Transit alimentaire Flashcards

1
Q

Comment la préhension des aliments solide se fait-elle selon les espèces ?

A

Elle se fait avec les lèvres chez les chevaux et lèvre inférieure chez le porc. Avec la langue chez les bovins et petits ruminants et avec les dents chez les carnivores

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2
Q

Comment se passe la prise de boisson chez les animaux ?

A

Les carnivores boivent par lapement, les autres espèces boivent par succion en créant une dépression

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3
Q

Quel est le but de la mastication ?

A

Le but est de fragmenter et de désintégrer des aliments. Cela permet aussi de fluidifier le bol alimentaire en le mélangeant aux sécrétions salivaires qui elles, se déversent dans la cavité buccale directement.

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4
Q

Comment se passe la mastication ?

A

Chez les carnivores, la mastication est principalement composée de mouvements verticaux et les bovins plutôt des mouvement latéraux

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5
Q

Qu’est-ce que les pointes d’émail ou surdent ?

A

C’est une partie de la dent qui est plus grande, lorsque le cheval ne fait par les mouvements de mastication sur toute la largeur de la dent. Cela est souvent très douloureux et peut induire une série de lésions

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6
Q

Qu’est-ce que la déglutition et comment se passe-t-elle ?

A

La déglutition est le passage des aliments de la bouche vers l’estomac.
Pour déglutir, il y a d’abord une déglutition volontaire. C’est quand on décide d’envoyer le bol alimentaire vers le pharynx via la langue. On parle de temps bucco-pharyngé.
Puis, il y a un contrôle involontaire qui est un réflexe de tout ou rien = quand le bol alimentaire passe de la partie postérieure de pharynx à l’oesophage. C’est le temps oesophagien.

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7
Q

Quelles sont les étapes de la déglutition ?

A
  1. Le bol alimentaire est poussé par la langue au niveau postérieur, vers le pharynx, ce qui induit un stimulus
  2. Stimulation des mécanorécepteurs pharyngés
  3. Ces mécanorécepteurs envoient des signaux par des fibres afférentes au SNE –> stimulation du centre bulbaire de la déglutition au niveau du bulbe rachidien
  4. Stimulation des muscles via certains nerfs crâniens, induisant le soulèvement de la langue et du voile du palais, le basculement de l’épiglotte et la fermeture du larynx, puis l’ouverture du sphincter oesophagien supérieur
  5. Arrivée du bol alimentaire dans l’oesophage
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8
Q

Quel est l’effet d’un contenu alimentaire passé dans la trachée et à quoi cela peut être dû ?

A

Si le contenu est faible au niveau de la trachée, cela provoquera une trachéite avec un peu d’inflammation. Mais si le contenu descend dans l’arbre trachéo-bronchique et se retrouve dans les alvéoles, cela peut provoquer une pneumonie.
Différentes causes sont possibles :
- Soit les mécanorécepteurs sont absents, lésé ou non-fonctionnels donc les actions découlant ne peuvent pas se produire. Les aliments poussés dans la cavité buccale peuvent donc aller dans les cavités nasales ou trachée
- Soit des lésions diverses au niveau des mécanismes nerveux (nerfs crâniens)
- Soit un problème au niveau des muscles qui peuvent être “fatigués” ou paralysés

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9
Q

Que se passe-t-il une fois que le bol alimentaire a passé le sphincter oesophagien supérieur ?

A

Il y a perte du contrôle volontaire de la déglutition, mais cela reste sous la dépendance du SNE et centre bulbaire. Le bol alimentaire avancera dans l’oesophage par combinaison de contractions de la couche musculaire circulaire interne (pour éviter que le bol reparte en arrière) et de contractions de la couche musculaire longitudinale externe au niveau du bolus et en aval (pour faire avancer le bolus).
On parle d’onde péristaltique primaire

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10
Q

Y a-t-il des contractions de l’oesophages en dehors du passage du bol alimentaire ?

A

Oui, entre les déglutitions, la musculature de l’oesophage n’est pas complètement inactive. Il existe des ondes péristaltiques secondaires qui ne dépendent pas exclusivement du SNE, des arcs réflexes peuvent déjà avoir lieu. Ces ondes sont surtout utiles s’il reste des aliments dans l’oesophage, pour les faire tomber dans l’estomac

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11
Q

En cas d’obstruction oesophagienne, quels sont les signes visibles sur le site de l’obstruction ?

A

On peut voir une déformation à gauche de l’encolure. On observera une sténose = rétrécissement de la lumière de l’oesophage qui peut induire des lésions au niveau de l’oesophage (c’est un organe qui cicatrise mal)

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12
Q

En cas d’obstruction oesophagienne, quels sont les signes visibles en amont du site de l’obstruction ?

A

On observe un ptyalisme = salivation excessive. Chez les ruminants, la sécrétion salivaire est importante car c’est le seul apport liquidien pour la digestion microbienne dans les pré-estomacs. Si la salive ne peut pas être déglutie, elle restera dans la cavité buccale.
On a également un risque d’avoir du contenu alimentaire qui, au lieu de passer par l’oesophage, passera dans les voies respiratoires ou par les nasaux = jetage permanent si l’animal continue de manger

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13
Q

En cas d’obstruction oesophagienne, quels sont les signes visibles en aval du site de l’obstruction ?

A

Risque de tympanisme du rumen = les gaz issus des fermentations dans les pré-estomacs ne pourront plus être éliminés, or ils sont produits à raison de litres/h qui doivent être éliminés par éructation. Cela crée un tympanisme et donc un flanc gonflé.
Ce tympanisme risque de provoquer une mort par étouffement parce que le rumen va tellement gonfler qu’il va comprimer le diaphragme qui ne pourra plus se contracter et donc empêcher la fonction respiratoire.
Il pourra également y avoir une compression de toutes les grosses veines de retour dont les veines caves qui passent par dessus le rumen. Donc si le retour veineux est bloqué, le sang ne peut plus être pompé et donc choc circulatoire.

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14
Q

Quelles sont les fonctions majeures de l’estomac ?

A

Stockage (surtout chez les carnivores), le brassage et l’évacuation antérograde = attribué à la pompe pylorique = sphincter pylorique qui, quand il est relâché, permet de faire passer les aliments au niveau du duodénum.
Le stockage des aliments se fait dans le corps et l’antre, tandis que dans le fundus on a une accumulation de gaz

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15
Q

Que se passe-t-il quand les aliments arrive dans l’estomac ?

A

Il y a relâchement du muscle lisse stomacal qui fait directement suite au processus de déglutition, il est initié par le centre de la déglutition via le nerf vague. Cela permet d’éviter une surpression dans l’estomac.

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16
Q

Comment se passe le phénomène de brassage dans l’estomac ?

A

Il y a des contractions péristaltiques allant d’avant en arrière et sont particulièrement importantes quand les aliments sont présents. Les contractions ont juste une fonction de brassage et de formation du chyme (bol alimentaire + sucs gastriques), mais ne permettent pas la vidange de l’estomac

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17
Q

Comment se passe la fonction d’évacuation antérograde dans l’estomac ?

A

Un effet stimulateur va induire une relaxation du sphincter pylorique. Les facteurs qui régulent l’activité de cette pompe sont les facteurs intra-gastriques (en amont du sphincter), les facteurs intra-duodénaux et les facteurs extra-digestifs

18
Q

Quels sont les facteurs intra-gastriques régulant le sphincter pylorique ?

A

La distension de l’estomac est le premier facteur qui active les 3 centres : SNE, SNI et SEI. Le SNI est activé via des mécanorécepteurs qui sont activé via un arc réflexe local passant par le plexus myentérique et va donc inhiber la contraction du sphincter pour laisser passer les aliments. Le SEI est activé par la gastrine sécrétée par les cellules endocrines situées au niveau de la région pylorique. Cette gastrine passe par voie systémique et vient agir sur le sphincter pylorique pour inhiber sa contraction et permettre le passage des aliments. Le SNE est activé via un arc réflexe.

19
Q

Quels sont les facteurs intra-duodénaux régulant le sphincter pylorique ?

A

Ils ont tendance a avoir un rôle stimulateur sur la contraction car ils vont stimuler les FML du sphincter ce qui stimule le sphincter et empêche le passage des aliments. Les stimuli initiaux sont la présence excessive de graisses, une osmolalité importante, la distension ou un pH trop faible (les sécrétions gastriques sont très acides et donc s’il y a un passage excessif d’aliments au niveau du duodénum, cela va diminuer le pH et augmenter l’osmolalité). Ces facteurs fonctionnent via le SNI via un réflexe local, le SEI via la cholocystokinine qui a un effet inhibiteur sur l’évacuation et sur le SNE qui est la voie essentielle impliquée dans l’inhibition de l’évacuation via le réflexe antéro-gastrique qui se fait via le nerf vague

20
Q

Quels sont les facteurs extra-digestifs régulant le sphincter pylorique ?

A

Les stimuli principaux sont la douleur et le stress qui induisent une stimulation du SN-S (SNE) qui a surtout une fonction inhibitrice de l’évacuation de l’estomac

21
Q

Quelles sont les causes du vomissement ?

A
  • Traumatisme crânien
  • Indigestion = excès d’aliment ou toxines
  • Vue, odeur, émotions et douleurs
  • Mal des transports (via oreille interne et centre de l’équilibre)
  • Substances endogènes (urée) et exogènes (toxines, médicaments)
  • Récepteurs tensio- et chémorécepteurs au niveau du SD
22
Q

Comment les causes de vomissement vont-elles induire au final le mécanisme effecteur de vomissement ?

A

Cela fait intervenir surtout 2 centres principaux :
- le centre de vomissement au niveau du bulbe rachidien
- le centre à l’interface entre le SN et le liquide céphalo-rachidien et la circulation sanguine : ce centre peut donc être activé par des substances présentes dans le sang. Il est particulièrement riche en chémorécepteurs et est particulièrement sensible aux toxines au niveau du CTZ
Il y a aussi le noyau vestibulaire du nerf crânien 8 qui joue un rôle, il sera activé lors de dysrégulations de l’oreille moyenne et donc des maux de transport

23
Q

De qui, le centre du vomissement, va recevoir des informations ?

A

Du cortex cérébral pour toutes les causes liées à de la douleur/émotion passent par le cortex cérébral et viennent stimuler directement le centre du vomissement grâce aux récepteurs à l’ACH. Ces récepteurs sont activés par des fibres nerveuses PS.
De même pour toutes les causes digestives, elles viendront directement agir sur le centre du vomissement, sur les récepteurs à ACH.
Les 3èmes signaux proviennent du centre CTZ.
L’oreille interne et le noyau vestibulaire ne communiquent pas directement avec le centre du vomissement, ils passent par l’intermédiaire du CTZ.
De plus, le noyau vestibulaire possède des récepteurs histaminiques de type H1.
Le centre CTZ possède des récepteurs particuliers à différents types de neuromédiateurs, notamment des récepteurs à la dopamine et à la 5-HT

24
Q

Quels sont les substances biologiques capables d’inhiber ou de stimuler le vomissement ?

A

Inhiber le vomissement :

  • Les substances parasympathicolytiques : comme l’atropine qui inhibe le SN-PS mais a bcp d’effets secondaires car inhibe tout le PS
  • Les substances antihistaminiques pour éviter les vomissements dus aux maux de transport qui agissent sur le noyau vestibulaire via ses récepteurs à l’histamine
  • La domperidone : antagoniste de la dopamine
  • Le metoclopramide : antagoniste aux récepteurs 5-HT et dopamine

Stimuler le vomissement : apomorphine qui est un agoniste de la dopamine

25
Q

Comment se passe le réflexe du vomissement ?

A

On a un inspiration profonde avec une fermeture de la glotte, puis les sphincter oesophagiens se relâchent, on a ensuite une contraction des muscles abdominaux pour permettre une évacuation rétrograde du contenu stomacal

26
Q

Quelle est la spécificité du cheval concernant les vomissements ?

A

Chez le cheval, le vomissement est impossible car le sphincter oesophagien inférieur est hypertonique et l’arrivée de l’oesophage au niveau de l’estomac se fait selon un angle qui rend ce vomissement impossible. Il y a un risque de rupture de l’estomac en cas de surpression, pour cela on peut effectuer un sondage naso-gastrique pour soulager la surpression

27
Q

Quelle est la spécificité du bovin concernant les vomissements ?

A

Le vomissement consiste en un reflux de l’estomac digérant vers les pré-estomacs = vomissement interne. Une des conséquences possibles est que le contenu très acide arrive dans les estomacs où le pH est moins acide, ce qui diminue le pH des pré-estomacs. Il y a donc une possibilité d’acidose du rumen.

28
Q

Quelle est la spécificité du chien/chat concernant les vomissements ?

A

Le vomissement n’est pas toujours pathologique, il peut être physiologique quand les animaux ingèrent de l’herbe. Ce vomissement peut être bénéfique en cas de surcharge ou d’ingestion de toxines. Mais il ne faut pas que cela soit trop fréquent pour ne pas risquer une déshydratation et pour éviter qu’il y ait trop d’élimination de substances acides rendant le pH stomacal moins négatif = alcalose métabolique par perte excessive d’H+ avec par conséquent un pH du plasma qui deviendrait anormalement élevé

29
Q

Qu’est-ce qu’une colique ?

A

C’est une douleur d’origine abdominale : certaines ont une origine extra-digestive (reins, organes génitaux, …) et d’autres une origine digestive

30
Q

Pourquoi parle-t-on d’auto-excitation au niveau de l’intestin grêle ?

A

Il est autonome car il possède son propre “mini-cerveau” : le SNI et son propre pacemaker. Le pacemaker intestinal sont des cellules interstitielles de Cajal (FML modifiée) qui sont capables de générer un rythme électrique de base et donc envoient continuellement des ondes lentes de dépolarisation

31
Q

Quelles sont les conséquences d’avoir un pacemaker et un rythme électrique de base au niveau de l’intestin ?

A

Ce rythme électrique de base est présent tout le temps. Il est nécessaire pour des contractions mais par contre, il n’est pas suffisant pour induire la contraction intestinale à lui tout seul. Pour qu’il y ait une contraction, il faut que le rythme électrique de base atteigne une certaine valeur critique de dépolarisation et si cette valeur est atteinte, alors un PA se met en place et la contraction a lieu

32
Q

Comment agir sur la contraction intestinale ?

A

Via des stimuli locaux : par exemple la distension de l’intestin active les tensiorécepteurs qui induit une augmentation du potentiel membranaire jusqu’à la valeur critique et donc contraction musculaire
Via l’intervention du SN-PS entre autre qui stimule et donc augmente le potentiel membranaire jusqu’au seuil critique
Via des parasympathicomimétiques ou sympathicolytiques
Il y a aussi un complexe moteur migrant qui induit un faible péristaltisme même en dehors des repas qui est nécessaire au niveau du gros intestin pour réguler la flore bactérienne et aussi nécessaire pour les aliments non digérés.

33
Q

Quelles sont les dysfonctions possibles au niveau de l’intestin ?

A

L’hyperpéristaltisme qui induit d’abord des coliques puis de la diarrhée (émission fréquente de selles liquides)
L’hypopéristaltisme qui induit de la constipation, pour cela on peut administrer des substances par voie orale et redémarre le transit.
Il peut y avoir une constipation et une stase intestinale avec un péristaltisme ralenti, ou alors dans les cas extrême un arrêt complet = iléus
La dysautonomie = grass disease : maladie spécifique des chevaux qui est dégénérative affectant essentiellement les mécanismes nerveux contrôlant les contractions intestinales

34
Q

Que faire en cas d’hypopéristaltisme ?

A

Il ne faut pas se précipiter à redémarrer le péristaltisme s’il y a un blocage mécanique du transit ou une torsion intestinale.
En cas de causes fonctionnelles, il faut relancer le transit via les sels de magnésium par exemple qui ont la particularité d’être très peu absorbés et dès lors, il y aura un appel osmotique au niveau de la lumière, ce qui provoque une distension et permet donc de faire redémarrer le transit. La distension pourra activer les tensiorécepteurs et dès lors une augmentation du niveau de dépolarisation de l’onde électrique de base pour qu’elle atteigne un PA et que les contractions reprennent. On peut aussi administrer de l’huile de paraffine qui est souvent utilisé pour augmenter le volume occupé dans la lumière intestinale et donc stimuler les mécanismes.
En cas de causes mécaniques telles qu’une torsion de l’estomac ou intestin, il faut effectuer une opération. Cela arrête le transit et tord les vaisseaux assurant la nutrition des tissus, tissus qui sont nécrosés par hypo-perfusion. De part la mort de la paroi digestive, il risque d’y avoir un passage de toute une série d’éléments, toxines et endotoxines bactériennes qui sont la cause de choc circulatoire endotoxiques

35
Q

Quelles sont les fonctions motrices du gros intestin ?

A

Elles sont similaires à celle de l’intestin grêle mais il faut surtout prendre en contre chez les herbivores non ruminants le site de digestion microbienne = caecum (équidés > porcs&raquo_space; carnivores). Chez ses espèces, il ne suffit pas de faire avancer les aliments, il faut faire en sorte que les aliments restent assez longtemps dans les cuves de fermentations comprises dans le gros intestin pour que la digestion microbienne ait lieu et qu’on puisse en récupérer les produits de l’environnement liquidien où cette fermentation a eu lieu. Il faut donc du péristaltisme et de l’anti-péristaltisme

36
Q

Quels sont les facteurs agissant sur le sphincter iléo-caecal ?

A

La quantité importante d’aliments à ce niveau va pousser, au niveau de la valvule iléo-caecale pour induire un relâchement du sphincter, cela fait passer les aliments dans le caecum.
Les aliments en trop grande quantité qui se retrouveraient dans le caecum auraient tendance à venir pousser et fermer la valve, faisant ainsi contracter le sphincter.
En plus de cela, il y a la gastrine qui peut être libérée par les cellules située au niveau pylorique

37
Q

Quels sont les mouvements possibles du colon ?

A

Les mouvements segmentaires pour le brassage, les mouvements péristaltiques pour le transit, les mouvements anti-péristaltiques pour ralentir le transit surtout chez les herbivores non ruminants et les mouvements de masse. Chez les carnivores, le colon est peu développé, c’est juste un endroit de passage où il y a formation de mf car les liquides auront été absorbés en fin d’intestin grêle. Le colon se vidange lors de la défécation et passe donc au niveau du rectum par un mouvement de masse

38
Q

Quels sont les rôles des muscles lisses présents dans le caecum ?

A

Ils permettent des contractions pour évacuer le contenu alimentaire = ingestats et des contractions pour éliminer les gaz issus des fermentations.
Si ces contractions venaient à être déficientes et à mener à un souci d’évacuation, cela provoquerait un tympanisme du caecum (si ça concerne les gaz) ou une impaction du caecum (si ça concerne les ingestats)

39
Q

Comment se passe la défécation ?

A

On a un relâchement involontaire du sphincter interne (muscle lisse) puis une contraction du rectum et la défécation ne se produira que si et seulement si il y a un relâchement volontaire du sphincter externe (muscle strié). Chez les carnivores, il y a aussi une contraction des muscles abdominaux et du diaphragme

40
Q

Quelles sont les couleurs non physiologiques des selles et à quoi cela est dû ?

A

Des selles noires peuvent signer du sang digéré : quand l’Hb est soumise à l’action des enzymes digestives, elle se colore en noire. Il faut penser à des hémorragies ayant pu avoir lieu le long du TD. Les selles noires peuvent aussi signer un excès de fer. Chez les nouveaux-nés, le méconium est noir mais cela est physiologique.
Des selles rouges signent la présence de sang non digéré dans les selles, probablement dû à la présence de lésion au niveau du rectum.
Des selles jaunes signent la présence de pigments biliaires et donc un problème au niveau du foie