Toxicologie Des Antalgiques Flashcards

1
Q

Symptomes d’une intoxication aigue aux salicyles ?

A

Troubles neurosensoriels : Bourdonnements d’oreille ++++ , céphalées, vertiges

Troubles respiratoires : Hyperventilation ++++
Troubles digestifs : Douleurs epigastriques, NV
Troubles renaux: IRAF
Troubles metaboliques : Acidose metabolique à TA augmenté +++++
Troubles CV : Vasodilatation, tachycardie sinusale, troubles du rythme

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2
Q

Prise en charge d’une intoxication aux salicylés ?

A

Traitement evacuateur :
LG <1h , Decontamination par charbon actif durant l’heure qui suit l’ingestion

Traitement symptomatique :

Hyperthermie : refroidissement par moyens physiques 
DIC : Rehydratation avec NaCl, glucose
HypoK : perfusion KCl 
Coma : intubation ventilation 
Convulsions : BZD 
Hemorragie : vitamines K 

Ttment epurateur : Epuration renale -> diurèse alcaline ; Hemodialyse si salicylemie > 1200mg/l 6 h apres

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3
Q

Analyse toxicologique d’une intoxication aux salicylés ?

A

Bandelette avec reactif de Trinder (colorimetrie) - qualitatif

Dosage par immunochimie sur serum, techniques chromatographiques couplées à la spectrometrie de masse

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4
Q

Seuils d’intoxication aux salicylés ?

A

Legere : 450-650 mg/l
Moderee : 650-900 mg/l
Severe : 900-1200 mg/l

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5
Q

Mecanisme toxique des salicylès ?

A

Effet irritant de l’ion salicylate : lésion des capillaires sous-muqueux avec necrose secondaire et saignements + diminution production de mucus

Stimulation du SNC : centres cochléaires et vestibulaires (acouphenes, vertiges) , CTZ (vomissements) , toxicité bulbaire => stimulation centre respiratoire (hyperpnée) => consommation en O2 augmente => stimulation du metabolisme cellulaire => hyperthermie

Effets metaboliques : Decouplage phosphorylation oxydative => diminution ATP et compensation par glycolyse et glycogenolyse => augmentation acide lactique, pyruvique, acides gras libres => acidose

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6
Q

Syndrome de Reye ?

A

Encéphalopathie et infiltration graisseuse du foie.

Enfants : Infection virale + AAS => pas de salicylés aux enf de moins de 16 ans.c

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7
Q

Mecanisme d’action toxique du paracetamol ?

A

Paracetamol est metabolisé dans les hépatocytes principalement par sulfoconjugaison et glucoroconjugaison.

Une petite fraction de paracetamol est oxydée en NAPQI par CYP2E1 => le NAPQI est detoxiquée par glutathion mais le glutatgion est epuisable en 12 heures => augmentation concentration en NAPQI => alkylation macromolécules => cytolyse hepatique centrolobulaire.

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8
Q

Symptomatplogie d’une intoxication par paracetamol ?

A

Phase 1 : 30 min-24 h
Asymptomatique ou troubles digestifs

24-72 h
Signes digestifs s’accentuent , augmentation transaminases , Debit urinaire peut diminuer faiblement

3-5 J
Cytolyse hepatique , cholestase, insuffisance hepatocellulaire, insuffisance renale.

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9
Q

Prise en charge d’une intoxication par paracetamol ?

A

Hospitalisation en reanimation si forme grave d’emblée.

Traitement évacuateur :
LG < 1h , decontamination digestive par charbon activé dans l’heure suivant l’ingestion.

Ttment symptomatique :

IR organique => furosemide (relance la diurese) , compensation des pertes electrolytiques

Troubles de la coagulation : PPSB
Hepatite fulminante : transplantation hepatique
Hypoglycemie : solution isotonique glycosée

Traitement specifique :
N-acetyl cysteine => precurseur glutathion le plus tôt possible IV ou VO

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10
Q

Protocole administration NAC ?

A

150 mg/kg dans 250 ml de serum glucosé isotonique en 60 minutes
Perfusion 50 mg/kg dans 500 ml serum pour les 4 heures suivantes
Perfusion 100 mg/kg dans 1 l serum isotonique les 20h suivantes

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11
Q

Analyse toxicologique d’une intoxication au paracetamol ?

A

Si heure connue :
Immunochimie sur serum, confirmation par techniques chromatographiques couplees à spectrometrie de masse.

Si heure inconnue :

Immunochimie sur serum avec calcul de la demi-vie - 2 prelevements avec 4 h d’intervalle ; paracetamolemie > 4h => hepatite cytolytique et si > 24h Insuffisance hepatique

Diagramme de prescott : interpretable à partir de la 4eme heure

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12
Q

Posologie toxique paracetamol ?

A

> 150 mg/kg chez l’adulte

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13
Q

Criteres de gravité d’une intoxication au paracetamol ?

A

Acidose lactique, INR > 6,5 , Creatinemie > 300 micromols , Insuffisance hepatique aigue

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14
Q

Symptomatologie intoxication opioides ?

A

Phase initiale d’excitation , euphorie

Troubles respiratoires : 
Depression respiratoire (Bradypnée avec acidose respiratoire) , Apnée 

Troubles neurologiques : stupeur, myosis bilateral en en tête d’epingle non réactif

Troubles CV : Bradycardie, Bloc AV

Troubles GI : Vomissements, Nausées

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15
Q

Prise en charge d’une intoxication aux opiacés ?

A

Traitement evacuateur :
Liberation des voies aériennes superieures
Intubation tracheale si necessaire
Oxygenation

Ttment symptomatique :
Depression respiratoire , depression SNC : Reanimation
Choc : Remplissage vasculaire
Hypothermie : Réchauffement
Defaillance myocardique : Amines sympathomimetiques

Ttment specifique : Naloxone - antagoniste des recepteurs opioides
0.01 mg/kg toutes les 2-3 minutes (demi-vie faible), peu efficace sur Buprenorphine.

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16
Q

Analyse toxicologique d’une intoxication aux opiacés ?

A

Immunochimie sur urines, techniques chromatographiques couplées à la spectrometrie de masse.

17
Q

Syndrome de sevrage symptomes ?

A

Troubles neurologiques :
Etat de manque avec anxiété, agitation, insomnie
Douleurs articulaires et musculaires
Mydriase

Troubles CV : Tachycardie, polypnée avec hypertension

Troubles digestifs : NV, constipation , cachexie

18
Q

Prise en charge du sevrage opioide ?

A

Ttment substitutif :
Methadone (sirop ou gelules) : Agoniste pur des recepteur miu => durée d’action longue, peu d’effets euphorisants , traitement par paliers

Buprenorphine : Agonsiste partiel recepteurs miu

Suboxone (buprenorphine + naloxone)

Clonidine : alpha 2 stimulant - inhibe les effets du syndrome de sevrage.

Suivi medico-psychologique
Prise en charge de la conduite addictive.