plasma, trigliceridemia.

Question 6

MALABSORCIÓN DE LÍPIDOS

Answer 6

Preparietal:
- Causa biliar: falta de sales biliares por obstrucción biliar, cálculo o cirrosis.
- Causas pancreáticas: insuficiencia pancreática exocrina (fibrosis quística).
- Sobrecrecimiento bacteriano.

Parietal:
- Enfermedad celiaca, resección intestinal, infección crónica.

Postparietales:
- Déficit de formación de quilomicrones.
- Linfangiectasia intestinal u otro compromiso linfático.

–> clínica: desnutrición, esteatorrea e hipovitaminosis de vitaminas liposolubles (A: mala reconstitución de tejidos, D: raquitismo, E y K: tendencia a sangramiento).

Question 7

MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS

Answer 7

Déficit primario de disacáridos del ribete estriado: hipolactasia congénita (muuuuy raro), hipolactasia tipo adulto (frecuente), ausencia congénita de sacarosa-isomaltasa y ausencia congénita de trehalasa (rara).

Déficit secundario de disacaridasas del ribete estriado: enf. celiaca, resección intestinal, irradiación de la mucosa, enteroparasitosis masiva, sobrecrecimiento bacteriano en el ID e infecciones crónicas.

Otras causas: diarrea asociada a uso de atb de amplio espectro y amplio consumo de fructosa.

Al no ser absorbidos generan diarrea osmótica. Los CH no absorbidos pueden ser metabolizados por bacterias colónicas.

Question 8

LACTOSA

Answer 8

Disacárido formado por glucosa y galactosa. Molécula osmóticamente activa si no se absorbe. Actividad lactásica decrece luego de la infancia por la disminución gradual de la expresión del gen LCT.
- La persistencia de la lactasa es heredada de modo autosómico dominante.
- La disminución gradual es por la presencia de los alelos homocigotos recesivos.

Question 9

TEST DE HIDRÓGENO ESPIRADO

Answer 9

Luego de ingerir una cantidad prefijada de CH, se debe producir un aumento del H en el aire espirado.

Question 10

MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

Answer 10

• Defectos en la fase preparietal: por insuficiente actividad de la tripsina y la quimiotripsina pancreática, secudnario a insuficiencia pancreática exocrina.
• Fase parietal: enf celiaca.
• Fase postparietal: linfangiectasia intestinal con pérdida de albúminas y globulinas.

–> hipoalbuminemia: edema.
–> hipoglobulinemia: inmunodepresión.

Question 11

MALABSORCIÓN DE VITAMINAS

Answer 11

Hidrosolubles:
- Insuficiencia de superficie de absorción: enf celiaca o resección intetsinal.
- Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

Liposolubles:
- Mismas causas de MA de lípidos.

Vit B12:
- Déficit de factor intrínseco en el estómago.
- Problema específico de la absorción ileal.

Question 12

ENFERMEDAD CELIACA

Answer 12

Enteropatía autoinmune crónica del ID con repercusiones sistémicas inducida por exposición al gluten en individuos genéticamente predispuestos, y caracterizado por autoanticuerpos específicos.
El gluten es el antígeno y el autoanticuerpo la predisposición genética.

–> genotipo: HLA-DQ2 o HLA-DQ8

Gluten: músculo de la harina que permiten que estas sean elásticas y se amplifiquen

Question 13

INMUNOLOGÍA DE LA EC

Answer 13

• Hay una respuesta inmune inapropiada a la ingesta de gluten.
• El gluten es degradado por las proteasas, pero los fragmentos que llegan al ID tienen actividad inmunológica y son reconocidos como epítopes. Las células presentadoras de antígeno HLA DQ2 o DQ8 reconocen este fragmento como peligroso y lo presentan a un linfocito TCD4. Estos linfocitos dan origen a una cascada de inflamación intestinal.

Question 14

DAÑO DE LA MUCOSA INTETSINAL EN CELIACOS

Answer 14

El linfocito TCD4 secreta IL-15 que permeabiliza las uniones estrechas, permitiendo que entren fragmentos de gluten.
La célula HLA típica reconoce los fragmentos, se los presenta al linfocito TCD4 y este produce anticuerpos anti-transglutaminasa y anti-endomisio.

• Se genera una remodelación tisular: hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellocidades.
• Se genera infiltración de linfocitos en el epitelio y lámina propia.

–> Se genera una malabsorción generalizada.
–> Osteoporosis, atrofia muscular, vómitos, dispepsia, distensión abdominal.
–> TTO: exclusión permanente y total del gluten, suplementos dietéticos, manejo multidisciplinario.