Tiroides Flashcards
Cuánto % del yodo consumido es consumido por la tiroides?
10-25%
Etapas en la síntesis de las hormonas tiroideas
- Captación del yodo: mediante NIS (Na-yodo, membrana basolateral).
- Salida apical del yodo: mediado por pendrina.
- Organificación: en la membrana apical, por TPO y H2O2.
- Yodación de la tiroglobulina: reacción catalizada por la TPO, se genera MIT y DIT.
- Acoplamiento: DIT-DIT: T4 / DIT-MIT: T3
- Secreción: T3 y T4 ingresan a las cel mediante macro y micropinocitosis. Finalmente, salen a circulación por MCT8.
Aferencias de los núcleos productores de TRH
-POMC/CART (anorexigénicas): estimulan.
-NPY/ARGP (orexígenas): inhiben.
-Centro termorregulador: aumenta TRH en respuesta al frío.
Qué pone en marcha la retroalimentación negativa del eje tiroideo?
Receptor de hormonas tiroideas: TRb2
Qué es el sd de Penred?
Mutaciones de pendrina
Cuál es el mejor marcador fisiológico de la función tiroidea?
TSH
En qué momento del día se produce la máxima liberación de TSH?
Noche
Vía de transducción TSHR
Gs-AMPc-PKA
Qué es el efecto Wolff-Chaikoff?
-Supresión de la síntesis de hormonas tiroideas, secundario a un aumento de la disponibilidad de yodo.
-Es fisiológico
*El exceso de yodo inhibe a TPO y DUOX2 por 7-10 días.
Qué es el llamado fenómeno de escape?
El exceso de yodo inhibe a NIS, lo que normaliza TPO
Qué es el efecto Jod-Basedow?
-Es cuando se da exceso de yodo en condiciones de autonomía funcional previa (por ejemplo, EBG).
*Se puede inducir una tormenta tiroidea.
Qué hormona tiroidea tiene más afinidad por el transportador TBG?
T4
Estrógenos y TBG
Los estrógenos aumentan los niveles de TBG, pero no aumenta la forma libre por lo que no se ven más efectos de las mismas.
Qué hormona es más afín a los receptores tiroideos?
T3
Características de desyodasa periférica 1
-Está en glándula tiroides, hígado y riñón.
-Afinidad baja por T4.
-Realiza conversión de T4-T3
Características de desyodasa periférica 2
-Está en el retículo de la mayoría de tejidos (especialmente cerebro)
-Mayor afinidad por T4
-Realiza conversión de T4-T3
*Como es producción intracelular, no es medible.
Características de la desyodasa 3
-Está en piel, cerebro, placenta
-Es inactivadora
-Realiza conversión de T4—T3–T2
Estados que disminuyen la actividad de la desyodasa 1
-Ayuno
-Desnutrición
-Estados inflamatorios
-Deficiencia de selenio (D1 y D2)
-Hipercortisolismo
-Fármacos
Receptores de hormonas tiroideas
TRa: efecto CV
TRb: efectos metabólicos y óseos
*Son receptores nucleares que se unen al ADN como hetero u homodímeros.
Efectos de las hormonas tiroideas
-Inhibición de TSH y TRH
-Aumento de bomba de Na-K cardíaca y sensibilización a catecolaminas por aumento de receptores beta-adrenérgicos
-Aumento del catabolismo y fosforilación oxidativa
-Termogénesis
-Aumento de actividad de osteoblastos y osteoclastos
-Maduración del SNC
-Aumento de FSR y VFG
Qué es la tirotoxicosis?
Estado patológico con exceso de efecto de hormonas tiroideas, ya sea endógeno o por aporte exógeno.
*Engloba a la tormenta tiroidea y al hipertiroidismo
Por qué hay impotencia en el hipertiroidismo?
Pq la aromatasa está sobreestimulada, aumentando la conversión de andrógenos en estrógenos
Qué es el signo de Von Graeffe?
Cuando al mirar hacia arriba y luego hacia abajo, el párpado queda atrapado
Cuál es la principal causa de tirotoxicosis?
EBG
Qué es la dermopatía de Graves?
El edema pretibial
Características de la tiroiditis subaguda
-Se asocia a bocio difuso doloroso, fiebre y aumento del VHS.
-Tiene 4 fases: hipertiroidea-eutiroidea-hipotiroidea-eutiroidea.
-En el cintigrama hay captación de yodo disminuida
Cómo se hace la prueba de reserva funcional tiroidea?
Se inyecta TRH. Si la inyección aumenta TSH, T3 y T4, es un hipotiroidismo terciario.
TRAB e hipotiroidismo
Los TRAB en este caso no tienen actividad TSI
Sd de resistencia tiroidea alfa
-Ralentización del desarrollo óseo
-Constipación crónica
-Desarrollo nervioso inadecuado
-Bradicardia
Sd de resistencia tiroidea beta
-Falta de feedback negativo tiroideo
-Bocio
-Falta de función metabólica de hormonas tiroideas
-Desarrollo coclear anormal
-Visión a color alterada
-Desarrollo nervioso inadecuado
-Taquicardia
Tto del sd de eutiroideo enfermo
Usualmente no requiere tto
Tiroides y embarazo
-La hCG tiene una subunidad alfa igual a la de la TSH.
-El aumento de estrógenos estimula la TBG
Qué problemas tiroideos se producen con amiodarona (fisiopato)?
-La amiodarona es similar a la T4, suprime D1 y D2 además de que genera efectos sin fenómeno de escape.
a) Hipotiroidismo asociado con amiodarona: autoinmunidad + Wolff-Chalkoff, sin fenómeno de escape.
b) Tirotoxicosis asociada con amiodarona tipo 1: generación de Jod Basedow. Captación de yodo normal o aumentada.
c) Tirotoxicosis asociada con amiodarona tipo 2: daño celular y toxicidad lisosómica. Esto implica liberación de hormonas tiroideas al plasma. Bocio doloroso a la palpación. Captación de yodo disminuida.
DM1 y desórdenes autoinmunes de la tiroides
La asociación es tan frecuente, que en los pacientes con DM1 debe hacerse screening buscando los anticuerpos antitiroideos.
Mecanismos de crecimiento en bocio
a) Dependientes de TSH: bocio endémico, exceso de TSH.
b) Independientes de TSH: TRAB con actividad TSI, hCG, actividad autónoma, fibrosis, etc.
