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Podopédiatrie > Toe walking > Flashcards

Toe walking Flashcards

1
Q

Raison de consultation?

A

Inquiétude du parent

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Q

asymptomatique ou sx?

A

Asx

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3
Q

Âge général de la patho? et pourquoi?

A

Moins de 3 ans, Contact du talon au sol s’acquiert normalement vers l’âge de 3 ans

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4
Q

Quels sont les raisons possibles pour le toe walking?

A
  • développement normal
  • faiblesse musculaire
  • atteindre quelque chose
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5
Q

Étiologies toe-walking

A

Idiopathique
* La cause la plus commmune

Neurologique
* Paralysie Cérébrale
* Dystrophie musculaire
* Dysraphisme
* Neuropathie périphérique

Orthopédique
* Talipes Equino Varus
* Asymétrie des membres
inférieurs
* Équin tissu mous/osseux

Autres
* Trouble visuo-spatial
* Spectres de l’autisme
* Trauma
* Antalgique

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6
Q

Pourquoi un enfant toe walk? - idiopathique

A

Imitation
- Dinosaures
- Ballerines
- Adultes (se grandir)

Atteindre/voir quelque chose

Efficacité
- Pes planovalgus (rend le levier plus rigide surtout nu pied)

Problème avec système vestibulaire
- 75% d’entre eux montre un trouble du
développement Moteur / langage
- Pertinence de consulter autre
professionnel ?

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7
Q

Quoi inclure dans l’anamnèse du toe walking?

A

Suivi par Médecin ? Pédiatre?
Autre ? Garderie ? Maison?
* Troubles connus ?
* Voir développement
-Moteur
-Langage

Examen physique (R/0 autres causes)

S’assurer de la souplesse
* WBLT , Silfverskiold (S’assurer pas équin)
* Marche sur les talons ( s’assurer d’être capable)
* Démarche avec et sans
souliers (rassurant si ne le fait pas avec souliers)

Tests Neurologiques
* Réflexes achille / patellaire
* Babinski
* Sensitif

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8
Q

Tx si l’examen est normal?

A
  • Rassurer les patients(parents).
  • Renforcements positifs
  • Thérapie physique
    –> Étirements, marche en tandem, thérapie manuelle
  • Chaussures plus lourdes, berceau
    –> Talonette réduit graduellement
    –> Semelles graphite
  • Ortheses plantaires?
    –> Si symptomatique
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9
Q

Tx si examen anormal?

A

Selon pathologie

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10
Q

définition paralysie cérébrale

A

Trouble du cerveau ou du système nerveux qui affecte les mouvements, la posture et la coordination.

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11
Q

Incidence paralysie cérébrale + pic d’âge

A

Incidence de 1,5 à 4 par 1000 enfants à 8 ans

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12
Q

Comment on fait le ddx de la paralysie cérébrale

A

La plupart du temps, le diagnostic est établit dans les
premiers 12-24 mois de vie.

  • General movement Assessment
  • 0-20 semaines
  • Video de 3-5 minutes
  • Baby Moves App
  • IA 76 % de detection = MD
  • Hammersmith Infant Neurological Examination (2 mois à 2 ans)
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13
Q

Est ce que les enfants avec la paralysie cérébrale ont des facteurs de risques? Marche seuls?

A

50% des enfants avec PC
* N’ont aucun facteur de risque associé
* Sont capables de marcher sans aide

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14
Q

Quels sont les facteurs de risques prénataux de la paralysie cérébrale ?

A

Prénataux = 70-80% des facteurs de risques

Maternel
* TORCH infections (ensemble d’infection de la mère qui peuvent amener un problème au foetus)
* Hypothyroïdie
* Déficit iode
* Chorioamnionite (infection de la membrane et du liquide amniotique)
* Troubles thrombotiques

Fétal
* Exposition tératogène
* Troubles génétiques ou métaboliques
* Grossesse multiples
* Naissance pré-terme
* Mais 60 % PC né à terme

Social
* Conditions socio-économiques difficiles

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15
Q

Quels sont les facteurs de risques de la complications à la naissance de la paralysie cérébrale ?

A
  • Pré-éclampsie
  • Polyhydramnios
  • Saignement au
    troisième trimestre (ex.
    En cas de placenta
    previa) (placenta bloque)
  • Asphyxie et trauma
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16
Q

Quels sont les facteurs de risques après la naissance de la paralysie cérébrale ?

A
  • Méningite
  • Blessure à la tête
    (accident,
    maltraitance)
  • Détresse respiratoire
  • Sepsie néonatale
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17
Q

Signes et symptômes

A

Retard de développement moteur
- Persistance de réflexes archaïques (Moro)
- Augmentation des réflexes tendineux
- Altération du tonus musculaire , il va être
augmenté/diminué et spasticité (augmenté à 96%)
- Toe-walking présent
- Trouble de coordination, dyspraxie, dysphasie

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18
Q
A
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19
Q

Effet sur les signes cliniques si lésion MNS ou MNI (tonus musculaire, réflexes tendineux, réflexe cutané plantaire)

A
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20
Q

Incidence + régions SNC et signes et symptômes paralysie cérébrale spastique

A

+ 70% des cas

  • Neurones moteurs
    supérieurs, cortex moteur
  • Tractuspyramidaux

S & sx
- Hypertonie spastique
- Augmentation des réflexestendineux
profonds
- Faiblesse et trouble de coordinationdes
mouvementsvolontaires
- Contractures articulaires
- Démarche en ciseaux
- Démarche sur la pointe des pieds

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21
Q

Incidence + régions SNC et signes et symptômes paralysie cérébrale dyskinétiques

A

Environ 20% des cas

  • Tractus extrapyramidaux
  • Nerfs crâniens

S & sx
Mouvements involontaires lentsaux
extrémités proximales
- Difficultés de coordination desmouvements
fins

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22
Q

Incidence + régions SNC et signes et symptômes paralysie cérébrale ataxiques

A

5% descas

  • Cervelet
  • Tremblement essentiel

S & sx
- Faiblesse de coordination et musculaire
- Pertes d’équilibre
- Démarche avec une grande base de support

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23
Q

Incidence + régions SNC et signes mixtes

A
  • Rare
  • Plusieurs régions
  • Mélange de tous les symptômes
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24
Q

Savoir la classification des gross motor function

A
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25
Q

Dystrophie musculaire la plus courante?

A

Dystrophie musculaire de Duchenne

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26
Q

Description dystrophie musculaire Duchenne

A

La dystrophie musculaire de Duchenne est une maladie lié à la
chromosome X (Xp21) qui résulte d’une mutation du gène de la
dystrophine.

Absence de la protéine musculaire dystrophine ce qui entraine
une faiblesse et dégénérescence progressive des muscles

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27
Q

Forme la plus sévère des dystrophie musculaire?

A

Dystrophie musculaire de Duchenne

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28
Q

incidence + sexe associé DMD

A

1/3500 seulement des garçons

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29
Q

Évolution DMD 2-3 ans, 12 ans, 16 ans?

A

À l’âge de 2-3 ans: premiers signes et symptômes apparaissent

À l’âge de 12 ans: fauteuil roulant

À l’âge de 16 ans: difficultés à bouger les membres supérieurs
et difficultés respiratoires

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30
Q

Manifestations clinique DMD

A
  • Rarement symptomatiques au début de la petite enfance.
  • À environ 2-3 ans, les garçons développent une démarche
    maladroite et une incapacité à fonctionner correctement.
  • L’examen montre une hypertrophie ferme du mollet et une faiblesse modérée de la jambe proximale avec une démarche
    hyperlordotique et dandinante.
  • Signe de Gower
  • La faiblesse des bras est évidente à l’âge de 6 ans.
  • La majorité des garçons sont en fauteuil roulant à l’âge de 12 ans.
  • Cardiomyopathie
  • Scoliose
  • Déclin respiratoire
  • troubles cognitifs et de comportement.
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31
Q

Tests de labo dystrophie musculaire duchenne + leur résultats

A
  • Les taux sériques de CK élevés.
  • Tests génétiques pour la mutation du gène de la dystrophine
  • Biopsie musculaire montre une
    dégénérescence des fibres
    musculaires et régénération
    accompagnée d’une augmentation du tissu conjonctif intrafasciculaire.
  • Pseudohyperthrophie des mollets (Muscle remplacé par gras et tissue fibreux)
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32
Q

Incidence + sexe associé dystrophie musculaire de Becker

A

1/35 000, H

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33
Q

Quels est la mutation de la dystrophie de Becker?

A

Mutation du gène de la dystrophine sur le chromosome X
* 10-40% et déformés vs sujet sain

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34
Q

Traitement dystrophie de Becker

A
  • Thérapie corticostéroïdes orale pour:
  • ralentir la maladie
  • retarder l’incapacité motrice
  • améliorer la longévité.
  • Thérapie physique, attelles, fauteuils roulants
  • Traitement de la dysfonction cardiaque ou
    infections pulmonaires.
  • Approche multidisciplinaire
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35
Q

Incidence spina bifida

A

1/1500

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36
Q

Explication spina bifida

A

Fermeture défectueuse du tube neural caudal à la
fin de la semaine 4 de gestation

S’étend habituellement sur 3 à 6 segments vertébraux

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37
Q

Étiologie et facteurs de risque spina bifida

A

Étiologie inconnu

Facteurs de risques
* diabète de grossesse
* obésité
* certains médicaments
* A c i d e V a l p r o i q u e
* des taux de folates(B9) faibles pendant la grossesse
* H x F a m i l i a l e
* A u g m e n t a t i o n t e m p e r a t u r e
c o r p o r e l l e
* D i a g n o s t i c
* U S (ultrason)
* A m n i o s y n t h e s e
* P r i s e d e s a n g

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38
Q

3 types de spina bifida

A
  • Spina bifida occulta
  • Méningocèle
  • Myéloméningocèle
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39
Q

type de spina bifida la + commune / la + sévère

A

commune: Spina bifida occulta
sévère: Myéloméningocèle

40
Q

Explication spina bifida occulte

A

La peau recouvrant le bas du dos semble normale
(typiquement dans la région lombo-sacrée) mais des défauts de l’os sous-jacent ou du canal rachidien sont présents

Défauts des arches vertébrales L5 ou S1 sont observées.

41
Q

Signes dermatologiques spina bifida occulte

A
  • Hyperpigmentation lombaire
  • Asymétrie de la fentefessière
  • Touffe de poils lombaire(hypertrichose)
  • Peut entrainer une moelle attachée (Tethered Cord) ou lipome
42
Q

Explication spina bifida - syndrome de la moelle attachée + arrive quand?

A

Moelle épinière de l’enfant ne peut se déplacer librement dans la colonne vertébrale et
est étirée.

Peut survenir lors d’une spina bifida occulta ou lipomyéloméningocèle

43
Q

Comment le développement de l’enfant est affecté par le syndrome de la moelle attachée?

A

Les enfants acquièrent la marche et la propreté mais à un moment donné, il y a
régression dans le développement moteur et dans l’état général de l’enfant.

  • L’enfant peut se plaindre de douleur au dos
44
Q

Quels troubles neurologiques, orthopédiques et urinaires sont entraîner par le syndrome de la moelle attachée?

A

Troubles neurologiques: faiblesse musculaire entrainant un pied tombant,
neuropathie sensitive, diminution de réflexes tendineux, réflexe cutané plantaire anormal

Troubles orthopédiques: pes cavus, scoliose, asymétrie MI, cyphose

Troubles urinaires: incontinence urinaire

45
Q

Définir la dysraphisme spinal fermé -
Lipomyéloméningocèle

A

Partie extérieure des vertèbres ne se renferme pas entièrement, exposant ainsi une ouverture béante.

Tissu gras sort à travers les vertèbres du bas de la colonne.

Certains tissus graisseux
anormaux provoquer une
compression des nerfs sont
forcés à travers l’ouverture et peuvent (Syndrome de la
moelle attachée ou Tethered
Chord Syndrome)

46
Q

Forme la moins commune des spina bifida?

A

Méningocèle

47
Q

Explication de la méningocèle? peut évoluer comment?

A

Le canal rachidien et les méninges kystiques sont exposés sur le dos, mais le sous-jacent moelle épinière est anatomiquement et fonctionnellement intacte

Les méninges (membranes) sont forcés à travers l’ouverture pour former un sac, souvent recouvert de peau, qui contient du LCR.

Les nerfs subissent des dommages limités.

Développement normal de l’enfant

Peut évoluer en myéloméningocèle

48
Q

Explication du Dysraphisme spinal ouvert - Myéloméningocèl

A
  • Hernie des méninges et de la moelle épinière hors de leur enveloppe osseuse naturelle.
  • Le sac formé par leur accumulation est transparent : la peau ne le recouvre pas. Les nerfs
    spinaux sont endommagés.
  • Le myéloméningocèle est la forme la plus grave de spina-bifida.
49
Q

Comment on fait le dx prénatal du myéloméningocèle?

A
  • presence de protéine alpha-foeto dans le sang de la mère
  • confirmée par échographie
  • concentrations élevées de protéine alpha-foeto
    et acétylcholinestérase dans le liquide amniotique
50
Q

Signes et symptomes du Myéloméningocèle

A
  • Paraplégie
  • Troubles urinaires
  • Malformation Chiari
  • Intervention: Chirurgie (materno-fœtale ouverte)
51
Q

Incidence Carcot-Marie-tooth + pic de début sx

A

Incidence 1/2500, Début souvent entre 5-15 ans

52
Q

Diagnostic de CMT

A

Anamnèse
* Hx Familiale
* Progression
* Maladroit / pieds accroche
* Hx d’endorses fréquentes

EMG-NCV et / ou tests génétiques

53
Q

Progression de CMT

A

Progresse vers membres supérieurs

54
Q

Définir CMT

A

Neuropathie sensitivomotrice périphérique héréditaire

55
Q

Type de CMT et les + commun

A

CMT types 1-4 et Type X (type 1A et CMTX1 les
plus commun )

56
Q

Évaluation objective de CMT

A

Pes Cavus bilateral
* Peut aussi être plats

Orteils marteaux
* Hallux aussi impliqué

Faiblesse du membre inférieur
* Tibial ant
* Court fibulaire
* Extenseur orteils/Hallux

Démarche
* Pieds tombants
* Steppage gait (flexion hanche/genoux augmentée)
* Chevilles instables

Sensation
* Vibration diminué
* Paresthésie svt présente

Réflexe
* Achilléen diminué

57
Q
A
57
Q

Traitements pour CMT

A

Ergothérapie
* Thérapie occupationnelle

Physiothérapeutre/ Kinésiologue
* Thérapie Manuelle
* Exercices

Support
* Souliers (dénivelé, + large, assez ferme)
* Orthèses Plantaires (Valgus, Barre latérale, Barres CC / 4-5 /sous cuboide- bloque le mouvement en inversion)
* Atelles chevilles
* Orthèses tibiales

Chirurgical

58
Q

ddx du toe walking - neurologique

A
  • Paralysie cérébrale
  • Dystrophie musculaire de Duchenne
  • Dystrophie musculaire de Becker
  • Spina bifida
  • Charcot-Mari-Tooth
59
Q

Ddx toe walking orthopédique

A
  • Pied bot
  • ILMI
  • Équin (osseux ou gastro-soléaire - couché sur le ventre et les jambe touchent pas au so )
60
Q

Autres étiologie du toe walking (ddx)

A
  • troubles visio-spatial
  • Trouble du spectre de l’autisme (TSA)
  • Hématome/fracture
  • Apophysite calcanéenne (sever’s)
  • Corps étranger?
61
Q

Évaluation objective pied bot

A
  • Flexion Plantaire cheville
  • Varus arrière-pied
  • Adduction de l’avant-pied
62
Q

Prise en charge du pied bot comme podiatre?

A

Orthèses plantaires (Gestion des symptomes)

63
Q

Tests pour le ILM?

A

Unilatéral ?
- Vérifier avec test Allis
- Niveau pelvien
- Mesurer avec scanographie PRN

64
Q

implication du trouble visio-spatial dans le toe walking?

A
  • L’enfant nécessite ou a besoin des lunettes
    (Myopie)
  • Capacité de voir en trois dimensions?
  • Troubles de perspectives et d’orientation
    spatiale
65
Q

Définition de l’ataxie

A
  • Trouble de coordination et équilibre lors des mouvements volontaires
  • Atteinte cérébelleuse
  • Ataxie récessive et ataxie dominante
66
Q

Définition ataxie de Friedreich

A

Maladie neuromusculaire génétique

Caractérisée par une dégénérescence
spinocérébelleuse

Mutations génétiques sur le chromosome 9 qui limitent la production de la frataxine

67
Q

Incidence et premier sx ataxie de Friedreich

A

Incidence 1/40 000
* Premiers symptômes vers l’âge de 13-14 ans

68
Q

Ataxie de Friedreich est dominante ou récessive?

A

Récessive

69
Q

Symptômes selon la zone atteinte dans l’ataxie de Friedreich

A
70
Q

Ataxie spastique de Charlevoix-Saguenay est dominante ou récessive?

A

Récessive

71
Q

Définition Ataxie récessive spastique de
Charlevoix-Saguenay

A
  • Ataxie autosomique récessive progressive
  • S’observe principalement au Saguenay-Lac St-Jean et dans Charlevoix.
  • Mutation de la protéine sacsine
  • Dégénérescence de la moelle épinière ainsi qu’une atteinte progressive des nerfs périphériques et un trouble de la sensibilité.
72
Q

Nombre de personnes porteuse du gène au Saguenay? + âge d’apparition des sx

A

Saguenay: 1 personne sur 22 est porteuse

Premiers symptômes dès l’acquisition de la marche

73
Q

Symptômes selon la zone atteinte dans l’ataxie spastique de Charlevoix-Saguenay

A
74
Q

Différence entre l’ataxie de Friedreich et l’ataxie récessive spastique de Charlevoix-Saguenay

A

Ataxie récessive spastique de Charlevoix-Saguenay
* Début plus précoce des symptômes
* Progression des symptômes plus lente
* Réflexes présents et augmentés lors de l’enfance
* Absence de scoliose
* Absence de DM
* Absence de Cardiopathie

75
Q

Traitements podiatriques pour les ataxie

A
  • Traitements podiatriques
  • Tous les traitements sont palliatifs en ce moment
  • Référence en physiothérapie
  • Orthèses plantaire accomodatives
76
Q

Définition arthrogrypose multiple congénitale

A
  • Maladie neuromusculaire congénitale non évolutive
  • Caractérisée par la raideur et une amplitude de mouvement limitée touchant deux articulations ou
    plus.
  • Les contractures articulaires qui limitent l’amplitude de mouvement se développent avant la naissance (au stade prénatal) et sont présentes dès la naissance.
77
Q

Incidence Arthrogrypose multiple congénitale

A

1/3000

78
Q

Étiologies arthrogrypose multiple congénitale

A

Toute situation qui inhibe les mouvements fœtaux pendant plus de 3 semaines
* Une limitation physique de la mobilité fœtale (malformation utérine, grossesse
multiple, oligohydramnios)
* Maladies maternelles (sclérose en plaques, mauvaise perfusion placentaire)
* Des troubles génétiques affectant le fœtus (p. ex., neuropathies; myopathies, dont les
dystrophies musculaires; anomalies du tissu conjonctif; anomalie vasculaire fœtale;
maladie de la corne antérieure)

79
Q

Signes et sx de l’arthrogrypose multiple
congénitale

A
  • Talipes equino varus
  • Flexion des poignets
  • Flexion des doigts
  • Atrophie des muscles ischio-jambiers
  • Luxation de la hanche
  • Scoliose
80
Q

Traitements généraux de l’arthrogrypose multiple
congénitale

A
  • Chirurgicaux dès la naissance et plâtre en série
  • Physiothérapie et ergothérapie
81
Q

Définition amyotrophies
spinales

A
  • Maladie du neurone moteur inférieur
  • Maladies héréditaires autosomiques récessives
  • Caractérisées par une faiblesse musculaire et
    une hypotonie dues à la dégénérescence et
    la perte des neurones moteurs (motoneurones inférieur).
  • Absence ou la mutation du gène SMN1
82
Q

Incidence amyotrophies
spinales

A

1/6000

83
Q

Quelle est la première cause de mortalité génétique chez les enfants de moins de 2 ans?

A

Amyotrophies
spinales

84
Q

Types d’amyotrophies
spinales

A
  • Type I (Infantile progressive)
  • Type II (intermédiaire)
  • Type III (maladie de Kugelberg-Welander)
  • Type IV (adulte) *non couvert dans ce cours (vu
    SEULEMENT chez les adultes)
85
Q

quelle type est la forme la + sévère d’amyotrophies
spinales?

A

type 1

86
Q

Quand se déclare l’amyotrophie
spinale de type 1 + espérance de vie

A

Se déclare dans les 6 premiers mois de vie

Espérance de vie: 2-3 ans
(95% décès
après 1 an de vie)

87
Q

Symptômes de l’amyotrophie
spinale de type 1

A
  • Hyporéflexie
  • Peu de mouvement intra-utérin et hypotonie néonatale
  • L’enfant sera incapable de se tenir assit sans appui
  • Troubles de déglutition, succion, fasciculations de la langue
  • Troubles respiratoires
88
Q

Quand se déclare l’amyotrophie
spinale de type 2 + espérance de vie + gravité par rapport au type 1

A
  • Moins grave que la type I
  • Se déclare lors des 12-18 premiers mois de vie
  • Espérance de vie réduite
89
Q

Symptômes de l’amyotrophie spinale de type 2

A
  • Possible hypotonie néonatale
  • Hyporéflexie
  • Incapacité à garder la position debout sans appui
  • Troubles respiratoires
  • Trouble de développement moteur
  • Scoliose
90
Q

Quand se déclare l’amyotrophie
spinale de type 3 + espérance de vie + gravité par rapport au type 1

A
  • Forme légère
  • Très rare (1/375 000)
  • Se déclare entre l’âge de 5 à 15 ans
  • Symptômes similaires au type I mais se déclare plus tard, évolution plus lente
91
Q

Symptômes de l’amyotrophie spinale de type 3

A

Diffiicultés
- Marche / Course
- se relever du sol
- grimper les escaliers.

Les paralysies et l’atrophie musculaire
- symétriques
- zones proximales vers les zones distales

plus visibles a/n des membres inférieurs
- quadriceps et des fléchisseurs de hanche.

92
Q

Traitements de l’amyotrophies spinales

A
  • Il n’existe pour le moment aucun traitement curatif de la maladie
  • Espoir avec certaines molécules (Nusinersen, Olexosime)
  • Physiothérapie
  • Ergothérapie (environnement, marchette, fauteuil roulant)
  • Orthèses tibiales (AFO)
93
Q

Définir la poliomyélite

A
  • Infection aigüe due au Poliovirus (entérovirus)
  • Maladie du neurone moteur inférieur
  • Presque éradiqué grâce à la vaccination (1953 ; 9000 cas ; 494 décès)
  • 3 types( Le type 1 est le plus virulent et est la cause la plus fréquente des épidémies)
94
Q

Symptômes de la poliomyélite (dans la forme paralytique <1%)

A
  • Hyperesthésies, paresthésies, Spasmes musculaires.
  • Une paralysie flasque asymétrique peut se développer et progresser en 2 à 3 jours.
  • MI souvent asymétriques suite à poliomyélite
  • faiblesse musculaire U/L
  • hyporéflexie U/L
  • pescavus , orteils marteaux 1-5 U/L

Podopédiatrie (10 decks)

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