Sécrétions digestives

Question 1

Quelles sont les fonctions des sécrétions digestives ?

Answer 1

Ces sécrétions ont un rôle de protection/lubrification via le mucus, mais aussi des fonctions de digestion : l’eau et les ions peuvent contribuer indirectement à la digestion microbienne tandis que les enzymes digestives vont directement contribuer à la digestion enzymatique des aliments

Question 2

Quels sont les centres de contrôle qui permettent les sécrétions digestives ?

Answer 2

Les centres sont différents selon les différentes sécrétions : salivaire, pancréatique, intestinale, gastrique, …
Au début et à la fin du TD, on a surtout le SNE qui prime : au niveau des glandes salivaires (surtout SNE-PS) et la fin de l’intestin. Le SNI commence environ au niveau de l’oesophage. Au niveau de l’estomac, les 3 centres sont nécessaires de façon équivalentes. Au niveau du pancréas, on a surtout un contrôle hormonal = SEI. Au niveau de l’intestin, ce sont surtout les arcs réflexes locaux et les stimulations locales qui régulent les sécrétions = SNI.
Les sécrétions sont surtout très importantes jusqu’à l’intestin grêle, après, ce sera essentiellement la réabsorption qui est importante.

Question 3

Par qui les sécrétions salivaires sont produites et quelles sont leur consistance ?

Answer 3

Elles sont produites par les glandes salivaires majeures = parotide, mandibulaire, zygomatique (chien) et sublinguale.
Leur sécrétion sont soit plutôt séreuse = riches en eau et protéines, soit plutôt muqueuse = rôle de lubrification et protection

Question 4

Qu’est ce que des mucines ?

Answer 4

Ce sont des glycoprotéines pouvant s’organiser en monomères, dimères et multimères et cela forme des gels de mucines dans lesquels de grandes quantités d’eau peuvent être piégées.

Question 5

Quelles sont les différences entre une sécrétion salivaire primaire et la sécrétion finale ?

Answer 5

La sécrétion primaire est le résultat de la sécrétion se passant essentiellement au niveau des acini salivaires, contenant soit des enzymes = ptyaline, soit du mucus soit une composition proche des liquides extracellulaires.
Puis il y a des phénomènes secondaires de sécrétions ou de réabsorptions qui peuvent être actifs (nécessite énergie) ou passif (gradient de concentration). Le produit final est ce qu’on retrouve au final dans la salive

Question 6

Quelles sont les spécificités d’espèces concernant la salive ?

Answer 6

Dans la salive des carnivores, il y a eu des phénomènes de réabsorption du sodium. Il y a donc moins de sodium dans le produit final.
Il y a également une réabsorption de chlore chez les carnivores et ruminants.
Chez les ruminants, il y a une sécrétion importante d’ions bicarbonates ayant un pouvoir tampon. Ceci est important car leurs sécrétions salivaires sont responsables de l’environnement liquidien indispensable aux digestions microbiennes dans les pré-estomacs.

Question 7

Quelles sont les fonctions de la salivation ?

Answer 7

• Humidification des aliments : pour faciliter la mastication et déglutition
• Début de digestion via l’amylase (initie la digestion de l’amidon) chez les omnivores
• Thermorégulation importante via l’évaporation de la salive chez les carnivores
• Amène l’environnement liquidien et les tampons nécessaires à la fermentation

Question 8

Comment est régulée la salive ?

Answer 8

Tout d’abord, on a un stimuli qui est soit mécanique (mastication), soit chimique (aliment dans la cavité buccale) ou psychique (réflexe de Pavlov : odeur, vue, …). Ensuite les nerfs afférents arrivent au SNE qui est exclusivement nerveux et cholinergique (acétylcholine). Puis, les nerfs efférents moteurs : nerfs du SNA-PS vont jusqu’aux glandes salivaires et ont un effet stimulant ce qui permet l’augmentation de la sécrétion de salive pour permettre l’humidification des aliments.
Chez les ruminants, il y a aussi influence des hormones surrénaliennes = aldostérone qui a un rôle sur le rapport Na/K.
La stimulation cholinergique (PS) induit une forte sécrétion riche en eau et ions. En dehors de cela, on a une stimulation adrénergique (S) qui induit une faible sécrétion riche en mucus.

Question 9

Quel est le but des sécrétions oesophagiennes ?

Answer 9

Elles ont seulement un but de lubrification de l’oesophage pour que les aliments passent facilement, pour ainsi éviter les obstruction oesophagienne. Ce sont des sécrétions mucoïdes

Question 10

D’où viennent les sécrétions gastriques et quels types de sécrétions pouvons nous trouver ?

Answer 10

Les cellules composant la paroi gastriques et la muqueuse gastrique sécrètent différents types de sécrétions. On a des sécrétions exocrines (dans la lumière) : acide chlorhydrique, pepsinogène & chymosine (particularité BV), mucus et facteur intrinsèque (nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 à la fin de l’intestin grêle). Ils sécrètent une hormone endocrine gastro-intestinale = gastrine qui peut avoir un effet sur l’évacuation du bol de l’estomac vers le duodénum et sur l’évacuation du bol modifié de l’iléon vers le caecum. Enfin, on a sécrétion d’histamine par les cellules présentes sous la muqueuse, qui a un effet moindre en condition physiologique mais important en condition pathologique

Question 11

À quel endroit exactement sont sécrétés le mucus, gastrine et acide chlorhydrique ?

Answer 11

Le mucus est sécrété par l’ensemble des zones histologiques de l’estomac pour protéger la muqueuse gastrique. La gastrine est surtout sécrétée par les cellules endocrines de la zone pylorique, au niveau des cryptes. Et l’acide chlorhydrique est surtout sécrétée par la portion principale = gastrique/fundique

Question 12

La muqueuse gastrique a différents types de cellules qui s’organisent, lesquelles sont-elles ?

Answer 12

En superficie, on a les cellules spécialisées dans la sécrétion de mucus. Dans les cryptes, on trouve des cellules principales (sécrétant le pepsinogène) et les cellules pariétales (sécrétant l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque). Dans le fond des cryptes, surtout dans la région pylorique, on a des cellules endocrines appartenant à l’épithélium de la muqueuse gastrique. Sous l’épithélium, on a des cellules entérochromaffines qui sécrètent l’histamine

Question 13

Décris les cellules à mucus ?

Answer 13

Les cellules à mucus sécrètent du mucus qui vient se coller sur l’ensemble de la muqueuse gastrique, ce qui protège la muqueuse contre l’acidité gastrique et l’autodigestion des cellules, car les enzymes sécrétées au niveau de la lumière viendraient, s’il n’était pas là, s’attaquer aux protéines présentes au niveau des cellules gastriques.
Elles sécrètent également des ions bicarbonates (- important) qui sont capable de capter les ions H+ et a donc plutôt un effet inhibiteur sur les sécrétions acides = régule l’acidité.

Question 14

Décris les cellules endocrines ?

Answer 14

Elles sécrètent de la gastrine au niveau des liquides extracellulaire de la sous-muqueuse et ce sera transporté par voie sanguine

Question 15

Décris les cellules pariétales ?

Answer 15

Elles synthétisent le facteur intrinsèque permettant l’absorption de la vitamine B12.
Leur fonction majeure est la sécrétion d’acide chlorhydrique : ions H+ et Cl- séparés qui sortent par des pores différents : les H+ sortent par une pompe H+/K+ - ATPase qui requière de l’énergie, elle fait sortir un ion H+ dans la lumière et entrer un ion K+. Pour maintenir l’équilibre, l’entrée de l’ion K+ fera sortir un ion Cl-, via un gradient de concentration.
La grande quantité de H+ et Cl- dans la lumière rend le pH très acide.
Cette cellule possède des ions H+ car : CO2 + H2O –> H2CO3 –> HCO3- + H+. Le HCO3- va être échangé : il sort de la cellule vers le liquide extracellulaire et permet à un Cl- de rentrer (pas d’énergie nécessaire)

Question 16

Décris les cellules principales ?

Answer 16

Elles synthétisent le pepsinogène et la chymosine.
La chymosine est sécrétée uniquement au niveau de la caillette des ruminants, elle joue un rôle dans la coagulation du lait pour rendre accessibles les protéines du lait aux enzymes digestives

Question 17

Pourquoi est-il nécessaire d’avoir un pH acide au niveau gastrique ?

Answer 17

Le pH acide gastrique aide à faire dissocier le bol alimentaire.
Des agents pathogènes inférés par erreurs vont aussi s’y faire détruire = rôle antimicrobien qui permet d’activer le pepsinogène. Cette substance est libérée sous forme inactive de zymogène via la cellule principale et doit être clivée pour devenir active. Les cellules principales les synthétisent dans des vésicules d’endocytose, elles exocytent ce pepsinogène qui arrive jusqu’à la lumière et grâce à l’acidité suite aux ions H+, le pepsinogène se transforme en pepsine. Cette pepsine initie la digestion des protéines : elle clive les grandes protéines en petits peptides = début de protéolyse. Une fois la pepsine active, elle peut elle-même venir cliver le pepsinogène et le rendre actif

Question 18

Par quel stimulus, le mucus va-t-il être sécrété au niveau de l’estomac ?

Answer 18

Le mucus est sécrété de manière continue pour l’homéostasie et la protection de la muqueuse gastrique. Mais sa sécrétion est quand même sous la dépendance des PGE2 continuellement produites au niveau de la muqueuse gastrique à partir de l’acide arachidonique grâce à la cyclo-oxygénase 1.
De plus, cette PGE2 agit aussi pour inhiber la production de HCl au niveau des cellules pariétales pour contrôler les sécrétions acides

Question 19

Par quel stimulus, la gastrine, l’HCl, le pepsinogène, … va-t-il être sécrété au niveau de l’estomac ?

Answer 19

Ces sécrétions sont surtout importante quand le bol alimentaire arrive pour initier la digestion. Or, lors de la mastication, le SN-PS libère de l’ACH qui viendra agir au niveau de la muqueuse gastrique au niveau des cellules endocrines pour stimuler la sécrétion de gastrine (qui stimule les sécrétions acides), au niveau des cellules pariétales pour venir directement stimuler la sécrétion de H+, mais aussi au niveau des cellules principales pour stimuler la libération de pepsinogène.
On parle de phase céphalique car il fait intervenir le SNE au niveau des centres nerveux supérieurs

Question 20

Quelle phase est présente après la phase céphalique et quelle est son rôle ?

Answer 20

La phase gastrique qui stimule les sécrétions dont surtout la gastrine. C’est le contenu alimentaire qui va venir agir direct au niveau des cellules productrices de gastrine pour entretenir la sécrétion acide. Cela fait intervenir le SEI

Question 21

Quel est le rôle de l’histamine au niveau de la muqueuse gastrique ?

Answer 21

L’histamine ne joue pas de rôle important en conditions physiologiques. Mais, en conditions pathologiques, elle joue un rôle important dans l’installation d’un cercle vicieux (ex: ulcère gastrique). La libération d’histamine par les cellules entérochromaffines sera surtout induite par l’acidité. Ces cellules peuvent être activées par le SN-PS ou par la gastrine.
L’histamine agit via des récepteurs à histamine = de type H2 (≠ type H1 activé lors du vomissement) et induit des effets stimulants sur la sécrétion de H+. Cette sécrétion va induire l’activation des cellules entérochromaffines et le cercle continue

Question 22

Quels sont les moyens pour diminuer les sécrétions acides gastriques ?

Answer 22

On peut utiliser des antiacides par voie orale pour venir lier les ions H+. Cette technique est utile mais ne permet pas de traiter le problème en amont.
On peut utiliser de l’oméprazole = inhibiteur des pompes à protons qui viennent inhiber les pompes H+/K+ -ATPase, ce qui permet de ne plus libérer d’ions H+ dans la lumière
On peut utiliser la cimétidine qui est un inhibiteur aux récepteurs H2.
On peut utiliser de l’atropine qui est un parasympathicolytique mais induit beaucoup d’effets indésirables.
On peut aussi agir sur la gastrine via le proglumide qui est une substance antagoniste des récepteurs à la gastrine. Elle se fixe donc sur les récepteurs, empêchant alors la gastrine de s’y fixer

Question 23

Est-ce que l’utilisation d’AINS a un impact sur l’estomac ?

Answer 23

Oui, les AINS inhibent l’action de la COX. Les COX2 sont induite en cas d’inflammation pour permettre la production de PGE2 responsable de la douleur ou d’hyperthermie et fièvre. Or, les COX1 sont produites de manière constitutive constamment pour produire la PGE2 qui va agir sur les cellules pour la sécrétion de mucus. Les AINS en trop grande quantité inhibent les COX1 et donc il n’y aura pas de formation de PGE2 et donc plus de stimulation de production de mucus et donc absence de mise en place du mécanisme de protection. De plus, on a plus l’effet d’inhibition des sécrétions acides, donc augmentation de la [HCl] qui donne lieu à des lésions au niveau gastrique = ulcère gastro-intestinal

Question 24

Quels sont les mécanismes inhibiteurs pour diminuer les sécrétions gastriques ?

Answer 24

• La suppression des stimuli activateurs : par exemple lorsque les aliments sont éliminés vers l’intestin grêle, la phase céphalique sera terminée et les niveau d’ACH vont baisser.
• Un pH trop faible induira directement un effet inhibiteur sur les cellules endocrines et donc sur la sécrétion de gastrine
• L’ensemble des stimuli inhibiteurs de la pompe pylorique peuvent avoir un effet : faible pH, forte osmolarité, présence excessive de graisse au niveau du duodénum
• Les AINS
• La somatostatine a des effets inhibiteurs

Question 25

Quels sont les 2 grands composants au niveau des sécrétions du pancréas exocrine ?

Answer 25

Les enzymes digestives via les cellules acineuses et la solution aqueuse alcaline via les cellules des canaux. Ces deux types de sécrétions sont toutes 2 reprises dans le suc pancréatique qui est déversé au niveau de l’intestin grêle. Le contrôle des sécrétions est surtout hormonal, dans une moindre mesure, on peut avoir intervention du SNE mais pas SNI puisque le pancréas est en dehors de la paroi digestive

Question 26

Quelle est la fonction de la solution aqueuse alcaline ?

Answer 26

Elle a une fonction majeure de neutralisation du pH : l’ensemble des sécrétions arrivant en aval des sécrétions gastriques ont un pH alcalin. Il faut donc neutraliser le pH acide du bol alimentaire à la sortie de l’estomac.
Chez les ruminants, on a des sécrétions salivaires qui sont riches en tampons alcalins et nécessaires à la digestion microbienne des pré-estomacs.
Chez les herbivores non ruminants, c’est le pancréas exocrine via la sécrétion de solution aqueuse alcaline qui remplit ce rôle.
Il y a donc sécrétion d’eau et de tampon en grande quantité.

Question 27

Quel est le mécanisme principal de contrôle des sécrétions de solution aqueuse alcaline ?

Answer 27

Il y a un stimulus initial = acidité excessive au niveau du pylore qui passe au niveau de la pompe pylorique. Cela a un effet inhibiteur sur la pompe pylorique et induit au niveau du duodénum, la sécrétion de sécrétine qui est une hormone gastro-intestinale qui voyage par voie sanguine et agit sur les cellules du pancréas qui possèdent ses récepteurs. Une fois sous l’influence de la sécrétine, les cellules vont augmenter la sécrétion de solution aqueuse alcaline (HCO3-) qui va être déversée et arrive au duodénum et permet de neutralisé l’acidité via H+ + HCO3- –> H2CO3 –> H2O + CO2. Ceci a un effet rétrocontrôle négatif si l’acidité diminue, la concentration en H+ diminue donc diminution du stimulus activateur

Question 28

Quelles sont les enzymes digestives sécrétées au niveau du pancréas et quelles sont leur rôle ?

Answer 28

Ces enzymes sont sécrétées par les cellules acineuses et jouent un rôle majeur dans la digestion et dans la fragmentation chimiques des glucides, lipides et protéines. On a l’amylase qui est l’enzyme majeure sécrétée pour dégrader les polysaccharides complexes comme l’amidon, la lipase qui hydrolyse les TG pour libérer des AG libres et du glycérol et des protéases impliquées dans la dégradation des protéines et polypeptides.
Ces enzymes sont activées par l’entérokinase ou entéropeptidase issue de l’intestin grêle.
La trypsine peut activer d’autres enzymes. Il y a présence d’un inhibiteur de trypsine au niveau des cellules pancréatiques pour lutter contre le risque d’autodigestion

Question 29

Quel est le mécanisme principal de contrôle des sécrétions d’enzymes digestives pancréatiques ?

Answer 29

La cholécystokinine (CCK) est activée par une présence excessive de peptides et d’AG au niveau de l’intestin grêle. Elle agit au niveau des cellules acineuses du pancréas et leur demande de sécréter de manière importante les enzymes digestives pour permettre la dégradation de ces AG et peptides et ainsi la correction du déséquilibre initial. Elle va également inhiber l’élimination de l’estomac vers le duodénum en agissant sur le sphincter pylorique. La CCK agit également sur la vésicule biliaire pour induire sa contraction/vidange

Question 30

Quelles sont les dysrégulations possibles au niveau du pancréas ?

Answer 30

Si on a un déficit de sécrétions pancréatiques exocrine, c’est surtout au niveau de la digestion des graisses par la lipase que l’effet se ressentira le plus. Car en ce qui concerne l’amylase et les protéases, elles peuvent être sécrétées au niveau salivaire, au niveau des cellules épithéliales intestinales etc. Tandis que la lipase pancréatique est unique, il n’y a pas de système de secours.
Si on a un insuffisance pancréatique on aura des graisses non digérées dans les matières fécales qui est caractéristique d’un souci de digestion (pancréas) ou d’absorption des graisses (foie).
Si on a un excès de sécrétion pancréatique par exemple si le pancréas n’est pas bien régulé et que les enzymes sont activées en son sein, on a un gros risque de destruction du pancréas exocrine et endocrine. De plus, il y a un risque de déversement de ces sécrétions exocrines dans la cavité péritonéale = péritonite. Cela arrive en cas de maladie auto-immune ou d’infection pancréatique

Question 31

Comment le foie joue-t-il son rôle de filtre ?

Answer 31

Il joue ce rôle grâce à la veine porte qui amène tout depuis le système digestif. Les capillaires du tractus gastro-intestinales convergent dans des veines qui convergent dans les capillaires hépatiques puis repart vers la veine cave caudale vers le coeur droit. On a donc un système porte = capillaires entre 2 réseaux veineux.

Question 32

Quelle est l’unité cellulaire de base du foie ?

Answer 32

Ce sont les hépatocytes qui sont en contact avec les canaux biliaires. Ces hépatocytes sont aussi en contact avec la circulation sanguine via les capillaires hépatiques qui reçoivent du sang de l’artère hépatique mais aussi par la veine porte qui ramène du sang du système gastro-intestinal et le tout se jette dans la veine centro-lobulaire se jetant dans une veine sus-hépatique puis dans la veine cave caudale.

Question 33

Qu’est-ce que la vésicule biliaire ?

Answer 33

C’est un diverticule de canaux biliaires qui va se remplir de manière passive quand le sphincter d’Oddi (fibres musculaires lisses) est fermé : cela provoque ainsi le remplissage et le stockage de la bile dans la vésicule biliaire. Elle n’existe pas chez le cheval

Question 34

Quels sont les rôles des sels biliaires ?

Answer 34

Ils jouent un rôle majeur dans l’absorption et la digestion des graisses. Ils sont produits par les hépatocytes à partir de cholestérol ou d’autres stéroïdes puis passent dans les canalicules biliaires et rejoignent les intestins, puis sont réabsorbés au niveau de l’iléon et vont dans la veine porte pour retourner au niveau des hépatocytes. C’est un cycle entéro-hépatique des sels biliaires.
Par jour, on a 30g de sécrétions biliaires dont la quasi majorité est réabsorbée par la veine porte donc les hépatocytes n’en synthétisent que très peu = 0,2-0,6 g/j et une petite partie est excrétée au niveau des matières fécales

Question 35

Quel est le rôle de la lipase pancréatique ?

Answer 35

Elle permet de transformer les TG en AG et glycérol ou mono-glycérides. Mais pour que cette lipase attaque les TG, il faut rendre les graisses accessibles, c’est là que les sels biliaires ayant des propriétés émulsifiantes sont très importants. Ils transforment une énorme gouttelette lipidique peu accessible en microgouttelettes lipidiques de graisses émulsionnées (=seule forme accessible pour la lipase). Une fois cette émulsion faite, la lipase peut agir, générer des AG libres et des mono-glycérides puis les sels biliaires jouent encore un rôle important dans l’absorption des lipides : ils ne peuvent être absorbés que quand ils forment des micelles.

Question 36

Comment la formation de micelles est-elle possible ?

Answer 36

Les sels biliaires ont une portion hydrosoluble et une liposoluble grâce à laquelle ils peuvent transformer une grosse gouttelette lipidique en petites. La micelle est encore + petite que des microgouttelettes. On a une microgoutte avec un noyau liposoluble dans lequel sont enfermés toute une série de substances et une enveloppe hydrophile pouvant être solubilisée dans le milieu aqueux

Question 37

Qu’est-ce que la bilirubine et comment est-elle produite ?

Answer 37

La bilirubine est le déchet du métabolisme de l’hémoglobine et autres déchets du métabolisme : ils peuvent être rejetés au niveau de la lumière de l’intestin mais ils ne jouent aucun rôle dans la digestion.
Une fois que l’hémoglobine a joué son rôle de transport d’O2, elle se fait attaquer par les macrophages qui la transforment en biliverdine puis en bilirubine. Une partie sera éliminée via les pigments biliaires tandis que le fer et la globine sont recyclés.

Question 38

Que fait la bilirubine une fois produite ?

Answer 38

La bilirubine libre arrive au niveau du foie qui joue un rôle important pour l’associer à différentes molécules pour former une bilirubine conjuguée. La bilirubine libre ne peut pas être excrétée telle quelle dans les matières fécales, elle doit être associé à de l’acide glucoronique par exemple pour être conjuguée. Une partie est recyclée avec les sels biliaires et retourne dans le sang pour retourner au niveau du foie et une autre partie sera éliminés dans les urines ou matières fécales

Question 39

Que se passe-t-il lorsqu’il y a un déséquilibre entre la production de bilirubine et l’excrétion ?

Answer 39

Il y a un excès de pigments biliaires au niveau de l’organisme = ictère qui peut être de 3 types :

• Ictère pré-hépatique : si production exagérée de bilirubine suite à une destruction excessive de GR et qu’il faut recycler les quantités importantes d’hémoglobine par exemple. Ceci peut survenir alors que la fonction hépatique est normale.
• Ictère hépatique : si déficience au niveau du foie et incapacité du foie de convertir la bilirubine libre en bilirubine conjuguée : la libre va s’accumuler
• Ictère post-hépatique : si calculs biliaires (caillou au niveau des canaux biliaires) provoquant une obstruction et empêchant la bilirubine d’être éliminée

Question 40

Que se passe-t-il une fois que la bilirubine conjuguée se trouve au niveau de la lumière du TD ?

Answer 40

Les bactéries transforment la forme conjuguée en urobiline (éliminée dans les urines) ou en stercobiline (éliminée via les matières fécales)

Question 41

Comment se passe le contrôle des sécrétions biliaires ?

Answer 41

Il y a intervention du SEI au même titre que ce dernier joue un rôle dans le contrôle des sécrétions pancréatiques et dans une moindre mesure, intervention du SNE. Comme il y a un recyclage important des sels biliaires, ceci induit un stimulus pour pousser les hépatocytes à re-sécréter des sels biliaires. Plus il y a de recyclage, plus les hépatocytes reçoivent de stimuli et donc plus ça les poussent à en re-sécréter dans les canalicules biliaires (stimulus local sans intervention du SN).
Dans le système endocrinien, on a sécrétion de sécrétine qui stimule la sécrétion de sucs biliaires et de cholécystokinine qui induit la vidange de la vésicule biliaire (important lors des repas pour que la bile joue son rôle quand les aliments arrivent dans le duodénum).
Le SN-PS a un faible effet sur l’induction de la contraction de la vésicule biliaire, augmentant ainsi de manière mineure la libération de la bile

Question 42

Quels sont les facteurs chimiques des sécrétions biliaires ?

Answer 42

Les principaux sont les sels biliaire qui arrivent via le sang dans les hépatocytes et si beaucoup de sels y arrivent, beaucoup seront relégués dans les canalicules.
Des substances pharmacologiques peuvent être utilisées pour augmenter la sécrétion biliaire = cholérétiques ou pour augmenter la vidange de la vésicule biliaire = cholécystagogues

Question 43

Quels sont les rôles du foie ?

Answer 43

C’est un organe central dans le métabolisme énergétique. Il a des fonctions métaboliques, de détoxification, de synthèse protéique, de stockage, d’épuration sanguine, d’inflammation, …

Question 44

Quelles sont les sécrétions de l’intestin grêle ?

Answer 44

L’ensemble des sécrétions de l’intestin grêle sont le suc intestinal. L’intestin grêle au niveau de sa muqueuse a des cellules glandulaires capables de sécréter des substances : du mucus pour lubrifier et une solution aqueuse alcaline.
Il y a aussi production d’une large gamme d’enzymes intestinales qui, pour la grande majorité, ne sont pas sécrétés mais sont présentes à la face apicale ou carrément dans les cellules intestinales.
(Ex : l’entérokinase n’est pas sécrétée mais présente à la face apicale des cellules intestinales et permet d’activer le trypsinogène en trypsine ce qui active la cascade de protéase. Il y a aussi des dissacharides, des amino-peptidases (produisent aa pouvant être réabsorbés), et des phospholipases intestinales)

Question 45

Comment se fait la régulation des sécrétions au niveau de l’intestin grêle ?

Answer 45

C’est une régulation via un réflexe local par le SNI

Question 46

Y a-t-il des sécrétions au niveau du gros intestin ?

Answer 46

Cela varie essentiellement du régime alimentaire des espèces.
Chez les herbivores non ruminants, il y a encore des sécrétions présentes au niveau du gros intestin pour fournir un milieu liquidien adapté aux digestions microbiennes. Par contre, chez les carnivores, il n’y en a presque pas.
Donc les sécrétions sont +/- importantes selon le régime alimentaire et la fonction du gros intestin de l’espèce.

Question 47

Quelles pathologies peuvent induire des modifications d’absorption et sécrétions d’eau au niveau du gros intestin ?

Answer 47

La diarrhée hyper-sécrétoire = diarrhée fonctionnelle : la quantité d’eau sécrétée est supérieure à la normale. Cela peut arriver lorsqu’il y a présence de bactéries produisant des toxines dans la lumière ou lors d’ingestion de toxines via les aliments. De plus, la quantité sécrétée est énorme. Ainsi, les fonctions de sécrétions digestives sont boostées au max et les fonctions d’absorption sont boostés mais arrivent à un plateau où l’animal ne peut plus réabsorber plus. On a donc une augmentation des pertes dans les matières fécales. Il faut donc surtout hydrater l’animal.
La diarrhée lésionnelle = mal-absorptive : l’absorption est inférieure aux quantités sécrétées, par contre la fonction de sécrétion est inchangée. Ici on a surtout des pertes fécales en eau augmentées. Dans ce cas, il s’agit des cellules responsables de l’absorption qui ont été tuée, la guérison va donc prendre beaucoup plus de temps