Tiroides

Question 1

Cuánto % del yodo consumido es consumido por la tiroides?

Answer 1

10-25%

Question 2

Etapas en la síntesis de las hormonas tiroideas

Answer 2

1. Captación del yodo: mediante NIS (Na-yodo, membrana basolateral).
2. Salida apical del yodo: mediado por pendrina.
3. Organificación: en la membrana apical, por TPO y H2O2.
4. Yodación de la tiroglobulina: reacción catalizada por la TPO, se genera MIT y DIT.
5. Acoplamiento: DIT-DIT: T4 / DIT-MIT: T3
6. Secreción: T3 y T4 ingresan a las cel mediante macro y micropinocitosis. Finalmente, salen a circulación por MCT8.

Question 3

Aferencias de los núcleos productores de TRH

Answer 3

-POMC/CART (anorexigénicas): estimulan.
-NPY/ARGP (orexígenas): inhiben.
-Centro termorregulador: aumenta TRH en respuesta al frío.

Question 4

Qué pone en marcha la retroalimentación negativa del eje tiroideo?

Answer 4

Receptor de hormonas tiroideas: TRb2

Question 5

Qué es el sd de Penred?

Answer 5

Mutaciones de pendrina

Question 6

Cuál es el mejor marcador fisiológico de la función tiroidea?

Answer 6

TSH

Question 7

En qué momento del día se produce la máxima liberación de TSH?

Answer 7

Noche

Question 8

Vía de transducción TSHR

Answer 8

Gs-AMPc-PKA

Question 9

Qué es el efecto Wolff-Chaikoff?

Answer 9

-Supresión de la síntesis de hormonas tiroideas, secundario a un aumento de la disponibilidad de yodo.
-Es fisiológico
*El exceso de yodo inhibe a TPO y DUOX2 por 7-10 días.

Question 10

Qué es el llamado fenómeno de escape?

Answer 10

El exceso de yodo inhibe a NIS, lo que normaliza TPO

Question 11

Qué es el efecto Jod-Basedow?

Answer 11

-Es cuando se da exceso de yodo en condiciones de autonomía funcional previa (por ejemplo, EBG).
*Se puede inducir una tormenta tiroidea.

Question 12

Qué hormona tiroidea tiene más afinidad por el transportador TBG?

Answer 12

T4

Question 13

Estrógenos y TBG

Answer 13

Los estrógenos aumentan los niveles de TBG, pero no aumenta la forma libre por lo que no se ven más efectos de las mismas.

Question 14

Qué hormona es más afín a los receptores tiroideos?

Answer 14

T3

Question 15

Características de desyodasa periférica 1

Answer 15

-Está en glándula tiroides, hígado y riñón.
-Afinidad baja por T4.
-Realiza conversión de T4-T3

Question 16

Características de desyodasa periférica 2

Answer 16

-Está en el retículo de la mayoría de tejidos (especialmente cerebro)
-Mayor afinidad por T4
-Realiza conversión de T4-T3
*Como es producción intracelular, no es medible.

Question 17

Características de la desyodasa 3

Answer 17

-Está en piel, cerebro, placenta
-Es inactivadora
-Realiza conversión de T4—T3–T2

Question 18

Estados que disminuyen la actividad de la desyodasa 1

Answer 18

-Ayuno
-Desnutrición
-Estados inflamatorios
-Deficiencia de selenio (D1 y D2)
-Hipercortisolismo
-Fármacos

Question 19

Receptores de hormonas tiroideas

Answer 19

TRa: efecto CV
TRb: efectos metabólicos y óseos
*Son receptores nucleares que se unen al ADN como hetero u homodímeros.

Question 20

Efectos de las hormonas tiroideas

Answer 20

-Inhibición de TSH y TRH
-Aumento de bomba de Na-K cardíaca y sensibilización a catecolaminas por aumento de receptores beta-adrenérgicos
-Aumento del catabolismo y fosforilación oxidativa
-Termogénesis
-Aumento de actividad de osteoblastos y osteoclastos
-Maduración del SNC
-Aumento de FSR y VFG

Question 21

Qué es la tirotoxicosis?

Answer 21

Estado patológico con exceso de efecto de hormonas tiroideas, ya sea endógeno o por aporte exógeno.
*Engloba a la tormenta tiroidea y al hipertiroidismo

Question 22

Por qué hay impotencia en el hipertiroidismo?

Answer 22

Pq la aromatasa está sobreestimulada, aumentando la conversión de andrógenos en estrógenos

Question 23

Qué es el signo de Von Graeffe?

Answer 23

Cuando al mirar hacia arriba y luego hacia abajo, el párpado queda atrapado

Question 24

Cuál es la principal causa de tirotoxicosis?

Answer 24

EBG

Question 25

Qué es la dermopatía de Graves?

Answer 25

El edema pretibial

Question 26

Características de la tiroiditis subaguda

Answer 26

-Se asocia a bocio difuso doloroso, fiebre y aumento del VHS.
-Tiene 4 fases: hipertiroidea-eutiroidea-hipotiroidea-eutiroidea.
-En el cintigrama hay captación de yodo disminuida

Question 27

Cómo se hace la prueba de reserva funcional tiroidea?

Answer 27

Se inyecta TRH. Si la inyección aumenta TSH, T3 y T4, es un hipotiroidismo terciario.

Question 28

TRAB e hipotiroidismo

Answer 28

Los TRAB en este caso no tienen actividad TSI

Question 29

Sd de resistencia tiroidea alfa

Answer 29

-Ralentización del desarrollo óseo
-Constipación crónica
-Desarrollo nervioso inadecuado
-Bradicardia

Question 30

Sd de resistencia tiroidea beta

Answer 30

-Falta de feedback negativo tiroideo
-Bocio
-Falta de función metabólica de hormonas tiroideas
-Desarrollo coclear anormal
-Visión a color alterada
-Desarrollo nervioso inadecuado
-Taquicardia

Question 31

Tto del sd de eutiroideo enfermo

Answer 31

Usualmente no requiere tto

Question 32

Tiroides y embarazo

Answer 32

-La hCG tiene una subunidad alfa igual a la de la TSH.
-El aumento de estrógenos estimula la TBG

Question 33

Qué problemas tiroideos se producen con amiodarona (fisiopato)?

Answer 33

-La amiodarona es similar a la T4, suprime D1 y D2 además de que genera efectos sin fenómeno de escape.
a) Hipotiroidismo asociado con amiodarona: autoinmunidad + Wolff-Chalkoff, sin fenómeno de escape.
b) Tirotoxicosis asociada con amiodarona tipo 1: generación de Jod Basedow. Captación de yodo normal o aumentada.
c) Tirotoxicosis asociada con amiodarona tipo 2: daño celular y toxicidad lisosómica. Esto implica liberación de hormonas tiroideas al plasma. Bocio doloroso a la palpación. Captación de yodo disminuida.

Question 34

DM1 y desórdenes autoinmunes de la tiroides

Answer 34

La asociación es tan frecuente, que en los pacientes con DM1 debe hacerse screening buscando los anticuerpos antitiroideos.

Question 35

Mecanismos de crecimiento en bocio

Answer 35

a) Dependientes de TSH: bocio endémico, exceso de TSH.
b) Independientes de TSH: TRAB con actividad TSI, hCG, actividad autónoma, fibrosis, etc.